В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия характеризуется отсутствием вентиляционных расстройств (стадия компенсации). Она обусловлена выраженной бронхиальной обструкцией, умеренной артериальной гипоксемией (РаО₂ - 60-70 мм рт.ст.) без гиперкапнии (РаС0₂ - 35-45 мм рт.ст.). Одышка умеренная, могут быть акроцианоз, потливость. Характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, в нижних отделах легких оно может быть ослабленным, с удлиненным выдохом, при этом выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление несколько повышено.

II стадия - стадия нарастающих вентиляционных расстройств, или стадия декомпенсации, обусловлена тотальной бронхиальной обструкцией. Характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО₂ - 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнией (РаСО₂ - 50-70 мм рт.ст.).

Клиническая картина характеризуется появлением качественно новых признаков. Больные находятся в сознании, периоды возбуждения могут сменяться периодами апатии. Кожные покровы бледно-серые, влажные, с признаками венозного застоя (набухание шейных вен, одутловатость лица). Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательных мышц. Нередко наблюдается несоответствие между шумным дыханием и уменьшающимся количеством хрипов в легких. В легких выявляют участки с резко ослабленным дыханием вплоть до появления зон «немого легкого», что свидетельствует о нарастающей бронхиальной обструкции. Отмечается тахикардия (ЧСС 140 и более в 1 мин), артериальное давление нормальное или понижено.

III стадия - стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, или стадия гиперкапнической комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра0₂ - 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО, - 80-90 мм рт.ст. и более).

В клинической картине преобладают нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, синдром психоза, бредовое состояние, которые быстро сменяются глубокой заторможенностью. Больной теряет сознание. Дыхание поверхностное, редкое. При аускультации выслушивается резко ослабленное дыхание. Дыхательных шумов нет. Характерны нарушения сердечного ритма вплоть до пароксизмального со значительным снижением пульсовой волны на вдохе, артериальная гипотензия. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости из-за тяжести состояния больного приводят к гиповолемии, внеклеточной дегидратации и сгущению крови. Среди осложнений астматического статуса следует назвать развитие спонтанного пневмоторакса, медиастинальной и подкожной эмфиземы, ДВС-синдрома.

Лечение бронхиальной астмы. Легкие приступы бронхиальной астмы купируют пероральным приемом теофедрина или эфедрина гидрохлорида или ингаляцией препаратов из группы бета-адреномиметиков: фенотерол (беротек, партусистен) или салабутамол (вентолин). Одновременно могут быть использованы отвлекающие средства: банки, горчичники, горячие ножные ванны. При отсутствии эффекта эфедрина гидрохлорид или адреналина гидрохлорид можно ввести подкожно. При наличии противопоказаний к их применению внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина на изотоническом растворе натрия хлорида. Применяют также увлажненный кислород.

При тяжелых приступах и наличии резистентности к бета-адренергическим препаратам терапия заключается в медленном внутривенном введении эуфиллина из расчета 4 мг/кг массы тела больного. Кроме того, дают увлажненый кислород.

При резистентности к бета-адренергическим препаратам и метилксантинам показаны глюкокортикоидиые препараты, особенно больным, которые принимали эти препараты в поддерживающей дозе. Больным, не получавшим глюкокортикоиды, первоначально вводят 100-200 мг гидрокортизона, затем введение повторяют через каждые б ч до купирования приступа. Стероидзависимым больным назначают большие дозы из расчета 1 мкг/мл, то есть 4 мг на 1 кг массы тела через каждые 2 ч. Лечение астматического статуса проводят с учетом его формы и стадии.

При анафилактической форме показано экстренное введение адренергических препаратов, вплоть до внутривенной инъекции адреналина гидрохлорида (при отсутствии противопоказаний). Обязательна элиминация лекарственных препаратов, вызвавших астматический статус. Внутривенно вводят достаточные дозы глкжокортикоидов (по 4-8 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела) с интервалом 3-6 ч. Проводят оксигенацию, назначают антигистаминные препараты.

Лечение метаболической формы астматического статуса зависит от его стадии и включает кислородную, инфузиоиную и медикаментозную терапию. В I стадии применяют кислородно-воздушную смесь, содержащую 30-40% кислорода. Кислород подают через назальную канюлю со скоростью 4 л/мин не более 15-20 мин в течение каждого часа. Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемокоицентрацию, разжижает мокроту. В первые 1-2 ч показано введение 1 л жидкости (5 % раствора глюкозы, реополиглюкина, полиглюкина). Общий объем жидкости за первые сутки - 3-4 л, на каждые 500 мл жидкости добавляют 10 000 ЕД гепарина, затем его дозу увеличивают до 20 000 ЕД в сутки. При наличии декомпенсированного метаболического ацидоза внутривенно вводят 200 мл 2-4% раствора натрия гидрокарбоната. При дыхательной недостаточности использование раствора натрия гидрокарбоната ограничивают. Медикаментозную терапию проводят согласно следующим основным правилам:

1. полный отказ от применения бета-адреностимуляторов;

2. использование больших доз глюкокортикостероидов;

3. в качестве бронхолитических средств применяют эуфиллин или его аналоги.

Массивная глюкокортикостероидная терапия, используемая при астматическом статусе, оказывает противовоспалительное действие, восстанавливает чувствительность бета-рецепторов к катехоламинам и потенцирует их действие. Кортикостероиды назначают внутривенно из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в 1 ч, т.е. 1 - 1,5 г в сутки (при массе тела 60 кг). Преднизолон и дексазон используют в эквивалентных дозах. В I стадии начальная доза преднизолона равна 60-90 мг. Затем вводят по 30 мг препарата через каждые 2-3 ч до восстановления эффективного кашля и появления мокроты, что свидетельствует о восстановлении бронхиальной проходимости. Одновременно назначают пероральные глюкокортикоидиые препараты. После выведения больного из астматического статуса дозу парентеральных глкжокортикоидов ежесуточно снижают на 25 % до минимальной (30-60 мг преднизолона в сутки).

В качестве бронходилататоров применяют эуфиллин, начальная доза которого равна 5-6 мг/кг массы тела. В дальнейшем его вводят фракционно или капельно из расчета 0,9 мг/кг в 1 ч до улучшения состояния. После этого назначают поддерживающую терапию, эуфиллин вводят в дозе 0,9 мг/кг через каждые 6-8 ч. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 1,5-2 г. Сердечные гликозиды не всегда целесообразно применять из-за гипердинамического режима кровообращения при астматическом статусе.

Для разрежения мокроты можно применить простые, эффективные методы: перкуссионный массаж грудной клетки, питье горячего боржоми (до 1 л).

Во II стадии астматического статуса применяют тот же комплекс мероприятий, что и в I стадии. Однако используют более высокие дозы глюкокортикоидных препаратов: 90-120 мг преднизолона с интервалом в 60-90 мин (или 200-300 мг гидрокортизона). Рекомендуются вдыхание гелиево-кислородной смеси (гелия 75%, кислорода - 25%), лаваж в условиях осторожной бронхоскопии под наркозом, длительная перидуральная блокада, ингаляционный наркоз.

В III стадии астматического статуса лечение больных проводят совместно с реаниматологом. Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции с переходом в гиперкапническую кому, не поддающееся консервативной терапии, является показанием к применению ИВЛ. При ее проведении через интубационную трубку каждые 20-30 мин осуществляют промывание трахеобронхиальных путей в целях восстановления их проходимости. Инфузионную и медикаментозную терапию проводят согласно изложенным выше правилам. Внутривенно вводят глюкокортикостероиды (150-300 мг преднизолона с интервалом 3-5 ч).

Необходимо отметить, что препараты, применяемые в терапии неосложненной бронхиальной астмы, при астматическом статусе назначать не рекомендуется. К ним относят бета-адреномиметики, препараты с седативным эффектом (морфина гидрохлорид, промедол, седуксен, пипольфен), холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин), дыхательные аналептики (коразол, кордиамин), муколитики (ацетилцистеин, трипсин), витамины, антибиотики, сульфаниламиды, а также альфа- и бета-стимуляторы.

Больные с астматическим статусом в обязательном порядке должны быть госпитализированы в палаты интенсивной терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

При анафилактической форме:
· 0,3-0,5мл 0,18 % раствора эпинефрина на 0,9 % растворе хлорида натрия внутривенно;
· увлажненный кислород через маску;
· внутривенное введение кортикостероидов: глюкокортикоидные гормоны – преднизолон (В) внутривенно суточная доза: 500 – 1200 мг с последующим уменьшением до 300 мг и переходом на поддерживающие дозы;
· ингаляционное введение β2-адреномиметиков – сальбутамол (А) в/в первоначально 10 мкг/мин, скорость постепенно увеличивается в соответствии с ответом, с интервалом в 10 минут. Максимальная скорость введения 45 мкг/мин до 48 часов.
· аминофиллин (В) вводят медленно по 240 – 480 мг (10-20 мл 2,4% раствора), которые предварительно разводят в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Максимальная разовая доза для взрослых – 250 мг; суточная – 200 мг;
· инфузионная терапия, с целью восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентрации, разжижение бронхиального содержимого – внутривенно вводят 0,9% раствор хлорида натрия (В) средняя доза 1000 мл в сутки в качестве внутривенной продолжительной капельной инфузии при скорости введения 540 мл/час (до 180 капель/минуту). При больших потерях жидкости и выраженной интоксикации возможно введение до 3000 мл в сутки. Длительное введение больших доз изотонического раствора натрия хлорида необходимо проводить под контролем лабораторных исследований. 5% раствор глюкозы (В) внутривенно капельно со скоростью 7 мл/мин (150 капель/мин), максимальная суточная доза 2000 мл.
· при прогрессирующем нарушений легочной вентиляции показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

При коматозном состоянии:
· срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании;
· искусственная вентиляция легких;
· при необходимости - сердечно-легочная реанимация.

Показания к интубации трахеи и ИВЛ:
· гипоксическая и гиперкалиемическая кома;
· сердечнососудистый коллапс;
· число дыхательных движений более 50 в 1 мин [1, 4, 5].

Показания для консультации специалистов:
· консультация пульмонолога при необходимости дифференциальной диагностики;
· консультация аллерголога для оценки аллергологического статуса;
· консультация оториноларинголога для диагностики и лечения патологии верхних дыхательных путей.

Профилактические мероприятия:
Уменьшение воздействия на пациентов факторов риска:
· отказ от курения (в том числе пассивного);
· уменьшение воздействия сенсибилизирующих и профессиональных факторов;
· отказ от продуктов, лекарств, пищевых добавок, вызывающих симптомы БА.
· уменьшение воздействия домашних и внешних аллергенов;
· нормализация массы тела.
У пациентов со среднетяжелой и тяжелой БА – ежегодная вакцинация от гриппа. Лечение заболеваний верхних дыхательных путей (ринит, полипы и др.) и гастроэзофагеального рефлюкса (при их наличии) [1].

Индикаторы эффективности лечения:
· стабилизация состояния больного.

 

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: смотрите пункт амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения **: смотрите амбулаторный уровень.
Немедикаментозное лечение: не существует.

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств:
· кислород, м3
· преднизолон 30 мг,
· натрия хлорид 0,9% - 400,0 мл
· натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл
· аминофиллин 2,4% - 5,0 мл
· эпинефрин 0,18% - 1,0 мл
· декстроза 5% - 400,0 мл
· сальбутамол раствор для небулайзера 20 мл

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· натрия гидрокарбонат 4% – 400,0 мл.

Хирургическое вмешательство: нет.

Другие виды лечения: не существует.

Показания для консультации специалистов: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· больной должен быть немедленно госпитализирован в ОАРИТ.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

 

· Левожелудочковая недостаточность (Отек легкого). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления, сердечная астма и отек легких - представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием

Классификация

1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

2. Гипокинетический тип: кардиогенный шок.

Факторы и группы риска

 

- возраст старше 60 лет;

- повторный инфаркт миокарда и астматический вариант его развития;

- наличие в анамнезе нарушений кровообращения, ожирения, хронических заболеваний, частых приступов стенокардии до возникновения инфаркта миокарда.

Диагностика

 

Диагностические критерии

При острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

- внезапное начало с ощущением нехватки воздуха;

- нарастающая одышка разной степени выраженности, нередко переходящая в удушье;

- иногда дыхание Чейна-Стойкса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания);

- кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты), позже - пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

- вынужденное положение больного сидя или полусидя (ортопноэ);

- больной возбужден, беспокоен;

- бледность и повышенная влажность кожных покровов («холодный» пот), цианотичность слизистых оболочек;

- тахикардия (до 120-150 в минуту), протодиастолический ритм галопа;

- набухание шейных вен;

- нормальные или сниженные показатели артериального давления;

- влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких;

- при альвеолярном отеке легких (синдром отека легких) - звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание);

- перкуторно: умеренное смещение влево границы относительной сердечной тупости (дилатация левого желудочка).

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Определение начала развития одышки и характер ее поведения (внезапное появление или постепенное нарастание); а также условия возникновения одышки (в покое или физической нагрузке).

2. Установление симптомов, предшествовавших настоящему состоянию (боль в груди, эпизод гипертонического криза).

3. Установление лекарственных средств, принятые больным и их эффективность.

4. Выяснение анамнеза (недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности).

5. Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

6. Положение больного: ортопноэ.

7. Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отеков (нижних конечностей, асцита).

8. Оценить частоту дыхательных движений (тахипноэ), пульса (тахикардия или редко брадикардия).

9. Измерение артериального давления: снижение САД ниже 90 мм рт. ст. - признак шока; гипотонии (при тяжелом поражении миокарда); или гипертензии (при стрессовом ответе организма).

10. Перкуторно: наличие увеличения границ относительной тупости сердца влево или вправо (кардиомегалия).

11. Пальпаторно: смещение верхушечного толчка и наличие увеличенной болезненной печени.

12. Аускультация сердца: протодиастолический или пресистолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца.

13. Аускультация легких: наличие влажных хрипов.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий

ЭКГ-признаки левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

- раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5-6;

- увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведениях V1;

- отрицательный или двухфазный зубец РIII;

- увеличение ширины зубца Р – более 0.1 с.

 

Дифференциальный диагноз

 

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При альвеолярном отеке легких выявляются звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:

- спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);

- центральной одышкой (внутричерепной процесс);

- психогенной одышкой (тахипноэ);

- приступом стенокардии.

Лечение

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

 

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

Пункты 1-3 обязательны!

4. При нормальном артериальном давлении:

- усадить больного с опущенными нижними конечностями;

- нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

- диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

- усадить больного с опущенными нижними конечностями;

- нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

- нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

- диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При у меренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

- уложить больного, приподняв изголовье;

- допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

- уложить больного, приподняв изголовье;

- допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м³

3. *Морфин 1% - 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% - 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% - 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% - 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг - 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% - 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% - 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений - уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

· Окс с подьемом сегмента ST. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

Острый коронарный синдром (ОКС) – клиническое состояние, отражающее период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), ведущим симптомом которого является боль в грудной клетке, инициирующая определенный диагностический и терапевтический каскад, начиная с регистрации ЭКГ на основании изменений которой дифференцируются 2 группы пациентов: с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

1. Формы ОКСбпST:
Основным в ведении пациентов с ОКСбпST на всех этапах оказания помощи является наряду с диагностикой постоянная стратификация риска развития кардиальных осложнений. В итоге в исходе ОКСбпST дифференцируются две клинические формы:
1. Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда (нет диагностически значимых повышений уровней тропонина).
2. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST – острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой приводит к некрозу миокарда.

Классификация нестабильной стенокардии (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007)
· Впервые возникшая стенокардия (впервые возникшая стенокардия II-III функционального класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, длительностью не более 2 месяцев)
· Прогрессирующая (прогрессирование ранее стабильной стенокардии, по крайней мере до III функционального класса, возникшее в последние 2 месяца)
· Ранняя постинфарктная стенокардия (до 2 недель от развития ИМ)
· Вазоспастическая стенокардия Принцметала.

Таблица 1 Классификация типов инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2012)

Типы	Характеристика
1 тип	Спонтанный разрыв, изъязвление/эрозирование или расслоение атеросклеротической бляшки, ведущее к последующему интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, резкому ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки или дистальной тромбоцитарной эмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы. Возможно как на фоне имеющейся ИБС, так и в редких случаях, при непораженных коронарных артериях.
2 тип	Ситуации, когда повреждение миокарда обусловлены иными причинами, не относимыми к ИБС, например эндотелиальной дисфункцией, спазмом коронарных артерий, эмболизацией коронарных артерий, тахи-/брадиаритмиями, анемией, дыхательной недостаточностью, системной гипотонией, гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка и без нее.
3 тип	Внезапная сердечная смерть в сочетании с симптомами, позволяющими заподозрить ишемию миокарда, подтвержденную ишемическими изменениями на ЭКГ, вновь зарегистрированной блокадой ЛНПГ, в тех случаях, когда смерть произошла до момента взятия анализа крови на маркеры некроза миокарда, до повышения их титров до диагностического уровня и во всех других случаях, когда анализ крови не был взят.
4а тип	Инфаркт миокарда, связанный с ЧКВ, диагностируется при определении повышенного уровня тропонинов свыше 5×99 перцентиля ВГН у пациентов с нормальным исходным уровнем, либо нарастания его титра на 20% (при исходно повышенном уровне) и более от исходных значений. Дополнительным критерием диагноза служит (1) клиника стенокардии, (2) симптомы ишемии на ЭКГ, БЛНПГ, (3) окклюзия коронарной артерии по данным ангиографического исследования, феномен замедленного контрастирования в симптом-связанной артерии, дистальная эмболизация коронарного русла, (4) визуализация зон аномального движения стенок сердца.
4b тип	ИМ ассоциированный связанный с тромбозом ранее установленного стента, подтвержденный с помощью коронароангиографии либо аутопсии в сочетании с клиническими симптомами ишемии миокарда и типичной динамикой кардиоспецифических ферментов
5 тип	ИМ, ассоциированный с операцией коронарного шунтирования, устанавливается на основании определения повышенного уровня тропонина, либо нарастания его титра на 20% и более от исходных значений. Дополнительным критерием служат появление патологического зубца Q на ЭКГ, вновь зарегистрированная БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной артерии, визуализация нового участка нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок, либо появление новых зон гипокинезии и акинезии

По глубине поражения: ИМспST, ИМбпST.

По локализации: передне-перегородочный, передне-верхушечный, передне-боковой, передний распространённый, нижний, нижне-боковой, задне-базальный, высокий передний и их сочетания.

По стадии: острая, подострая, восстановления.

По тяжести течения ИМ: классификация острой СН по Killip.

Таблица 2. Классификация острой сердечной недостаточности по Killip

Класс	Характеристика
I	Нет сердечной недостаточности.
II	Влажные хрипы <50% легочных полей, III тон, легочная гипертензия.
III	Влажные хрипы >50% легочных полей. Отек легких
IV	Кардиогенный шок

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Основной целью амбулаторного этапа при обращении пациента с ОКСбпST является диагностика и незамедлительная транспортировка в профильный стационар.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез.
Клинические проявления ОКСбпST:
· Продолжительная(>20 мин) ангинознаябольв грудной клетке в покое: типичная боль в области сердца характеризуется дискомфортом или тяжестью за грудиной (стенокардия), иррадиирущей в левую руку, шею или челюсть, которая может быть преходящей (обычно продолжается несколько минут) или более длительной. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком. Нередко отмечаются атипичные проявления, такие как боль в эпигастральной области, диспепсия или изолированная одышка. Атипичные симптомы чаще отмечаются у пациентов пожилого возраста, у женщин, больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией.

· Впервые возникшаястенокардиянапряжения(II или III ФК) (CCS) с анамнезом заболевания 1-2 месяца с тенденцией к прогрессированию клинической симптоматики. Приступы могут возникать при физической нагрузке и оставаться первое время относительно стереотипными, в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, вплоть до спонтанных приступов с длительностью от 5 до 15 минут и более.

· Прогрессирующая стенокардия напряжения,по крайней мере, до III ФК: нарастание тяжести приступов стенокардии с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке, расширение зоны болей и их иррадиации, удлинение продолжительности приступов, снижение эффективности нитроглицерина, появление новых сопутствующих симптомов (одышки, перебоев в сердце, слабости, страха и т.д.).

· Ранняяпостинфарктнаястенокардия развившаяся пределах 2-х недель после ИМ.
Пациент с прогрессирующей или с впервые возникшей стенокардией давностью в несколько часов или суток потенциально намного более угрожаем в отношении развития ИМ или ВСС, чем пациент с аналогичными жалобами у которого нарастание симптомов произошло в последние 2-4 недели или менее 8 недель.

Пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез ИБС, диабет, гиперлипидемия, гипертензия, почечная недостаточность, предшествующее проявление ИБС, так же как поражения периферических и сонных артерий, повышают вероятность наличия ОКСбпST. Состояния, которые могут усугубить или ускорить развитие ОКСбпST, включают анемию, инфекции, воспалительный процесс, лихорадку, метаболические или эндокринные (в особенности щитовидной железы) нарушения.

Физикальное обследование: больных с подозрением на ОКСбпST мало информативно. Признаки сердечной недостаточности, гемодинамической или электрической нестабильности требуют быстрой диагностики и лечения. Аускультация сердца может выявить систолический шум вследствие ишемической митральной регургитации, которое ассоциировано с плохим прогнозом. Редко систолический шум может указывать на механическое осложнение (например, отрыв папиллярных мышц или дефект межжелудочковой перегородки) подострого и, возможно, недиагностированного ИМ.

Физикальное обследование может выявить признаки некоронарных причин болей в грудной клетке (например, ТЭЛА, острый аортальный синдром, миоперикардит, аортальный стеноз) или экстракардиальной патологии (например, пневмоторакс, пневмония или заболевания опорно-двигательного аппарата). В данном случае, наличие боли в грудной клетке, которая может быть воспроизведена пальпацией грудной клетки, имеет относительно высокую отрицательную предсказательную ценность для ОКСбпST. Согласно проявлениям, абдоминальные расстройства (например, спазм пищевода, эзофагит, язва желудка, холецистит, панкреатит) также могут рассматриваться в плане дифференциальной диагностики. Разница АД между верхней и нижней конечностями или между руками, нерегулярный пульс, расширение яремных вен, шумы в сердце, шум трения плевры, боль, воспроизводимая пальпацией грудной клетки или живота, предполагают постановку альтернативного диагноза. Бледность, потливость или тремор рук могут указывать на такие состояния, как анемия и тиреотоксикоз.

Лабораторные исследования: (в т.ч. определение уровня тропонина) на амбулаторном этапе возможно, но не целесообразны.

Инструментальные исследования: ЭКГ покоя в 12 отведениях — это первый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКСбпST (рис. 1). ЭКГ следует зарегистрировать в течение первых 10 мин после обращения и она должна быть незамедлительно интерпретирована опытным специалистом. Для ОКСбпST характерны депрессия или преходящий подъем сегмента ST и/или изменения зубца Т, в более чем трети случаев ЭКГ может быть нормальной. Если стандартные отведения не являются информативными, а пациент имеет симптомы, указывающие на продолжающуюся ишемию миокарда, должны быть записаны дополнительные отведения. Окклюзия левой огибающей артерии или ИМ правого желудочка могут быть обнаружены только в отведениях V7-V9 и V3R-V4R, соответственно. У пациентов с соответствующими признаками и симптомами выявление стойкого подъема сегмента ST указывает на наличие ИМспST, требующее немедленной реваскуляризации. Важное значение имеет сравнение данной ЭКГ с предыдущими, особенно у пациентов с изменениями на ЭКГ. Рекомендовано регистрировать ЭКГ в 12 отведениях в случае сохранения или появления повторных симптомов. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса или ритмом электрокардиостимулятора ЭКГ не помогает в диагностике ОКСбпST. В затруднительных случаях в целях дифференциальной диагностики возможно проведение ЭхоКГ.
ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Жалобы и анамнез. Клинические проявления ОКСбпST:

· Продолжительная(>20 мин) ангинознаябольв грудной клетке в покое: типичная боль в области сердца характеризуется дискомфортом или тяжестью за грудиной (стенокардия), иррадиирущей в левую руку, шею или челюсть, которая может быть преходящей (обычно продолжается несколько минут) или более длительной. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком. Нередко отмечаются атипичные проявления, такие как боль в эпигастральной области, диспепсия или изолированная одышка. Атипичные симптомы чаще отмечаются у пациентов пожилого возраста, у женщин, больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией.

· Впервые возникшаястенокардиянапряжения(II или III ФК) (CCS) с анамнезом заболевания 1-2 месяца с тенденцией к прогрессированию клинической симптоматики. Приступы могут возникать при физической нагрузке и оставаться первое время относительно стереотипными, в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, вплоть до спонтанных приступов с длительностью от 5 до 15 минут и более.

· Прогрессирующая стенокардия напряжения,по крайней мере, до III ФК: нарастание тяжести приступов стенокардии с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке, расширение зоны болей и их иррадиации, удлинение продолжительности приступов, снижение эффективности нитроглицерина, появление новых сопутствующих симптомов (одышки, перебоев в сердце, слабости, страха и т.д.).

· Ранняяпостинфарктнаястенокардия развившаяся пределах 2-х недель после ИМ.
Пациент с прогрессирующей или с впервые возникшей стенокардией давностью в несколько часов или сут