Расстройство жизнедеятельности организма — КиберПедия 

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Расстройство жизнедеятельности организма



Защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере:

1. Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая(нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.

 

2. Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:

- раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ;

- перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах головного мозга и коронарных сосудах усиливается;

- выброс депонированных эритроцитов.

 

3. Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:

а) собственно гемодилюционная стадия:

- за счет увеличения проницаемости сосудов тканевая жидкость устремляется в сосуды;

- ограничивается диурез и все виды секреции;

-подключается эндокринный механизм увеличения объема плазмы (волюм-рефлекс – увеличение выработки альдостерона при снижении ОЦК и, соответственно, усиление реабсорбции натрия; осмо-рефлекс – увеличение выработки АДГ при гиперосмиии и, соответственно, усиление реабсорбции воды.

б) белковая стадия: увеличивается синтез в печени плазменных белков, которые повышают онкотическое давление крови, благодаря чему мобилизованная жидкость удерживается в сосудистом русле.

 

В эту стадию отмечается олигоцитемическая гиповолемия (ОЦК увеличивается за счет плазмы) с тенденцией к нормоволемии.

 

4. Костно-мозговая (регенераторная, ретикулоцитарная) стадия компенсации кровопотери.В более поздние сроки кровопотери (спустя несколько суток) из-за усиливающейся гипоксии в почках начинает синтезироваться эритропоэтин, являющийся стимулятором продукции эритроцитов в костном мозге. В эту стадию отмечается ретикулоцитоз. ЦП может быть ниже 1 из-за того, что синтез гемоглобина не успевает за усиленным образованием эритроцитов.

Хроническая ПГА протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания, гинекологическая патология); при патологии сосудов; при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза; при глистной инвазии.

Картина крови: содержание эритроцитов снижено, содержание Нв снижено. ЦП ниже 1 (наблюдается выраженная гипохромия в результате вторичного дефицита железа); анизоцитоз (микроцитоз); пойкилоцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.



 

II. Гемолитические анемии (ГА)

 

ГА развиваются вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

 

Классификация ГА:

å по причине гемолиза æ

эндоэритроцитарныеэкзоэритроцитарные

(связаны с патологией эритроцитов) (не связаны с патологией эритроцитов)

 

â по происхождению â

врожденные, наследственныеприобретенные

(первичные): (вторичные)

- мембранопатии, проявление основного

- ферментопатии, заболевания

           
   
     
 
 

- гемоглобинопатии

внесосудистыевнутрисосудистые

(экстраваскулярные) (эндоваскулярные)

 






Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...





© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

0.008 с.