Модуль 5. Обмен нуклеотидов. Матричные биосинтезы

Задача 1

Пациент жалуется на повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких). Под кожей у больного выявлены образования в виде подагрических узлов и образование камней в мочевыводящей системе.

1. Укажите возможную причину вызываемых симптомов, название болезни.

2. Какие биохимические показатели нужно определить для уточнения дигноза?

3. Назовите причины данного заболевания и пути его коррекции.

Ответ:а) накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, болезнь подагра

б)концентрацию мочевой кислоты в плазме крови, общий анализ крови (повышаная СОЭ, повышенное содержание нейтрофилов, сдвиг лейкоцетарной формулы влево)

в)гиперурикимия, из-за почечной недостаточности или повышенной концентрации фруктозы. Следует назначить диету, исключающую содержание пуриновых оснований.

Задача 6

В эксперименте была проведена модификация гистонов путем ферментативного присоединения фосфатных групп. При фосфорилировании гистонов наблюдали увеличение скорости ДНК-зависимого синтеза РНК. Объясните причины данного повышения скорости процесса.

Ответ: Гистоны имея положительый заряд связываются с отрицательными заряженными фосфатами ДНК и блокируют транскрипцию. Модификация гистонов, например, путем фофорилирования ослабляет связь гистонов с ДНК при этом облегчается транскрипция.

Гистоны, имея «+» q, связыв. с «–» q фосфатами ДНК и блокируют транскрипцию. Модификация гистонов, напр., путем фосфо-лирирования, ослаб. св. гистонов с ДНК, при этом облегчается транскрипция. Обмен. дв-ми ДНК-затравка и РНК-полимераза.

Модуль 6. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

Задача 1

Какие дисахариды могут образоваться из гликогена при его переваривании в желудочно-кишечном тракте. Перечислите действующие в этом случае на него ферменты. Приведите формулы дисахаридов.

Мальтоза природный дисахарид, состоящий из двух остатковглюкозы

олиго-1,6-глюкозидаза

 

Задача 13

В приёмный покой доставлен человек с улицы с подозрением на голодный обморок или диабетическую кому.

1. Какие лабораторные исследования надо провести для диагностики?

2. Выберите симптомы, характерные для:

А. голодания 1. Гиперглюкоземия

Б. сахарного диабета 2. Кетонемия

С. обоих случаев 3. Гипоглюкоземия

Д. ни для одного из состояний 4. Глюкозурия

5. Полиурия

6. Алкалоз

7. Ацидоз

Ответ:а) общий анализ крови, содержание сахара в крови.

А. Гипоглюкоземия (пониженное содержание глюкозы в крови)

Б. Полиурия (увелечение выделения мочи), глюкозурия (содержание глюкозы в моче), гиперглюкоземия (увеличенное содержание глюкозы в крови)

С. Ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса влево), кетонемия (содержание в крови кетоновых тел)

Д. Алкалоз (смещение кислотно-щелочного баланса вправо)

 

Задача 14

Больной обследуется на скрытую форму сахарного диабета. У него провели тест на толерантность к глюкозе и определили в крови гликозилированный гемоглобин.

1. Что даёт определение гликозилированного гемоглобина?

2. Изобразите «сахарную кривую», характерную для данного случая.

3. Объясните, какие изменения в характере «сахарной кривой» дали возможность поставить диагноз

Гликированный (гликозилированный) гемоглобин — это часть всего гемоглобина, циркулирующего в крови, которая оказывается связана с глюкозой. Этот показатель измеряется в %. Чем больше сахара в крови, тем больший % гемоглобина окажется гликированным. Это важный анализ крови при сахарном диабете или при подозрении на диабет. Он весьма точно показывает средний уровень глюкозы в плазме крови в течение последних 3-х месяцев. Позволяет вовремя диагностировать диабет и начать лечиться.

 

 

Задача 17

У грудного ребёнка отмечена рвота, диарея, помутнение хрусталика через несколько дней после рождения. В крови и моче повышено содержание галактозы. Какое заболевание можно диагностировать у такого пациента? Каковы принципы развития гипергалактоземии? Какую диету необходимо назначить?

Ответ: Галактоза входит в состав молочного сахара лактозы. В печени галактоза фосфорилируется галактокиназой с образованием галактозо-1-фосфата. Следующая реакция катализируется уридилтрансферазой, переносящей УДФ от УДФ-глюкозы на галактозо-1-фосфат. Наконец, УДФ-галактоза эпимеризуется эпимеразой в УДФ-глюкозу, которая может превращаться в глюкозо-1-фосфат ферментом пирофосфорилазой.

Н едостаточностьгалактокиназы проявляется катарактой (галактитол – осмотически активное соединение, вызывающее помутнение хрусталика глаза). Наиболее распространенным и тяжелым является врожденный дефект уридилтрансферазы (галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы). Он проявляется синдромом галактоземия. При этом заболевании из-за недостаточности уридилтрансферазы в крови резко повышается содержание галактозо-1-фосфата и галактозы, дающие положительную реакцию на “сахар” крови. Сахар обнаруживается в моче (галактозурия). Синдром галактоземии проявляется желтухой новорожденных, гепатомегалией, задержкой психического развития. Заподозрить этот дефект можно на основании рвоты, возникающей после кормления ребенка грудью, поноса, прогрессирующей катаракты.

Рис.5.20. Обмен галактозы:

1-галактокиназа; 2-галактозо-1-фосфат-уридилтрансфераза; 3-УДФ-галактозо-4-эпимераза; 4-УДФ-галактозо-пирофосфорилаза; 5-альдозоредуктаза; 6-фосфоглюкомутаза

При исключении из рациона галатозы (молока) проявления заболевания значительно уменьшаются, однако катаракта не исчезает.

Задача 19

При остановке сердца пациенту ввели раствор адреналина. Как изменился уровень глюкозы в крови? Объясните механизм данных изменений.

назначается для улучшения сердечной проводимости при острых состояниях (инфаркт миокарда, миокардит и др.)

При скорости введения 0,04—0,1 мкг/кг/мин адреналин вызывает усиление и учащение сердечных сокращений, повышает ударный объём кровотока и минутный объём кровотока, уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)

Интенсивная мышечная деятельность усиливает гликолиз

 

Задача 18

У пациента диагностировали инфаркт миокарда, активность каких изоформ лактатдегидрогеназы (ЛДГ) повысилась у него в крови? Активность еще каких ферментов повысится в крови в этом случае? Ответ обоснуйте.

Ответ:ЛДГ1 и ЛДГ2 содержат больше субъедениц Н и наиболее активны в сердечной мышце и в почках, ЛДГ4 и ЛДГ5 содержат больше субъедениц М и наиболее активны в печени и скелетных мышцах. При исследовании изоформ ЛДГ в крови методом электрофореза, по увелечению конкретной изоформы можно выявить пораженный орган.

ЛДГ1,2 катализируют реакцию (), характерную для (миокарда), поэтому повышение их активности в крови свидетельствует о (инфаркте миокарда).

ЛДГ4,5 катализируют реакцию (), характерную для (печени, скелетных мышц) и (поражении печени, скелетных мышц), поэтому увеличение их активности в крови свидетельствует о гепатите.

Задача 23

Через 30 минут после приема 100 г сахара содержание глюкозы в крови возросло в 1,5 раза, а через 30 минут после употребления такого же количества хлеба уровень глюкозы в крови существенно не изменился. Объясните установленную разницу.

Ответ: Инсулин уменьшает концентрацю глюкозы в крови (его ограничение), а кортизол, глюкагон и частчно (при стрессах) адреналин увеличивают. Хлеб просто переваривается. Инсулина

Модуль 7. ОБМЕН ЛИПИДОВ

Задача 1

Симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение.

Ответ: При отсутсвии секрета поджелудочной железы нарушается процесс гидролиза триглицеридов, поэтому в кале будут обнаруживаться нерасщепленные триглицериды. При недостаточной секреции желчных кислот наряду с триглицеридами в кале будут присутствовать и свободные жирные кислоты.

При отсутствии секрета поджелудочной жел.наруш.проц.гидролиза триглицеридов, поэтому в кале будут обнаруживаться нерасщеплен.тригл-ды. При недостаточ.секреции желч.к-т наряду с тригл-ми в кале будут присутствовать и свобод.жир.к-ты.

Задача 7

Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Без рекомендаций врача они резко уменьшили потребление углеводов, не изменив количества потребляемого жира и увеличили содержание белка в рационе. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. Какие изменения в обмене возникли у ребенка? Какое биохимическое исследование необходимо сделать? Какие изменения в рационе питания необходимо было внести, чтобы избежать ошибок? Почему Вы так думаете?

Ответ: Уменьшение углеводов в диете ребенка без измения количества потребляемых жиров, вызвало нарушение баланса обмена углеводов и липидов. Это привело к усилению образования кетоновых тел, развился метаболический ацидоз. Для назначения рационального лечения необходимо определить содержание кетоновых тел в моче, а так же исследовать показатели кислотно-щелочного состояния организма.

У ребенка гипогликемия, отравление кетоновыми телами и повышенное количесво азота. Анализы взять на уровень глюкозы и кетоновые тела. Диета: снизить жиры, повысить сложные углеводы, нормализировать белки

Задача 12

У человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижена половая функция. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыбий жир, симптомы исчезли. Объясните возможные причины нарушения обмена.

Ответ: Полное исключение из рациона жирной пищи ведет к тому, что организм не получает жизненно необходимого строительного материала и не может выработать ряд нужных для жизни веществ. Например: жиры нужны для построения стенок клеток, для синтеза половых гормонов, для синтеза желчных кислот, для растворения и усвоения организмом некоторых витаминов(А,Е,Д,К - жирорастворимые). При назначении диеты с рыбим жиром – нарушения обмена нет, следовательно исчезают симптомы.

Не поступают жирорастворимые витамины.

Задача 15

У мальчика 6 лет наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При биопсии клеток мышц обнаружили включение триацилглицерина. При определении их количества концентрация оказалась в несколько раз выше, чем в норме, а концентрация карнитина в 5 раз меньше. Почему при данном заболевании резко снижается способность выполнять длительную физическую нагрузку.

Ответ:Т.к. карнитин, содержиться мало транспорт триаглицерина не происходит, если не происходит транспорт следовательно нет распада, нет распада не энергии, поэтому у мальчика наблюдается быстрая утомляемость и неспособность к физ. работе

карнитин учавствует в процессе переноса жирных кислот внутрь митохондрий, а следовательно в процессах b-окисления. карнитин поступает с пищей или синтезируется из аминокислот лизин или метионина, при нехватке карнитина - жирные кислоты не поступают в митохондрии, не происходит b-окисления. Мышцы не получают необходимой энергии в виде АТФ поэтому наблюдается быстрая утомляемость, и мыш. Клетки могут накапливать жиры.

Задача 19

У маленького ребенка имеются нарушения функций легких, мозга, мышц. В биоптате печени и фибробластах кожи отсутствует ацетил-Ко-А-карбоксилаза.

1. Напишите биохимическую реакцию, которая у ребенка протекает с нарушением.

2. Какой метаболический путь нарушен?

3. Сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.

Ответ: регуляция ацетил-КоА-карбоксилаза в синтезе и распаде жиров

а)ацетил КоА=малонилКоА с затратой энергии и СО2

б)синтез жирных кислот

в)функции разнообразных тканей нарушены, тк нет синтеза жирных кислот и следовательно энергии

А)АцетилКоА---àмалонилКоА.

Б)Синтез ФЛ

В)Фл входят в состав сурфактанта, клеточных мембран, нервной ткани.

Задача 23

В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца. В ходе обследования обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ).

1. Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ.

2. Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ?

3. Почему недостаток ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?

Ответ:

а) ЛХАТ катализирует реакцию этерефикации холестерина (лицитин+холестерин=лизолицитин+олеил холестерин)

б)Наиболее активен ЛХАТ в ЛВП(липопротеины высокой плотности), там происходит образование эфиров с самой большой скоростью

в)Основное следствие дефицита ЛХАТ - это невозможность этерификации в плазме свободного холестерина, что приводит к его накоплению, и как следствие к атеросклерозу.

А)образование эфиров Хс

Б)Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам.

Задача 36

Для профилактики гиперхолестеринемии можно пользоваться диетой с пониженным количеством углеводов и жиров. Объясните, почему эта диета может повлиять на концентрацию холестерина в крови. Напишите схему связи обмена углеводов и холестерина.

Ответ: Тк углевода распадаются на пвк, а затем идет на синтез ацетилКоА, аКоА является единственным источником холестерина. Жира распадаются на жирные кислоты, из которых тоже получается АцетилКоА, следовательно при уменьшение образования ацетилКоА уменьшается образование холестерина. Моносахариды-пвк-ацетилКоА-холестерин

Задача 39

Творог содержит все незаменимые аминокислоты. Известно, что при жировом перерождении печени больным рекомендуют употреблять в пищу много творога. Объясните, почему такая диета может улучшить состояние больного.

Ответ: в твороге есть незаменимая а/к МЕТ которая относится антилипотропным веществам(участвует в реакции метилировая и образования фосфатидилхолина), т.е. фосфатидная кислота будет использоваться не на синтез ТАГ, а на образование глицерофосфолипидов