Геморрагические синдромы и диатезы — КиберПедия 

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...

Геморрагические синдромы и диатезы

2017-06-13 278
Геморрагические синдромы и диатезы 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Синдромы, при которых обнаруживается наклонность к повторным кровоизлияниям и кровотечениям, возникающим после незначительных травм (ушиб, укол, порез) или даже без заметных причин, называют геморрагическими. Если такие проявления существуют постоянно или очень часто повторя­ются, то говорят о геморрагическом диатезе (лат. diathesis — предрасположенность). В этих случаях даже незначительные хирургические операции (удаление зубы, полипа носа или но­соглотки) могут быть смертельно опасными без проведения профилактической коррекции гемостаза перед операцией.

В зависимости от преимущественного нарушения компонентов системы гемостаза выделяют геморрагические диатезы, развившиеся вследствие тромбоцитарно-сосудистых на­рушений (вазопатии), недостаточности вторичного гемостаза (собственно коагулопатии), либо возникшие вследствие одно­временного нарушения коагуляционного, тромбоцитарного и сосудистого звеньев системы гемостаза. Геморрагические диатезы и синдромы могут быть наслед­ственными и приобретенными. Последние в зависимости от этиологического фактора подразделяют на токсические, ин­фекционные, иммунные и обменные (см. В.Т.Долгих и соавт.,2000).

К геморрагическим диатезам, обусловленным сосудисты­ми нарушениями, относят геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха), наследственную телеангиэктазию, болезнь Мошкович (Е. Moschcowitz; син.: акроангиотромбоз тромбоцитопенический)и др.

Геморрагический васкулит (син.: геморрагический иммун­ный микротромбоваскулит, болезнь Шенлейна-Геноха) — одно из самых распространенных заболеваний этой группы. Чаще встречается у детей до 14 лет. В его основе лежит асептичес­кое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов как кожи, так и внутренних органов (почек, кишечника). Основ­ная роль в повреждении сосудов отводится иммунным комп­лексам и комплементу. Ведущая роль в лечении принадлежит глюкокортикоидам.

Для наследственной телеангиэктазии (болезнь Рандю-Ослера-Вебера) характерны упорные повторные кровотечения из участков поврежденных сосудов — телеангиэктазов. Фор­мирование телеангиэктазов (очаговой дилятации сосудов с истончением их стенки) начинается обычно после 6—10-летне­го возраста. Телеангиэктазы локализуются на губах, краях носа, наружной и внутренней поверхности щек, десен, а также на слизистой носа, зева, гортани, бронхов, желудочно-кишеч­ного тракта, в почечных лоханках, влагалище.

Основной метод лечения — локальные воздействия в виде криодеструкции в области телеангиэктазов. Однако, в связи с формированием новых ангиэктазий через некоторое время кровотечения могут возобновляться. К этой же группе забо­леваний относится синдром Луи-Бар (телеангиэктазия, соче­тающаяся с мозжечковой атаксией), а также кровтечения из сосудистых опухолей-гемангиом.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТЛ, болезнь Мошкович) — тяжелое заболевание, протекающее с лихорадкой, образованием тромбоцитарно-гиалиновых микро­тромбов, сопровождающееся тромбоцитопенией потребления и органными (преимущественно церебральными) нарушения­ми ишемического характера, что связано с интенсивным депо­нированием тромбоцитов в местах тромбообразования.

В патогенезе тромботической тромбоцитопенической пурпуры ведущим звеном является интенсивная спонтанная агрегация тромбоцитов, вызывающая множествен­ную закупорку ими артерий и артериол (пластиночные тром­бы). В общей циркуляции количество тромбоцитов резко сни­жается (тромбоцитопения потребления). Агрегация обуслов­лена наличием в плазме крови мощного агрегирующего фак­тора (не ферментного белка). Агрегация тромбоцитов плохо поддается лечению ацетилсалициловой кислотой и другими лекарственными препаратами, но полностью блокируется донорской плазмой, что зави­сит от присутствия в плазме белков-ингибиторов, именуемых как ингибитор Бернса-Лейна.

Капилляропатии и геморрагические явления могут быть связаны с инфекционной патологией (сыпной тиф, скарлати­на, корь, гепатит, геморрагические лихорадки). Патогенети­ческой основой кровоточивости в этих случаях является пря­мое повреждение сосудистой стенки, повреждающее действие комплексов "антиген-антитело", а также внутрисосудистый тромбоз, обусловливающий избыточное потребление факто­ров свертывания.

При авитаминозе С капилляропатия зависит от нарушения фор­мирования коллагена, недостатка цементирующего и основно­го вещества капиллярной стенки, содержащего гиалуроновую кислоту, для синтеза которой необходим витамин С.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Тромбоцитопения может быть следствием пониженного образования, повышенной деструкции или повышенного их потребления. Уменьшение количества тромбоцитов ниже критического уровня - меньше 50 ´109/л приводит к кровоточивости слизистых оболочек рта, десен, матки, кишечника, кровоизли­яниям в кожные покровы и другие органы. В патогенезе та­кой кровоточивости существенное значение имеет нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов, что ведет к дистро­фии стенок микрососудов, повышению их проницаемости для эритроцитов (диапедезные геморрагии) и к повышению лом­кости сосудов Основной диагностический лабораторный тест — подсчет числа тромбоцитов и определение времени крово­течения.

Тромбоцитопоэз угнетается действием ионизирующей радиации, миелотоксическими веществами (бензол, инсектициды), антибиотиками (левомицетин, стрептомицин), цитостатиками и вирусами. Наиболее частой причиной тромбоцитопении является иммунная деструкция тромбоцитов, обусловленная присутствием в крови аутоантител (Ig, G) к тромбоцитам (системная крас­ная волчанка, хронический лимфолейкоз, болезнь Верльгофа и т.д).

Иммунный механизм лежит и в основе тромбоцитопении при применении лекарственных препаратов (хинидин, сульфаниламиды, ПАСК, гипотиазид, антигистаминные препараты), ви­русных и инфекционных заболеваний, после гемотрансфузий.

Тромбоцитопения может развиться при протезировании клапанов сердца, экстракорпоральном кровообращении, ал­коголизме (токсический эффект), дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты и гиперспленизме (за счет повышенной сек­вестрации и угнетения активности мегакариоцитов).

Понятно, что патогенетические принци­пы коррекции тромбоцитопении должны включать: 1.Трансфузию тромбоцитарной массы, 2.Удаление противотромбоцитарных антител (лимфо- и плазмаферез), 3. Пересадку костного мозга.

В основе тромбоцитопатий лежит нарушение образования и накопления тромбоцитарных факторов, нарушение дегрануляции и физико-химических свойств мембраны тромбоцитов. В итоге сни­жается способность тромбоцитов образовывать агрегаты и адгезировать к поврежденной сосудистой стенке. Адгезия тром­боцитов возможна к коллагеновой и не коллагеновой поверх­ности эндотелия сосудов.

Недостаточность адгезии к коллагену при функционально полноценных тромбоцитах может зависеть от наследственного дефекта рецепторов коллагена.

Преимущественные нарушения адгезивности тромбоцитов (без нарушения их агрегационнои способности) наблюдается при тромбоцитодистрофии Бернара-Сулье и бо­лезни Виллебранда.

При тромбодистрофии имеется дефицит рецеп­торов мембраны тромбоцитов для фактора Виллебранда, а при болезни Виллебранда - недостаток самого фактора Виллебранда.

Лабораторно при этих формах патологии выявляется снижение способности тромбоцитов к адгезии на стандартизованной стеклянной по­верхности.

Кроме наследственных, существуют и приобретенные формы тромбоцитопатий, приводящие к изменению адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов (при гемобластозах, сис­темной красной волчанке, уремии, при болезни печени, пернициозной анемии, гипотиреозе). Некоторые фармакологические препараты также угнетают функцию тромбоцитов, что может при­водить к кровоточивости.

В целях коррекции кровоточивости при тромбоцитопатиях может быть использовано переливание тромбоцитарной массы, введение препаратов, повышающих ак­тивность тромбоцитов (инфекундин), применение ингибиторов фибринолиза и др.

КОАГУЛОПАТИИ. Геморрагические синдромы данного типа нарушений гемостаза могут быть обусловлены снижением концентрации в крови коагулянтов, недостаточностью их активации или ак­тивности, а также повышением концентрации антикоагулян­тов и (или) фибринолитических факторов. Дефицит коагуляционных факторов может быть связан с нарушением и даже полным прекращением их синтеза, качественными нарушени­ями молекул белка, из которых образуется коагуляционный протеин, или с дефицитом ферментов, необходимых для синте­за. Дефицит коагуляционных факторов может зависеть так­же и от повышенного их потребления в коагуляционном про­цессе, инактивации антителами и ингибиторами.

Поскольку большинство прокоагулянтов образуется в печени, то при тяжелых инфекционных заболеваниях, токсических и алкогольных поражениях печени развивается геморрагический синдром, причем раньше всего нарушается синтез витамин-К-зависимых факторов (ф. II, ф.VII, ф.IХ, ф.Х). При более глубоких расстройствах функ­ции печени может снижаться уровень фибриногена и нару­шаться полимеризация образующегося фибрина.

Коагулопатии характерны для цирроза и алкогольного поражения печени, а также для энтеропатий, кишечного дисбактериоза, механической желтухи, обширных резекций тон­кой кишки, поскольку нарушается поступление, всасывание и образование витамина К в кишечнике.

Снижение или аномалии синтеза плазменных прокоагулянтов может быть обусловлена генетически (например, ге­мофилия А и В, болезнь Виллебранда и др.).

Гемофилия А связана с дефицитом и молекулярными аномалиями ф.VIII и составляет 85—90% всех случаев гемофилии. Ее проявле­ния варьируют в зависимости от степени дефицита ф.VIII: при дефиците менее 50% признаки болезни, как правило, от­сутствуют; лишь полное отсутствие этого фактора приводит к спонтанным кровотечениям даже после незначительных по­вреждений. Характерен гематомный тип кровоточивости с поражением опорно-двигательного аппарата и упорные кро­вотечения после травмы и хирургических вмешательств.

10—15% всех случаев гемофилии приходится на гемофи­лию В, в основе которой лежит дефицит ф.IХ (антигемофильного фактора, или фактора Кристмаса).

При болезни Виллеб­ранда обнаруживается недостаточность всех субъединиц мо­лекулы фVIII (носителя как коагуляционных свойств, так адгезивно-агрегационной активности). При указанных фор­мах патологии все хирургические вмешательства, в том числе и удаление зубов, должны проводиться в специализирован­ных клиниках под прикрытием гемопрепаратов и адекватном лабораторном контроле.

Для коррекции кровоточивости при данных формах коагулопатий используется заместительная терапия гемопрепаратами, содержащими необходимые факторы. Применяются гемотрансфузии свежей (теплой) крови, т.к. консервирован­ная кровь малоэффективна. Могут быть использованы кон­центраты недостающих факторов.

Кровоточивость может быть обусловлена нарушениями противосвертывающей и фибринолитической систем. Напри­мер, при анафилактическом шоке, лучевой болезни, некото­рых лейкозах возникает гипергепаринемия, а при патологии печени возрастает активность антитромбопластинов. Описа­ны случаи приобретенного избытка антикоагулянтных фак­торов, ингибирующих в основном активность ф.VIII. Это на­блюдается, в частности, у 5—10% больных истинной гемо­филией.

Сходная ситуация возможна при передозировке препара­тов (например, протаминсульфата), используемых в целях профилактики и лечения гиперкоагуляционных состояний и тромбозов. Кровотечения, связанные с повышенным фибринолизом, наиболее часто наблюдаются у пациентов с заболе­ваниями мочевыводящих путей, аденомой простаты, доброка­чественными опухолями матки, поскольку именно в этих орга­нах содержится большое количество антиактиваторов (инги­биторов) плазминогена. Поскольку ингибиторы плазминогена разрушаются в печении, то при ее заболеваниях этот процесс существенно замедляется и появляется кровоточивость. Сход­ная ситуация может развиваться и при использовании фибринолитиков.

Повышенный фибринолиз лабораторно проявляется су­щественным удлинением протромбинового времени и повы­шением содержания продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые обладая свойствами вторичных антикоагулянтов, од­новременно стимулируют гипокоагуляцию, т.е. усиливают кро­воточивость. Время лизиса сгустка, отражающее фибринолитический потенциал плазмы, значительно укорачивается. Для борьбы с острым фибринолизом применяют антифибринолитические препараты.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). ДВС-синдром известен также как тромбогеморрагический синдром (ТГС) или "коагулопатия потребления". В его основе лежит рассеянное свертывание крови в мелких сосудах, блокирующее их и вызывающее глубокие на­рушения функций органов. ДВС-синдром представ­ляет собой чрезвычайно тяжелое осложнение, которое отяго­щает течение основного заболевания, обусловливая его небла­гоприятный исход. Синдром может развиваться более чем при 40 видах патологии и протекать в острой, подострой и хронической формах. Наиболее тяжело он протекает при критических состояниях, вызванных травматически­ми повреждениями, массивной кровопотерей, общей тяжелой гипоксией, массивным гемолизом и др. Около 60% всех случаев ДВС-синдрома приходится на генерализованные инфек­ции и септицемию (В.Т.Долгих и соавт,2000).

Выделяют четыре группы факторов, которые сами по себе или в различных сочетаниях могут за­пускать ДВС-синдром:

1.Массивное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов (амниотическая эмболия, внутрисосудистый гемолиз, обширные травмы, ожоги, гнойно-септические состоя­ния, злокачественные опухоли и гемобластозы, панкреатиты).

2.Нарушение реологических свойств крови и микроцир­куляции (травматический шок, геморрагический синдром, кардиогенный коллапс и пр.).

3.Генерализованное поражение сосудистых стенок при сеп­сисе, риккетсиозах, капилляропатиях.

4.Распространенная агрегация тромбоцитов в системе микроциркуляции (действие метаболитов и БАВ, иммунные и аутоиммунные реакции).

Все эти факторы приводят к стимуляции сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звена гемостаза с развитием агрегации тромбоцитов, их адгезии и гиперкоагуляции, что и составляет сущность первой фазы ДВС-синдрома. Она мо­жет быть кратковременной и завершаться распространенным свертыванием крови с блокадой нитями фибрина и клеточны­ми агрегатами микроциркуляторного русла разных органов, что обусловливает их функциональную недостаточность.

Кли­нически при этом наиболее часто могут наблюдаться следую­щие синдромы: острой дыхательной, почечной и надпочечниковой недостаточности, ишемии миокарда и головного мозга, очагового панкреонекроза и др.

Активация факторов свертывания, вызывая гиперкоагу­ляцию, закономерно стимулирует фибринолитическую систе­му, что необходимо для растворения образовавшихся сгуст­ков и восстановления микроциркуляции. Развивающаяся ги­перкоагуляция, истощая коагуляционный потенциал организ­ма, обусловливает дефицит ряда факторов свертывания, что приводит к профузным кровотечениям.

Таким образом, коагуляция переходит в гипокоагуляцию, и поэтому весь синдром иногда обозначают как "коагулопатию потребления".

В финале второй фазы снижены или полностью истощены как факторы свертывания, так и есте­ственные антикоагулянты и факторы фибринолиза. В то же время вторичные антикоагулянты, образующиеся в процессе свертывания и фибринолиза (в том числе, продукты деградации фибрина), имеются в избытке. Выявляется также значительная тромбоцитопения и повышенная кровоточивость.

Геморрагический синдром характеризуется кровотечением изо всех мест повреждения тканей и особенно опасен при акушерской и хирургической патологии в силу обширности геморрагии.

Возникшее вначале в определенной области кро­вотечение далее становится генерализованным и дополняется неспровоцированными носовыми геморрагиями, кровотечени­ями в желудочно-кишечный тракт, плевральную и брюшную полости, кровоизлиянием в различные органы. Характерны кровотечения из всех мест прокола кожи.

В настоящее время выделяют еще 2 стадии каждой фазы ДВС-синдрома: переходную и заключительную.

Переходная стадия характеризуется истощением коагуляционных и антикоагуляционных факторов, а фибринолиз остается еще высо­ким. Эта стадия выявляется только по лабораторным дан­ным. Клинически она оценивается как стадия выраженной кровоточивости.

Заключительная стадия может развиваться в двух вари­антах: абсолютно неблагоприятном и относительно неблагоп­риятном.

Относительно неблагоприятный вариант возможен лишь при успешной коррекции показателей гемостаза на фоне купирования ос­новного процесса. Однако и в этом случае могут обнаружи­ваться проявления, связанные с остаточными тромбами.

Та­ким образом, с современных позиций выделяют 4 стадии син­дрома ДВС:1) гипокоагуляции; 2)нарастания коагулопатии потребления и фибринолиза; 3) гипоафибриногенемии и 4) заключительную.

Наряду с пониманием ДВС-синдрома как общепатологи­ческого генерализованного процесса в литературе появились данные о местном синдроме ДВС.

Принципы диагностики системы гемостаза. Основные методы оценки сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, нормальные показатели и алгоритмы выявления нарушений системы гемостаза приведены в вышеуказанном пособии для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных лабораторных исследований (Красноярск, 2003), поэтому эти вопросы подробно нами рассматриваться не будут. Исключение сделаем для ДВС-синдрома.

При различных ви­дах шока, терминальных состояниях, тяжелых формах сепси­са, остром внутрисосудистом гемолизе и при укусах змей ДВС-синдром развивается практически в 100%, то есть в указанных ситуациях синдром ДВС следует считать как бы свершившимся фактом.

При остро возникающем ДВС-синдроме стадия гиперкоагуляции, как правило, кратковременна и на практике ее трудно зарегистрировать.

Стадия гипокоагуляции более продолжительна и ха­рактеризуется: 1. Значительной тромбоцитопенией; 2. Снижением со­держания в плазме практически всех факторов свертывания; 3. Увеличением общего, тромбинового и протромбинового времени свертывания крови; 4. Снижением уровня антитромбина III; 5. Повышением фибринолитической активности; 6. Увеличени­ем продуктов деградации фибрина.

При хронической форме ДВС-синдрома требуется дина­мическое исследование перечисленных показателей.

Трудно­сти диагностики связаны с тем, что отклонение показателей от нормальных значений выражены в меньшей степени, а неко­торые могут быть даже нормальными, что зависит от макси­мального напряжения механизмов компенсации.

В целях ориентировочной диагностики (А.П. Зильбер, 1977) могут быть использованы самые простейшие лабораторные тесты:

Если кровь в пробирке свертывается за 8—10 мин, то ДВС-синдрома нет.

Если кровь свертывается меньше, чем за 3 мин, то сле­дует заподозрить первую стадию ДВС-синдрома1

Если в не свернувшейся крови больного растворяется чужой тромб, значит свертываемость уже подавлена, но фибринолиз еще имеется (и может быть далее повышен).

Если кровь в пробирке не свертывается и чужой тромб не растворяется, значит это стадия истощения всех компонен­тов плазменных систем гемостаза.

Если кровь исследуемого (3 мл), добавленная в пробир­ку с готовым тромбином, коагулирует сразу, то она содержит достаточное количество фибриногена, а если время свертыва­ния составляет более 10 мин, то такая кровь содержит фибри­ногена менее 50% от нормального уровня.

Патогенетическая терапия ДВС-синдрома включает три направления:

I. Устранение агрессивного фактора, действием которого вызван синдром.

II. Проведение заместительной терапии, основанной на введении недостающих факторов системы гемостаза.

III. Ликвидация последствий синдрома.

Возмещение расходованных факторов достигается за счет использования тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы или криопреципитатов, которые также содержат дополнительный за­пас фибриногена.

В случае использования крови предпочтение отдается до­норской при ее прямом переливании. Именно такая кровь способна восполнить в достаточном и нужном соотношении дефицит прокоагулянтов и их ингибиторов.

Главной задачей лечения больного с ДВС-синдромом яв­ляется прекращение процесса внутрисосудистого свертыва­ния.

 

Глава 7. Патофизиология боли

 

Проблема боли

Проблема боли и обезболивания традиционно привлекает внимание врачей всех специальностей, поскольку вслед за пер­вым долгом — спасением жизни человека — важнейшей за­дачей было и остается избавление его от боли. Хронические болевые синдромы дезорганизуют функциональные системы организма, изменяют психику и поведение людей, отлучая их тем самым от общества, что является уже социальной про­блемой (Л.В. Калюжный, 1984).

Боль многообразна, ее оттенки описаны 102 медицински­ми терминами. Столь же многообразны и методы борьбы с болью, что скорее является недостатком, так как указывает на то, что нет универсального средства борьбы с болью, рав­но как нет и единой теории боли. В настоящее время в резуль­тате достижений нейроанатомии, нейрофизиологии, нейрофармакологии и наук о поведении человека меняется концепту­альное понимание боли. При этом уровень лечения, к сожале­нию, часто не соответствует этим достижениям. Многие врачи придерживаются старых, упрощенных взглядов на боль. Ис­тория развития теории боли насчитывает более ста лет, а ис­тория развития учения об аналгезии, как ни парадоксально, еще больше. Однако между учением об аналгезии и теорией боли по-прежнему не существует полноценной концептуаль­ной связи. До сих пор не ясен вопрос о том, когда и на каком уровне ноцицептивная импульсация перестает быть просто импульсацией и становится болью, как фармакологические и нефармакологические средства эту боль устраняют. Понятно, что без четкого представления о сущности боли поиск надеж­ных методов борьбы с ней будет оставаться малоэффектив­ным, а успехи — случайными. Применение обезболивающих приемов и особенно изыскание новых эффективных способов борьбы с болью требуют ясных представлений о физиологи­ческих, биохимических и психофизиологических механизмах возникновения болевых ощущений и их подавления. По сло­вам замечательного физика Больцмана, «...нет ничего прак­тичнее хорошей теории». Исследование механизмов боли име­ет и важное теоретическое значение, так как проблема боли, «являясь пограничной проблемой общей нейрофизиологии и науки, изучающей первичные формы ощущений, т.е. состоя­ний субъективного характера, может иметь огромный позна­вательный смысл, представляя собой опорную веху на боль­шой и трудной дороге материалистического анализа психичес­ких состояний» (П.К. Анохин, 1962).

Проблема боли и обезболивания существует в клинике хи­рургической, терапевтической и ортопедической стоматоло­гии. Боль служит наиболее частым, а иногда единственным симптомом большинства нозологических форм в стоматоло­гии. Именно она, лишая больного покоя и ощущения комфор­та, приводит его к врачу. Одна из основных целей лечебных мероприятий в стоматологии — ослабление или устранение боли. Лечение, не приведшее к купированию болевого синдро­ма, не приносит удовлетворения ни пациенту, ни врачу.

Вместе с тем болевые ощущения различной интенсивности могут возникать и в процессе выполнения диагностических и лечебных стоматологических манипуляций. Более того, до сих пор еще бытует ошибочное мнение о возможности использо­вания интенсивности боли в качестве критерия адекватности и высокого качества проводимого лечения, например, у боль­ных периодонтитом.

Высокое качество стоматологического лечения может быть достигнуто только в условиях адекватного обезболивания, ко­торое обеспечивает:

— болезненность проведения стоматологического вмешательства;

— стабильность психоэмоционального статуса и вегетативных функций пациента;

— хорошую переносимость применяемых средств.

Определение понятия боли

Боль является одним из фундаментальных понятий в ме­дицине. Несмотря на то, что каждый человек знает, что такое боль, ни одно из определений боли не может считаться исчер­пывающим. Наиболее ограниченное определение боли — ноцицепция. Этот подход обоснован в эксперименте, но в клини­ческой практике болевые синдромы редко представляются столь простыми. В отечественной литературе наибольшее рас­пространение получили приведенные ниже определения поня­тия боли.

Боль — интегративная функция организма, которая мо­билизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и вклю­чает такие компоненты, как сознание, память, мотивации, эмо­ции, вегетативные, соматические и поведенческие реакции (П.К. Анохин).

Боль — типовой, эволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или при ослаблении противоболевой системы, вклю­чает в себя перцептуальный (осознание, восприятие боли), ве­гетативный, эмоциональный, поведенческий, двигательный, антиноцицептивный компоненты и направлен на защиту организ­ма от повреждения и на устранение боли (В.Г. Овсянников).

В клинике боль расценивается как неприятное чувство, причиняющее больному страдания различной интенсивности — от терпимого до невыносимого.

Классификация боли

По характеру и локализации Р. Шмидт (1985) различает два основных вида боли: висцеральную и соматическую. Вис­церальная боль локализуется во внутренних органах (почеч­ная колика, болевой синдром при язвенной болезни, аппенди­ците и др.). Соматическая боль подразделяется на глубокую, которая ощущается в костях, соединительной ткани, суставах, мышцах, и поверхностную, которая локализуется в коже. По­верхностная боль существует в двух вариантах: в виде пер­вичной и вторичной боли. Первичная (эпикритическая) боль быстро осознается, легко локализуется, длится столько, сколь­ко действует стимул (укол, высокая температура). Вторичная (протопатическая) боль — эволюционно более древний и ме­нее совершенный тип как сигнал опасности; осознается мед­леннее, плохо детерминируется и локализуется, длится долго, имеет грубую, неприятную окраску; стимулом для ее возник­новения является повреждение тканей.

Однако такая классификация боли не удовлетворяет со­временным требованиям как для оценки ощущений больного с точки зрения патофизиологии, так и для проводимой тера­пии. В связи с этим в последние годы предлагаются иные подходы к рассмотрению механизмов боли, ее проводящих путей и терапии, в частности — по клинически различным категориям. Одна из таких классификаций, безусловно, не лишенная недостатков, однако получившая наибольшее рас­пространение в современной зарубежной литературе, приво­дится здесь кратко, а ниже будет изложена более подробно. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие кли­нические категории боли: острая боль, терминальная боль, нейропатическая боль, хроническая боль, психогенная боль.

Этиология боли

Боль, как правило, является симптомом какого-либо па­тологического процесса (воспаления, опухоли, рубцового раз­дражения и др.). Факторы, вызывающие ощущение боли, на­зывают алгогенными (ноцицептивными). По своей природе алгогены могут быть механическими (удар, разрез, сдавление, растяжение и др.), физическими (высокие и низкие температу­ры, свет, звук, высокое и низкое барометрическое давление и др.), химическими (кислоты, щелочи, соли, никотин и др.). По источнику происхождения алгогены могут быть экзогенными (см. выше) и эндогенными, среди которых следует назвать, прежде всего, кинины, субстанцию Р, ацетилхолин, гистамин, простагландины, ионы калия, водорода, лактат.

Кроме того, причиной боли, особенно хронической может быть нарушение противоболевой (антиноцицептивной) систе­мы, например, при поражении на уровне заднего рога и дру­гих центральных противоболевых образований. Нарушение противоболевой системы может реализоваться и на уровне опиатных рецепторов: разрушение их или блокада ведет к снижению порога болевой чувствительности, к состоянию гипералгезии. Другой возможной причиной возникновения боли является нарушение соотношения между болевой системой и другой афферентной информацией, поступающей в спинной и головной мозг в результате раздражения тактильных, обоня­тельных, слуховых, зрительных, проприорецепторов. Дефи­цит этой информации, как полагают, уменьшает образование энкефалинов и эндорфинов и, таким образом, облегчает про­ведение ноцицептивной информации. Таков, вероятно, меха­низм формирования фантомных болей, каузалгий, боли при деафферентации. В ряде случаев причиной возникновения боли является дефицит наркотика или эндогенных опиоидов. Так у наркомана в состоянии абстиненции возникает симптомокомплекс с выраженным болевым синдромом. Ослабить функ­цию антиноцицептивной системы могут также депрессия, стресс, в том числе иммобилизационный.

Нейрофизиология боли

Боль — рефлекторный процесс, поэтому включает все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторный аппарат, болевые проводники, образования спинного и головного мозга, медиаторы, осуществляющие передачу болевых им­пульсов.

Рецепторный аппарат. По данному вопросу на сегодня не существует единой точки зрения. Первую научно обоснован­ную концепцию боли предложил Frey (1895). Его теория спе­цифичности подразумевает существование специфических бо­левых рецепторов (ноцицепторов) и специфических афферен­тных болевых путей. Альтернативой данной точки зрения яви­лась теория интенсивности, впервые сформулированная Голь-дштейдером (1894), согласно которой специальных болевых рецепторов не существует, а главное значение для формиро­вания боли имеет интенсивность раздражения. Боль возника­ет, когда низкопороговые механо- и терморецепторы стиму­лируются с интенсивностью, превосходящей определенный критический уровень. В нашей стране эта теория была разви­та А.В. Вальдманом (1980) и В.М. Хаютиным (1980).

Концепция, объединяющая теорию специфичности и тео­рию интенсивности, была предложена С.В. Ревенко с соавт. (1992). В соответствии с ней, в организме имеются специали­зированные ноцицептивные нейроны с С-аксонами. Их кож­ные окончания возбуждаются на низких частотах (менее 2 Гц) разнообразными неболевыми стимулами, а предъявление ноцицептивных стимулов ведет к высокочастотному возбужде­нию (свыше 2 Гц). На основе этих представлений авторами была выдвинута новая идея местного обезболивания — по­давление высокочастотных разрядов ноцицепторов при сохранении низкочастотных, т. е. при сохранении тактильной чувствительности.

Разновидностью теории интенсивности явилась теория пат­терна (G. Weddell, 1955; D.C. Sinclair, 1955), согласно кото­рой все виды кожной чувствительности являются результатом пространственных и временных паттернов импульсов, а паттерн, типичный для боли, возникает при сильном раздраже­нии неспецифических рецепторов.

Как бы там ни было, по мнению большинства авторов, ноцицепторы обладают, по крайней мере, двумя общими свой­ствами: а) являются высокопороговыми образованиями, то есть их возбуждение возникает при действии раздражителя большой силы; б) порог возбуждения ноцицепторов, хотя и высок, но изменчив. У человека его величина зависит от на­следственных особенностей, в том числе свойств личности, эмо­ционального и соматического состояния, погодных и климати­ческих условий, действия предшествующих факторов. Кроме того, величина порога чувствительности ноцицепторов раз­личной локализации различна. Так ноцицепторы внутренних органов (миокард, паренхиматозные органы) имеют высокий порог. Ноцицепторы кожи, синовиальных оболочек, надкост­ницы, плевры, брюшины, слизистой глаза, пульпы, наружных половых органов имеют низкий порог, а в ткани мозга и в костной ткани болевые рецепторы, как полагают, вовсе отсут­ствуют. Механизм возбуждения болевых рецепторов связыва­ют с повышением проницаемости их мембран под действием алгогенных факторов, что увеличивает вход натрия с развити­ем процесса деполяризации, следствием чего и является воз­никновение болевого импульса.

Проводниковые и центральные болевые образования. В передаче болевых импульсов и формировании боли принима­ют участие нервные проводники, подкорковые образования и кора мозга. По современным представлениям, болевые им­пульсы поступают по тонким миелинизированным (А-дельта) и тонким немиелинизированным С-волокнам. А-дельта волок­на формируют так называемую первичную боль, осуществля­ют быстрое проведение (4—30 м/с) импульсов преимуществен­но тактильной и глубокой чувствительности. С-волокна фор­мируют вторичную боль, являются медленнопроводящими (0,4—2,0 м/с). Первичные болевые волокна (афференты) за­канчиваются в ядре мозгового пути тройничного нерва и в основании задних рогов серого вещества спинного мозга. От­сюда берет начало спиноталамический путь (антеролатераль-ная система). Его функция — передача сигналов болевой и температурной чувствительности. 1-ый нейрон (условно) ле­жит в спинномозговом ганглии, 2-ой нейрон — в задних рогах спинного мозга, 3-ий — в ядрах таламуса.

Определенную роль в формировании боли играет и так называемая лемнисковая система, представленная толстыми волокнами. Ее функция — передача ощущения передвиже­ния, прикосновения (глубокое проприорецептивное чувство). Первый нейрон этой системы расположен в спинномозговом ганглии, второй — в клиновидных ядрах продолговатого моз­га (той же стороны). От ядер Голя и Бурдаха начинается лемнисковая петля (перекрест), которая заканчивается в яд­рах таламуса.

Кроме заднего таламуса, в формировании боли участвуют и другие центральные образования: гипоталамус, лимбические структуры, ретикулярная формация и, наконец, передний отдел коры (соматосенсорная зона S1 и S2).

Медиаторы боли. Существует ряд химических веществ, которые в большей или меньшей степени участвуют в меха­низмах формирования ноцицептивного раздражения на раз­ных уровнях болевого проведения, а также на уровне нисхо­дящего контроля интенсивности боли.

На уровне рецепторов возбуждающим действием облада­ют гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины; на уровне первичных афферентов усиливает проведение импуль­сов субстанция Р, а тормозят его нейротензин, холецистокинин, норадреналин, серотонин, ГАМК, глицин. На уровне зад­них рогов спинного мозга усиливают проведение импульсов глютамат, вещество Р, холецистокинин, нейротензин, тормозят — ГАМК, серотонин, дофамин, соматостатин, норадреналин, энкефалин, ацетилхолин.

Антиноцицептивная система

Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для ее нормального функционирования необходим постоянный приток афферентной информации. Антиноцицептивная систе­ма представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами (опиоидная, моноаминергическая и холин-ГАМК-ергическая системы).

Опиатные механизмы обезболивания. В организме обра­зуются вещества, способные обеспечивать аналгезию — эндо­генные опиаты: эндорфины и энкефалины. Эти соединения об­разуются при расщеплении В-липотропина (гормона гипофи­за) и отличаются друг от друга молекулярной массой. Энке­фалины являются олигопептидами, а у эндорфинов молеку­лярная масса больше, они имеют в своем составе молекулы э


Поделиться с друзьями:

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.087 с.