Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Топ:
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Интересное:
Искусственное повышение поверхности территории: Варианты искусственного повышения поверхности территории необходимо выбирать на основе анализа следующих характеристик защищаемой территории...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Дисциплины:
2017-06-13 | 278 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Синдромы, при которых обнаруживается наклонность к повторным кровоизлияниям и кровотечениям, возникающим после незначительных травм (ушиб, укол, порез) или даже без заметных причин, называют геморрагическими. Если такие проявления существуют постоянно или очень часто повторяются, то говорят о геморрагическом диатезе (лат. diathesis — предрасположенность). В этих случаях даже незначительные хирургические операции (удаление зубы, полипа носа или носоглотки) могут быть смертельно опасными без проведения профилактической коррекции гемостаза перед операцией.
В зависимости от преимущественного нарушения компонентов системы гемостаза выделяют геморрагические диатезы, развившиеся вследствие тромбоцитарно-сосудистых нарушений (вазопатии), недостаточности вторичного гемостаза (собственно коагулопатии), либо возникшие вследствие одновременного нарушения коагуляционного, тромбоцитарного и сосудистого звеньев системы гемостаза. Геморрагические диатезы и синдромы могут быть наследственными и приобретенными. Последние в зависимости от этиологического фактора подразделяют на токсические, инфекционные, иммунные и обменные (см. В.Т.Долгих и соавт.,2000).
К геморрагическим диатезам, обусловленным сосудистыми нарушениями, относят геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха), наследственную телеангиэктазию, болезнь Мошкович (Е. Moschcowitz; син.: акроангиотромбоз тромбоцитопенический)и др.
Геморрагический васкулит (син.: геморрагический иммунный микротромбоваскулит, болезнь Шенлейна-Геноха) — одно из самых распространенных заболеваний этой группы. Чаще встречается у детей до 14 лет. В его основе лежит асептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов как кожи, так и внутренних органов (почек, кишечника). Основная роль в повреждении сосудов отводится иммунным комплексам и комплементу. Ведущая роль в лечении принадлежит глюкокортикоидам.
|
Для наследственной телеангиэктазии (болезнь Рандю-Ослера-Вебера) характерны упорные повторные кровотечения из участков поврежденных сосудов — телеангиэктазов. Формирование телеангиэктазов (очаговой дилятации сосудов с истончением их стенки) начинается обычно после 6—10-летнего возраста. Телеангиэктазы локализуются на губах, краях носа, наружной и внутренней поверхности щек, десен, а также на слизистой носа, зева, гортани, бронхов, желудочно-кишечного тракта, в почечных лоханках, влагалище.
Основной метод лечения — локальные воздействия в виде криодеструкции в области телеангиэктазов. Однако, в связи с формированием новых ангиэктазий через некоторое время кровотечения могут возобновляться. К этой же группе заболеваний относится синдром Луи-Бар (телеангиэктазия, сочетающаяся с мозжечковой атаксией), а также кровтечения из сосудистых опухолей-гемангиом.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТЛ, болезнь Мошкович) — тяжелое заболевание, протекающее с лихорадкой, образованием тромбоцитарно-гиалиновых микротромбов, сопровождающееся тромбоцитопенией потребления и органными (преимущественно церебральными) нарушениями ишемического характера, что связано с интенсивным депонированием тромбоцитов в местах тромбообразования.
В патогенезе тромботической тромбоцитопенической пурпуры ведущим звеном является интенсивная спонтанная агрегация тромбоцитов, вызывающая множественную закупорку ими артерий и артериол (пластиночные тромбы). В общей циркуляции количество тромбоцитов резко снижается (тромбоцитопения потребления). Агрегация обусловлена наличием в плазме крови мощного агрегирующего фактора (не ферментного белка). Агрегация тромбоцитов плохо поддается лечению ацетилсалициловой кислотой и другими лекарственными препаратами, но полностью блокируется донорской плазмой, что зависит от присутствия в плазме белков-ингибиторов, именуемых как ингибитор Бернса-Лейна.
|
Капилляропатии и геморрагические явления могут быть связаны с инфекционной патологией (сыпной тиф, скарлатина, корь, гепатит, геморрагические лихорадки). Патогенетической основой кровоточивости в этих случаях является прямое повреждение сосудистой стенки, повреждающее действие комплексов "антиген-антитело", а также внутрисосудистый тромбоз, обусловливающий избыточное потребление факторов свертывания.
При авитаминозе С капилляропатия зависит от нарушения формирования коллагена, недостатка цементирующего и основного вещества капиллярной стенки, содержащего гиалуроновую кислоту, для синтеза которой необходим витамин С.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Тромбоцитопения может быть следствием пониженного образования, повышенной деструкции или повышенного их потребления. Уменьшение количества тромбоцитов ниже критического уровня - меньше 50 ´109/л приводит к кровоточивости слизистых оболочек рта, десен, матки, кишечника, кровоизлияниям в кожные покровы и другие органы. В патогенезе такой кровоточивости существенное значение имеет нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов, что ведет к дистрофии стенок микрососудов, повышению их проницаемости для эритроцитов (диапедезные геморрагии) и к повышению ломкости сосудов Основной диагностический лабораторный тест — подсчет числа тромбоцитов и определение времени кровотечения.
Тромбоцитопоэз угнетается действием ионизирующей радиации, миелотоксическими веществами (бензол, инсектициды), антибиотиками (левомицетин, стрептомицин), цитостатиками и вирусами. Наиболее частой причиной тромбоцитопении является иммунная деструкция тромбоцитов, обусловленная присутствием в крови аутоантител (Ig, G) к тромбоцитам (системная красная волчанка, хронический лимфолейкоз, болезнь Верльгофа и т.д).
Иммунный механизм лежит и в основе тромбоцитопении при применении лекарственных препаратов (хинидин, сульфаниламиды, ПАСК, гипотиазид, антигистаминные препараты), вирусных и инфекционных заболеваний, после гемотрансфузий.
|
Тромбоцитопения может развиться при протезировании клапанов сердца, экстракорпоральном кровообращении, алкоголизме (токсический эффект), дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты и гиперспленизме (за счет повышенной секвестрации и угнетения активности мегакариоцитов).
Понятно, что патогенетические принципы коррекции тромбоцитопении должны включать: 1.Трансфузию тромбоцитарной массы, 2.Удаление противотромбоцитарных антител (лимфо- и плазмаферез), 3. Пересадку костного мозга.
В основе тромбоцитопатий лежит нарушение образования и накопления тромбоцитарных факторов, нарушение дегрануляции и физико-химических свойств мембраны тромбоцитов. В итоге снижается способность тромбоцитов образовывать агрегаты и адгезировать к поврежденной сосудистой стенке. Адгезия тромбоцитов возможна к коллагеновой и не коллагеновой поверхности эндотелия сосудов.
Недостаточность адгезии к коллагену при функционально полноценных тромбоцитах может зависеть от наследственного дефекта рецепторов коллагена.
Преимущественные нарушения адгезивности тромбоцитов (без нарушения их агрегационнои способности) наблюдается при тромбоцитодистрофии Бернара-Сулье и болезни Виллебранда.
При тромбодистрофии имеется дефицит рецепторов мембраны тромбоцитов для фактора Виллебранда, а при болезни Виллебранда - недостаток самого фактора Виллебранда.
Лабораторно при этих формах патологии выявляется снижение способности тромбоцитов к адгезии на стандартизованной стеклянной поверхности.
Кроме наследственных, существуют и приобретенные формы тромбоцитопатий, приводящие к изменению адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов (при гемобластозах, системной красной волчанке, уремии, при болезни печени, пернициозной анемии, гипотиреозе). Некоторые фармакологические препараты также угнетают функцию тромбоцитов, что может приводить к кровоточивости.
В целях коррекции кровоточивости при тромбоцитопатиях может быть использовано переливание тромбоцитарной массы, введение препаратов, повышающих активность тромбоцитов (инфекундин), применение ингибиторов фибринолиза и др.
|
КОАГУЛОПАТИИ. Геморрагические синдромы данного типа нарушений гемостаза могут быть обусловлены снижением концентрации в крови коагулянтов, недостаточностью их активации или активности, а также повышением концентрации антикоагулянтов и (или) фибринолитических факторов. Дефицит коагуляционных факторов может быть связан с нарушением и даже полным прекращением их синтеза, качественными нарушениями молекул белка, из которых образуется коагуляционный протеин, или с дефицитом ферментов, необходимых для синтеза. Дефицит коагуляционных факторов может зависеть также и от повышенного их потребления в коагуляционном процессе, инактивации антителами и ингибиторами.
Поскольку большинство прокоагулянтов образуется в печени, то при тяжелых инфекционных заболеваниях, токсических и алкогольных поражениях печени развивается геморрагический синдром, причем раньше всего нарушается синтез витамин-К-зависимых факторов (ф. II, ф.VII, ф.IХ, ф.Х). При более глубоких расстройствах функции печени может снижаться уровень фибриногена и нарушаться полимеризация образующегося фибрина.
Коагулопатии характерны для цирроза и алкогольного поражения печени, а также для энтеропатий, кишечного дисбактериоза, механической желтухи, обширных резекций тонкой кишки, поскольку нарушается поступление, всасывание и образование витамина К в кишечнике.
Снижение или аномалии синтеза плазменных прокоагулянтов может быть обусловлена генетически (например, гемофилия А и В, болезнь Виллебранда и др.).
Гемофилия А связана с дефицитом и молекулярными аномалиями ф.VIII и составляет 85—90% всех случаев гемофилии. Ее проявления варьируют в зависимости от степени дефицита ф.VIII: при дефиците менее 50% признаки болезни, как правило, отсутствуют; лишь полное отсутствие этого фактора приводит к спонтанным кровотечениям даже после незначительных повреждений. Характерен гематомный тип кровоточивости с поражением опорно-двигательного аппарата и упорные кровотечения после травмы и хирургических вмешательств.
10—15% всех случаев гемофилии приходится на гемофилию В, в основе которой лежит дефицит ф.IХ (антигемофильного фактора, или фактора Кристмаса).
При болезни Виллебранда обнаруживается недостаточность всех субъединиц молекулы фVIII (носителя как коагуляционных свойств, так адгезивно-агрегационной активности). При указанных формах патологии все хирургические вмешательства, в том числе и удаление зубов, должны проводиться в специализированных клиниках под прикрытием гемопрепаратов и адекватном лабораторном контроле.
Для коррекции кровоточивости при данных формах коагулопатий используется заместительная терапия гемопрепаратами, содержащими необходимые факторы. Применяются гемотрансфузии свежей (теплой) крови, т.к. консервированная кровь малоэффективна. Могут быть использованы концентраты недостающих факторов.
|
Кровоточивость может быть обусловлена нарушениями противосвертывающей и фибринолитической систем. Например, при анафилактическом шоке, лучевой болезни, некоторых лейкозах возникает гипергепаринемия, а при патологии печени возрастает активность антитромбопластинов. Описаны случаи приобретенного избытка антикоагулянтных факторов, ингибирующих в основном активность ф.VIII. Это наблюдается, в частности, у 5—10% больных истинной гемофилией.
Сходная ситуация возможна при передозировке препаратов (например, протаминсульфата), используемых в целях профилактики и лечения гиперкоагуляционных состояний и тромбозов. Кровотечения, связанные с повышенным фибринолизом, наиболее часто наблюдаются у пациентов с заболеваниями мочевыводящих путей, аденомой простаты, доброкачественными опухолями матки, поскольку именно в этих органах содержится большое количество антиактиваторов (ингибиторов) плазминогена. Поскольку ингибиторы плазминогена разрушаются в печении, то при ее заболеваниях этот процесс существенно замедляется и появляется кровоточивость. Сходная ситуация может развиваться и при использовании фибринолитиков.
Повышенный фибринолиз лабораторно проявляется существенным удлинением протромбинового времени и повышением содержания продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые обладая свойствами вторичных антикоагулянтов, одновременно стимулируют гипокоагуляцию, т.е. усиливают кровоточивость. Время лизиса сгустка, отражающее фибринолитический потенциал плазмы, значительно укорачивается. Для борьбы с острым фибринолизом применяют антифибринолитические препараты.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). ДВС-синдром известен также как тромбогеморрагический синдром (ТГС) или "коагулопатия потребления". В его основе лежит рассеянное свертывание крови в мелких сосудах, блокирующее их и вызывающее глубокие нарушения функций органов. ДВС-синдром представляет собой чрезвычайно тяжелое осложнение, которое отягощает течение основного заболевания, обусловливая его неблагоприятный исход. Синдром может развиваться более чем при 40 видах патологии и протекать в острой, подострой и хронической формах. Наиболее тяжело он протекает при критических состояниях, вызванных травматическими повреждениями, массивной кровопотерей, общей тяжелой гипоксией, массивным гемолизом и др. Около 60% всех случаев ДВС-синдрома приходится на генерализованные инфекции и септицемию (В.Т.Долгих и соавт,2000).
Выделяют четыре группы факторов, которые сами по себе или в различных сочетаниях могут запускать ДВС-синдром:
1.Массивное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов (амниотическая эмболия, внутрисосудистый гемолиз, обширные травмы, ожоги, гнойно-септические состояния, злокачественные опухоли и гемобластозы, панкреатиты).
2.Нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции (травматический шок, геморрагический синдром, кардиогенный коллапс и пр.).
3.Генерализованное поражение сосудистых стенок при сепсисе, риккетсиозах, капилляропатиях.
4.Распространенная агрегация тромбоцитов в системе микроциркуляции (действие метаболитов и БАВ, иммунные и аутоиммунные реакции).
Все эти факторы приводят к стимуляции сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звена гемостаза с развитием агрегации тромбоцитов, их адгезии и гиперкоагуляции, что и составляет сущность первой фазы ДВС-синдрома. Она может быть кратковременной и завершаться распространенным свертыванием крови с блокадой нитями фибрина и клеточными агрегатами микроциркуляторного русла разных органов, что обусловливает их функциональную недостаточность.
Клинически при этом наиболее часто могут наблюдаться следующие синдромы: острой дыхательной, почечной и надпочечниковой недостаточности, ишемии миокарда и головного мозга, очагового панкреонекроза и др.
Активация факторов свертывания, вызывая гиперкоагуляцию, закономерно стимулирует фибринолитическую систему, что необходимо для растворения образовавшихся сгустков и восстановления микроциркуляции. Развивающаяся гиперкоагуляция, истощая коагуляционный потенциал организма, обусловливает дефицит ряда факторов свертывания, что приводит к профузным кровотечениям.
Таким образом, коагуляция переходит в гипокоагуляцию, и поэтому весь синдром иногда обозначают как "коагулопатию потребления".
В финале второй фазы снижены или полностью истощены как факторы свертывания, так и естественные антикоагулянты и факторы фибринолиза. В то же время вторичные антикоагулянты, образующиеся в процессе свертывания и фибринолиза (в том числе, продукты деградации фибрина), имеются в избытке. Выявляется также значительная тромбоцитопения и повышенная кровоточивость.
Геморрагический синдром характеризуется кровотечением изо всех мест повреждения тканей и особенно опасен при акушерской и хирургической патологии в силу обширности геморрагии.
Возникшее вначале в определенной области кровотечение далее становится генерализованным и дополняется неспровоцированными носовыми геморрагиями, кровотечениями в желудочно-кишечный тракт, плевральную и брюшную полости, кровоизлиянием в различные органы. Характерны кровотечения из всех мест прокола кожи.
В настоящее время выделяют еще 2 стадии каждой фазы ДВС-синдрома: переходную и заключительную.
Переходная стадия характеризуется истощением коагуляционных и антикоагуляционных факторов, а фибринолиз остается еще высоким. Эта стадия выявляется только по лабораторным данным. Клинически она оценивается как стадия выраженной кровоточивости.
Заключительная стадия может развиваться в двух вариантах: абсолютно неблагоприятном и относительно неблагоприятном.
Относительно неблагоприятный вариант возможен лишь при успешной коррекции показателей гемостаза на фоне купирования основного процесса. Однако и в этом случае могут обнаруживаться проявления, связанные с остаточными тромбами.
Таким образом, с современных позиций выделяют 4 стадии синдрома ДВС:1) гипокоагуляции; 2)нарастания коагулопатии потребления и фибринолиза; 3) гипоафибриногенемии и 4) заключительную.
Наряду с пониманием ДВС-синдрома как общепатологического генерализованного процесса в литературе появились данные о местном синдроме ДВС.
Принципы диагностики системы гемостаза. Основные методы оценки сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, нормальные показатели и алгоритмы выявления нарушений системы гемостаза приведены в вышеуказанном пособии для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных лабораторных исследований (Красноярск, 2003), поэтому эти вопросы подробно нами рассматриваться не будут. Исключение сделаем для ДВС-синдрома.
При различных видах шока, терминальных состояниях, тяжелых формах сепсиса, остром внутрисосудистом гемолизе и при укусах змей ДВС-синдром развивается практически в 100%, то есть в указанных ситуациях синдром ДВС следует считать как бы свершившимся фактом.
При остро возникающем ДВС-синдроме стадия гиперкоагуляции, как правило, кратковременна и на практике ее трудно зарегистрировать.
Стадия гипокоагуляции более продолжительна и характеризуется: 1. Значительной тромбоцитопенией; 2. Снижением содержания в плазме практически всех факторов свертывания; 3. Увеличением общего, тромбинового и протромбинового времени свертывания крови; 4. Снижением уровня антитромбина III; 5. Повышением фибринолитической активности; 6. Увеличением продуктов деградации фибрина.
При хронической форме ДВС-синдрома требуется динамическое исследование перечисленных показателей.
Трудности диагностики связаны с тем, что отклонение показателей от нормальных значений выражены в меньшей степени, а некоторые могут быть даже нормальными, что зависит от максимального напряжения механизмов компенсации.
В целях ориентировочной диагностики (А.П. Зильбер, 1977) могут быть использованы самые простейшие лабораторные тесты:
Если кровь в пробирке свертывается за 8—10 мин, то ДВС-синдрома нет.
Если кровь свертывается меньше, чем за 3 мин, то следует заподозрить первую стадию ДВС-синдрома1
Если в не свернувшейся крови больного растворяется чужой тромб, значит свертываемость уже подавлена, но фибринолиз еще имеется (и может быть далее повышен).
Если кровь в пробирке не свертывается и чужой тромб не растворяется, значит это стадия истощения всех компонентов плазменных систем гемостаза.
Если кровь исследуемого (3 мл), добавленная в пробирку с готовым тромбином, коагулирует сразу, то она содержит достаточное количество фибриногена, а если время свертывания составляет более 10 мин, то такая кровь содержит фибриногена менее 50% от нормального уровня.
Патогенетическая терапия ДВС-синдрома включает три направления:
I. Устранение агрессивного фактора, действием которого вызван синдром.
II. Проведение заместительной терапии, основанной на введении недостающих факторов системы гемостаза.
III. Ликвидация последствий синдрома.
Возмещение расходованных факторов достигается за счет использования тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы или криопреципитатов, которые также содержат дополнительный запас фибриногена.
В случае использования крови предпочтение отдается донорской при ее прямом переливании. Именно такая кровь способна восполнить в достаточном и нужном соотношении дефицит прокоагулянтов и их ингибиторов.
Главной задачей лечения больного с ДВС-синдромом является прекращение процесса внутрисосудистого свертывания.
Глава 7. Патофизиология боли
Проблема боли
Проблема боли и обезболивания традиционно привлекает внимание врачей всех специальностей, поскольку вслед за первым долгом — спасением жизни человека — важнейшей задачей было и остается избавление его от боли. Хронические болевые синдромы дезорганизуют функциональные системы организма, изменяют психику и поведение людей, отлучая их тем самым от общества, что является уже социальной проблемой (Л.В. Калюжный, 1984).
Боль многообразна, ее оттенки описаны 102 медицинскими терминами. Столь же многообразны и методы борьбы с болью, что скорее является недостатком, так как указывает на то, что нет универсального средства борьбы с болью, равно как нет и единой теории боли. В настоящее время в результате достижений нейроанатомии, нейрофизиологии, нейрофармакологии и наук о поведении человека меняется концептуальное понимание боли. При этом уровень лечения, к сожалению, часто не соответствует этим достижениям. Многие врачи придерживаются старых, упрощенных взглядов на боль. История развития теории боли насчитывает более ста лет, а история развития учения об аналгезии, как ни парадоксально, еще больше. Однако между учением об аналгезии и теорией боли по-прежнему не существует полноценной концептуальной связи. До сих пор не ясен вопрос о том, когда и на каком уровне ноцицептивная импульсация перестает быть просто импульсацией и становится болью, как фармакологические и нефармакологические средства эту боль устраняют. Понятно, что без четкого представления о сущности боли поиск надежных методов борьбы с ней будет оставаться малоэффективным, а успехи — случайными. Применение обезболивающих приемов и особенно изыскание новых эффективных способов борьбы с болью требуют ясных представлений о физиологических, биохимических и психофизиологических механизмах возникновения болевых ощущений и их подавления. По словам замечательного физика Больцмана, «...нет ничего практичнее хорошей теории». Исследование механизмов боли имеет и важное теоретическое значение, так как проблема боли, «являясь пограничной проблемой общей нейрофизиологии и науки, изучающей первичные формы ощущений, т.е. состояний субъективного характера, может иметь огромный познавательный смысл, представляя собой опорную веху на большой и трудной дороге материалистического анализа психических состояний» (П.К. Анохин, 1962).
Проблема боли и обезболивания существует в клинике хирургической, терапевтической и ортопедической стоматологии. Боль служит наиболее частым, а иногда единственным симптомом большинства нозологических форм в стоматологии. Именно она, лишая больного покоя и ощущения комфорта, приводит его к врачу. Одна из основных целей лечебных мероприятий в стоматологии — ослабление или устранение боли. Лечение, не приведшее к купированию болевого синдрома, не приносит удовлетворения ни пациенту, ни врачу.
Вместе с тем болевые ощущения различной интенсивности могут возникать и в процессе выполнения диагностических и лечебных стоматологических манипуляций. Более того, до сих пор еще бытует ошибочное мнение о возможности использования интенсивности боли в качестве критерия адекватности и высокого качества проводимого лечения, например, у больных периодонтитом.
Высокое качество стоматологического лечения может быть достигнуто только в условиях адекватного обезболивания, которое обеспечивает:
— болезненность проведения стоматологического вмешательства;
— стабильность психоэмоционального статуса и вегетативных функций пациента;
— хорошую переносимость применяемых средств.
Определение понятия боли
Боль является одним из фундаментальных понятий в медицине. Несмотря на то, что каждый человек знает, что такое боль, ни одно из определений боли не может считаться исчерпывающим. Наиболее ограниченное определение боли — ноцицепция. Этот подход обоснован в эксперименте, но в клинической практике болевые синдромы редко представляются столь простыми. В отечественной литературе наибольшее распространение получили приведенные ниже определения понятия боли.
Боль — интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, память, мотивации, эмоции, вегетативные, соматические и поведенческие реакции (П.К. Анохин).
Боль — типовой, эволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или при ослаблении противоболевой системы, включает в себя перцептуальный (осознание, восприятие боли), вегетативный, эмоциональный, поведенческий, двигательный, антиноцицептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и на устранение боли (В.Г. Овсянников).
В клинике боль расценивается как неприятное чувство, причиняющее больному страдания различной интенсивности — от терпимого до невыносимого.
Классификация боли
По характеру и локализации Р. Шмидт (1985) различает два основных вида боли: висцеральную и соматическую. Висцеральная боль локализуется во внутренних органах (почечная колика, болевой синдром при язвенной болезни, аппендиците и др.). Соматическая боль подразделяется на глубокую, которая ощущается в костях, соединительной ткани, суставах, мышцах, и поверхностную, которая локализуется в коже. Поверхностная боль существует в двух вариантах: в виде первичной и вторичной боли. Первичная (эпикритическая) боль быстро осознается, легко локализуется, длится столько, сколько действует стимул (укол, высокая температура). Вторичная (протопатическая) боль — эволюционно более древний и менее совершенный тип как сигнал опасности; осознается медленнее, плохо детерминируется и локализуется, длится долго, имеет грубую, неприятную окраску; стимулом для ее возникновения является повреждение тканей.
Однако такая классификация боли не удовлетворяет современным требованиям как для оценки ощущений больного с точки зрения патофизиологии, так и для проводимой терапии. В связи с этим в последние годы предлагаются иные подходы к рассмотрению механизмов боли, ее проводящих путей и терапии, в частности — по клинически различным категориям. Одна из таких классификаций, безусловно, не лишенная недостатков, однако получившая наибольшее распространение в современной зарубежной литературе, приводится здесь кратко, а ниже будет изложена более подробно. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие клинические категории боли: острая боль, терминальная боль, нейропатическая боль, хроническая боль, психогенная боль.
Этиология боли
Боль, как правило, является симптомом какого-либо патологического процесса (воспаления, опухоли, рубцового раздражения и др.). Факторы, вызывающие ощущение боли, называют алгогенными (ноцицептивными). По своей природе алгогены могут быть механическими (удар, разрез, сдавление, растяжение и др.), физическими (высокие и низкие температуры, свет, звук, высокое и низкое барометрическое давление и др.), химическими (кислоты, щелочи, соли, никотин и др.). По источнику происхождения алгогены могут быть экзогенными (см. выше) и эндогенными, среди которых следует назвать, прежде всего, кинины, субстанцию Р, ацетилхолин, гистамин, простагландины, ионы калия, водорода, лактат.
Кроме того, причиной боли, особенно хронической может быть нарушение противоболевой (антиноцицептивной) системы, например, при поражении на уровне заднего рога и других центральных противоболевых образований. Нарушение противоболевой системы может реализоваться и на уровне опиатных рецепторов: разрушение их или блокада ведет к снижению порога болевой чувствительности, к состоянию гипералгезии. Другой возможной причиной возникновения боли является нарушение соотношения между болевой системой и другой афферентной информацией, поступающей в спинной и головной мозг в результате раздражения тактильных, обонятельных, слуховых, зрительных, проприорецепторов. Дефицит этой информации, как полагают, уменьшает образование энкефалинов и эндорфинов и, таким образом, облегчает проведение ноцицептивной информации. Таков, вероятно, механизм формирования фантомных болей, каузалгий, боли при деафферентации. В ряде случаев причиной возникновения боли является дефицит наркотика или эндогенных опиоидов. Так у наркомана в состоянии абстиненции возникает симптомокомплекс с выраженным болевым синдромом. Ослабить функцию антиноцицептивной системы могут также депрессия, стресс, в том числе иммобилизационный.
Нейрофизиология боли
Боль — рефлекторный процесс, поэтому включает все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторный аппарат, болевые проводники, образования спинного и головного мозга, медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.
Рецепторный аппарат. По данному вопросу на сегодня не существует единой точки зрения. Первую научно обоснованную концепцию боли предложил Frey (1895). Его теория специфичности подразумевает существование специфических болевых рецепторов (ноцицепторов) и специфических афферентных болевых путей. Альтернативой данной точки зрения явилась теория интенсивности, впервые сформулированная Голь-дштейдером (1894), согласно которой специальных болевых рецепторов не существует, а главное значение для формирования боли имеет интенсивность раздражения. Боль возникает, когда низкопороговые механо- и терморецепторы стимулируются с интенсивностью, превосходящей определенный критический уровень. В нашей стране эта теория была развита А.В. Вальдманом (1980) и В.М. Хаютиным (1980).
Концепция, объединяющая теорию специфичности и теорию интенсивности, была предложена С.В. Ревенко с соавт. (1992). В соответствии с ней, в организме имеются специализированные ноцицептивные нейроны с С-аксонами. Их кожные окончания возбуждаются на низких частотах (менее 2 Гц) разнообразными неболевыми стимулами, а предъявление ноцицептивных стимулов ведет к высокочастотному возбуждению (свыше 2 Гц). На основе этих представлений авторами была выдвинута новая идея местного обезболивания — подавление высокочастотных разрядов ноцицепторов при сохранении низкочастотных, т. е. при сохранении тактильной чувствительности.
Разновидностью теории интенсивности явилась теория паттерна (G. Weddell, 1955; D.C. Sinclair, 1955), согласно которой все виды кожной чувствительности являются результатом пространственных и временных паттернов импульсов, а паттерн, типичный для боли, возникает при сильном раздражении неспецифических рецепторов.
Как бы там ни было, по мнению большинства авторов, ноцицепторы обладают, по крайней мере, двумя общими свойствами: а) являются высокопороговыми образованиями, то есть их возбуждение возникает при действии раздражителя большой силы; б) порог возбуждения ноцицепторов, хотя и высок, но изменчив. У человека его величина зависит от наследственных особенностей, в том числе свойств личности, эмоционального и соматического состояния, погодных и климатических условий, действия предшествующих факторов. Кроме того, величина порога чувствительности ноцицепторов различной локализации различна. Так ноцицепторы внутренних органов (миокард, паренхиматозные органы) имеют высокий порог. Ноцицепторы кожи, синовиальных оболочек, надкостницы, плевры, брюшины, слизистой глаза, пульпы, наружных половых органов имеют низкий порог, а в ткани мозга и в костной ткани болевые рецепторы, как полагают, вовсе отсутствуют. Механизм возбуждения болевых рецепторов связывают с повышением проницаемости их мембран под действием алгогенных факторов, что увеличивает вход натрия с развитием процесса деполяризации, следствием чего и является возникновение болевого импульса.
Проводниковые и центральные болевые образования. В передаче болевых импульсов и формировании боли принимают участие нервные проводники, подкорковые образования и кора мозга. По современным представлениям, болевые импульсы поступают по тонким миелинизированным (А-дельта) и тонким немиелинизированным С-волокнам. А-дельта волокна формируют так называемую первичную боль, осуществляют быстрое проведение (4—30 м/с) импульсов преимущественно тактильной и глубокой чувствительности. С-волокна формируют вторичную боль, являются медленнопроводящими (0,4—2,0 м/с). Первичные болевые волокна (афференты) заканчиваются в ядре мозгового пути тройничного нерва и в основании задних рогов серого вещества спинного мозга. Отсюда берет начало спиноталамический путь (антеролатераль-ная система). Его функция — передача сигналов болевой и температурной чувствительности. 1-ый нейрон (условно) лежит в спинномозговом ганглии, 2-ой нейрон — в задних рогах спинного мозга, 3-ий — в ядрах таламуса.
Определенную роль в формировании боли играет и так называемая лемнисковая система, представленная толстыми волокнами. Ее функция — передача ощущения передвижения, прикосновения (глубокое проприорецептивное чувство). Первый нейрон этой системы расположен в спинномозговом ганглии, второй — в клиновидных ядрах продолговатого мозга (той же стороны). От ядер Голя и Бурдаха начинается лемнисковая петля (перекрест), которая заканчивается в ядрах таламуса.
Кроме заднего таламуса, в формировании боли участвуют и другие центральные образования: гипоталамус, лимбические структуры, ретикулярная формация и, наконец, передний отдел коры (соматосенсорная зона S1 и S2).
Медиаторы боли. Существует ряд химических веществ, которые в большей или меньшей степени участвуют в механизмах формирования ноцицептивного раздражения на разных уровнях болевого проведения, а также на уровне нисходящего контроля интенсивности боли.
На уровне рецепторов возбуждающим действием обладают гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины; на уровне первичных афферентов усиливает проведение импульсов субстанция Р, а тормозят его нейротензин, холецистокинин, норадреналин, серотонин, ГАМК, глицин. На уровне задних рогов спинного мозга усиливают проведение импульсов глютамат, вещество Р, холецистокинин, нейротензин, тормозят — ГАМК, серотонин, дофамин, соматостатин, норадреналин, энкефалин, ацетилхолин.
Антиноцицептивная система
Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для ее нормального функционирования необходим постоянный приток афферентной информации. Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами (опиоидная, моноаминергическая и холин-ГАМК-ергическая системы).
Опиатные механизмы обезболивания. В организме образуются вещества, способные обеспечивать аналгезию — эндогенные опиаты: эндорфины и энкефалины. Эти соединения образуются при расщеплении В-липотропина (гормона гипофиза) и отличаются друг от друга молекулярной массой. Энкефалины являются олигопептидами, а у эндорфинов молекулярная масса больше, они имеют в своем составе молекулы э
|
|
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!