Воспалительные заболевания — сиалоадениты

Сиалоадениты составляют от 2 до 7% от общего числа всех стоматологических заболеваний.

Острые сиалоадениты. При сиалоаденитах возможны следующие пути внедрения инфекции в слюнные железы: через раневой канал; через проток (каникулярный путь); гематогенный; лимфогенный; восходящая инфекция со стороны полости рта; инфекция, переходящая с соседних областей.

В норме протоки СЖ и сами СЖ не содержат микрофлору, поэтому для того, чтобы патоген­ный фактор оказал воздействие, необходимы предрасполагаю­щие факторы, т.е. условия. К ним относятся местные факто­ры: травматическое повреждение железы, сдавление, сужение или перевязка протока с лечебной целью при свищах. К об­щим факторам относятся:

1.Тяжелые заболевания, приводящие к угнетению имму­нитета (иммунодефициты и др.);

2.Причины, приводящие к нарушению секреторной функ­ции желез, такие как хирургический стресс, травма железы при даче наркоза, паралич секреторных нервов при шоке.

3.Снижение секреторной функции может быть вызвано ауто­иммунным механизмом после перенесенной вирусной инфек­ции вне СЖ.

Важное значение в работе СЖ имеет нормаль­ное состояние других отделов ЖКТ. Многие заболевания ЖКТ приводят к перенапряжению функций СЖ с последующим их истощением, в результате чего развивается гипосаливация, которая длительное время может оставаться незамеченной и в дальнейшем приводит к нарушению бактерицидной функции слюны. Гипосаливация может развиться при отравлении соля­ми тяжелых металлов и лекарственными препаратами, содер­жащими иод и другие галогены. Эти вещества избирательно; повреждают стенку выводных протоков, вызывают слущивание эпителия и нарушение нормального процесса образова­ния слюны. К редким причинам гипосаливации можно отнести длительный прием атропина. В результате воздействия одной или нескольких из вышеизложенных причин, способствующих поступлению инфекции в СЖ, возникает инфекционный процесс. Острые сиалоадениты в зависимости от вида инфекционного агента бывают вирусными или бактериальными, однако они имеют общие закономерности в механизме развития.

Наиболее частым сиалоаденитом вирусного происхождения является эпидемический вирусный паротит («свинка»). Воз­будителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к миксовирусам. Заражение происходит воздушно-капельным путем, а входными воротами являются слизистая дыхательных путей, возможно коньюктива и слизистая оболочка ротовой полости. В инкубационном периоде вирусы накапливаются в эпителиальных клетках дыхательных путей, а затем в период вирусемии гематогенным путем они распространяются по всему организму и проникают также в другие органы, где он накап­ливается в больших количествах и вызывает развитие патоло­гического процесса. Воспалительный процесс в СЖ характе­ризуется преобладанием поражения стромы окружающей клет­чатки с развитием отека и гиперемии.

В зависимости от клинической стадии заболевания наблю­даются различные симптомы вирусной интоксикации, чаще всего это высокая температура до 39-40°С. При осложненной фор­ме эпидемический паротит часто осложняется развитием вос­палительного процесса в период вирусемии других железис­тых органов. Наблюдается поражение нервной системы, вклю­чая черепные нервы, воспаление яичка — орхит и поджелу­дочной железы — панкреатит.

В период эпидемии гриппа встречаются гриппозные сиалоадениты. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим миксовирусам с эпителиотропным действием. Для этого вида сиалоаденита характерно образование очень плотных инфильтратов СЖ. Даже после легкой формы заболевания восстановление функции железы и рассасывание инфильтрата длится неделями.

Для сиалоаденита, вызванного энтеровирусом Коксаки, характерно поражение элементов лимфоидной ткани, более легкая степень заболевания без явлений поражения нервной системы, что отличает его от миксовирусов паротита и гриппа.

Наиболее редким, но и самым тяжелым вирусным сиалоаденитом, встречающимся у детей 1-го года жизни, является цитомегали я, вызываемая вирусом группы герпеса. Этот ви­рус обладает высокой тропностью к ацинарным клеткам СЖ. В результате их размножения в ацинусах и протоках обнару­живаются гигантские клетки, называемые «вид совиного гла­за». После завершения инфекционного процесса развивается склероз желез. Но, как правило, заболевание протекает в виде генерализованной инфекции и диагностируется посмертно.

Основной причиной развития острых бактериальных сиапоаденитов является снижение местного иммунитета при ин­фекционных заболеваниях, а также в результате гипосаливации, вызванной обширной операцией, чаще всего на брюшной полости. В зависимости от путей поступления инфекционно­го агента различают острые бактериальные сиалоадениты: стоматогенные, лимфогенные и контактные при внедрении инфек­ции в проток железы. По степени выраженности воспалитель­ного процесса выделяют сиалоадениты серозные, гнойные и гангренозные. При серозном воспалении наблюдаются гипере­мия, отек и умеренная лейкоцитарная инфильтрация тканей железы. В отличие от вирусных сиалоаденитов, клетки эпите­лия выводных протоков не погибают, а набухают. В просвете протоков скапливается вязкий секрет, содержащий большое количество микробов. Затем серозное воспаление переходит в гнойное. Отдельные участки железы подвергаются гнойно­му расплавлению и возникают микроабсцессы, но иногда не­кротический процесс распространяется на большие участки железы. Некротизированные ткани отторгаются через свищи на коже. При сиалоаденитах, развившихся в результате попа­дания инородного тела в проток железы, воспалительная ре­акция начинается вокруг этого тела, быстро переходит в гной­ник, который самопроизвольно вскрывается, при этом вместе с гноем возможно выделение и самого инородного тела.

При серозном и гнойном бактериальном воспалении оно стихает через 10-15 дней. При сиалоаденитах, развившихся на фоне заболеваний, возможно развитие осложнений. К ним относятся распространение воспаления на соседние области и средостение, прорыв гноя в наружный слуховой проход, тромбоз вен, образование свищей.

Хронические сиалоадениты. Существуют две причины возникновения хронического сиалоаденита (В.В.Афанасьев, 1997):

Генетически обусловленное снижение неспецифическо­го и специфического иммунитета, которое создает пред­посылки для возникновения заболеваний определенных органов и систем, в том числе СЖ.

Врожденные особенности структуры паренхимы и про­токов железы. Возникновению хронического сиалоаде­нита предшествует патологический процесс в железе, называемый сиалозом. Эта форма хронического патоло­гического состояния СЖ мало изучена. Сиалоз может быть паренхиматозным (гормональным, нейрогенным) или мезенхимальным (воспалительно-аллергическим, ди­строфическим).

В этиологии лимфогенного паротита основную роль игра­ют врожденные особенности развития железы, пенетрация железистой ткани в лимфатических узлах. Инфицирование происходит по известной схеме возникновения лимфаденита в любой области.