Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии

Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии

Введение. Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год. В 1995, 1996, 1997 гг. смертность от острого панкреатита составила 1,94, 1,98, 2,08 на 1000 чел. населения Российской Федерации соответственно. У 15-20% пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный, некротический характер. "Ранние токсемические" и "поздние септические" осложнения деструктивного панкреатита по-прежнему остаются основной причиной смерти у этой наиболее тяжелой категории больных. Так, послеоперационная летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,9-23,6%, а по Москве за 1998 г. - 26,0% [6]. Эти данные соответствуют зарубежной статистике - летальность при панкреонекрозе варьирует в пределах 20-45%.

Этиология. По статистическим данным, этиология острого панкреатита устанавливается у 75-80% больных, 20-25% наблюдений приходится на "идиопатический" панкреатит, что определяется демографическими особенностями и уровнем диагностического поиска [2].

Этиологические факторы острого панкреатита представлены в табл. 1.

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчно-каменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.

Таблица 1. Этиология острого панкреатита

Этиологический фактор	Характеристика
I. Билиарный	Холедохолитиаз Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка Врожденные аномалии желчевыводящих путей Кисты холедоха
II. Токсические состояния	Алкоголь Фосфорорганические вещества Соли тетраборной кислоты
III. Травма	Абдоминальная Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ
IV. Заболевания желудочнокишечного тракта	Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки Опухоли ПЖ Дуоденальная непроходимость
V. Лекарственные средства	Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин
VI. Системные нарушения	Шок различной этиологии Почечная недостаточность, уремия Болезнь Крона Саркоидоз
VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии	Сепсис Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А) Микоплазменная пневмония Лептоспироз Аскаридоз
VIII. Нарушения метаболизма	Гиперлипидемия Дефицит a1-антитрипсина Сахарный диабет Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз
IX. Васкулиты	Пурпура Шейнлейна-Геноха Болезнь Кавасаки Системная красная волчанка Узелковый периартериит
Х. Нарушение питания	Булемия Дефицит питания
ХI. Дополнительные факторы	Трансплантация почек Беременность Наследственность Идиопатический
Примечание. Здесь и в табл. 8: ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ - эндоскопическая папиллотомия.

Таблица 2. Дифференциальный диагноз и тактика при различных вариантах инфицированных форм панкреонекроза

Показатель	Инфицированная псевдокиста	Панкреатогенный абсцесс	Инфицированный панкреонекроз
Клинические данные
Степень тяжести состояния	+	+++	++++
Температура	Гектическая	Гектическая	Гектическая
Лейкоцитоз	­	­ ­	­ ­ ­
Тахикардия	­	­ ­	­ ­ ­
Инфильтрат в брюшной
полости и/или ригидность мышц	±	±	±
Амилаземия	-	+	+++
Инструментальная диагностика
I. УЗИ	Типичная УЗ-картина	Картина, сходная с инфицированной псевдокистой	Неравномерная, гипо- и гиперэхогенная ткань ПЖ
II. Динамическая	Нормально контрастированная	Локальное снижение	Неоднородные или диффузные
контрастная	ПЖ	контрастирования	зоны снижения контрастирования
панкреатоангиография
III. Тонкоигольная аспирация	Бактериопозитивна	Бактериопозитивна	Бактериопозитивна
Интраоперационные данные
Характеристика ПЖ	Отечна, жизнеспособна	Отечна, жизнеспособна, возможен очаговый некроз	Некроз серо-черного цвета
Характеристика экссудата	Серозно-гнойный	Гнойный	Мутный, цвета “мясных помоев”
Вариант лечебной тактики	Наружное дренирование(преимущественно транскутанное или оперативное)	Хирургическая некрсеквестрэктомия, “закрытое” или“открытое” дренирование(в том числе транскутанное)	Обширная хирургическая некрсеквестрэктомия, преимущественно “открытое” дренирование
Летальность	Минимальная	~15-20%	~20-50%

Таблица 3. Характеристика основных клинических проявлений отечного и деструктивного панкреатита и частота (в %) выявления

Клинические симптомы	Острый панкреатит отечной формы	Панкреонекроз
1. Боль
2. Тошнота/рвота
3. Метеоризм
4. Ригидность мышц
5. Парез кишечника
6. Гипергликемия
7. Гипокальциемия
8. Желтуха
9. Легочная недостаточность
10. Почечная недостаточность
11. Шок
12. Сепсис
13. Энцефалопатия
14. ЖКК
Примечание. ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение

Таблица 4. Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале RANSON

При поступлении	Через 48 ч госпитализации
Возраст > 55 лет	Снижение гематокрита более
	чем на 10%
Глюкоза крови > 11 ммоль/л	Кальций плазмы < 2 ммоль/л
Лейкоцитоз > 16000 мм3	Дефицит оснований >5 mEq/L
ЛДГ > 400 IU/л	Мочевина > на 1,8 ммоль/л
AСТ > 250 IU/л	Ра О2 < 60 мм рт. ст.
	ВЕ > 4 ммоль/л
	Дефицит жидкости > 6 л

 

Таблица 5. Прогностические значения шкалы RANSON

Число баллов	Прогнозируемая летальность, %
0-2	<1
3-4
5-6
>6

Таблица 6. Шкала GLASGOW оценки тяжести состояния больного с острым панкреатитом

Показатель	Характеристика
Возраст	>55 лет
Лейкоцитоз	>15 ·109/л
Гипергликемия	>10 ммоль/л
Мочевина	>16 ммоль/л
РаО2	<60 мм рт.ст.
Кальций	<2 ммоль/л
Альбумин	<32 г/л
ЛДГ	>600 IU/л
АсАТ	>100 IU/л

Таблица 7. Показания для первоочередного назначения так

называемых антибиотиков резерва (цефалоспорины IV поколения+метронидазол, карбапенемы,фторхинолоны (пефлоксацин)*

Показания по шкале	Тяжесть состояния, балл
Ranson	>4
APACHE II	>13
* Независимо от получения микробиологических данных, подтверждающих факт возможности инфицирования ПЖ и забрюшинной клетчатки

 

Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная причина панкреатита выявляется у 35% больных. В США алкоголизм является причиной панкреатита у 2/3-3/4 больных. На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы (ПЖ), нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом.

Травмы ПЖ вследствие тупой травмы живота, интраоперационного повреждения, травмы большого дуоденального соска при эндоскопической панкреатохолангиографии или папиллотомии служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит характеризуется весьма тяжелым течением.

Патофизиология

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 нед от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и "ранняя" полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11% [2].

Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием "поздних" постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70% [11].

Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70%. Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % - на 2-й, у 71 % - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания [12]. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения [1, 13]. Патогенез кишечной недостаточности и энтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.

Необходимо отметить, что в структуре септических осложнений забрюшинной локализации панкреатогенный абсцесс, инфицированная псевдокиста и инфицированный панкреонекроз являются различными клинико-морфологическими формами, что имеет свое практическое отражение в различных методах дифференциальной диагностики и хирургического лечения (табл. 2).

Основу современной международной клинической классификации (Атланта, 1992) острого панкреатита составляют внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процесса с оценкой масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости.

Оценка степени тяжести

Объективная оценка тяжести острого панкреатита, включающая три основных этапа, должна быть проведена у всех больных в течение первых 2 сут госпитализации с целью правильного выбора лечебной тактики.

Первичная (исходная) оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию на легкую-среднюю (отечная форма заболевания) и тяжелую (панкреонекроз) степени на основании выявления выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям - сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности (табл. 3). Вместе с тем только клиническая оценка ситуации не является перфектной, так как точность и прогностическая значимость в этом случае составляют всего 50%.

На втором этапе оценка тяжести заболевания строится на анализе ряда клинико-лабораторных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного острым панкреатитом, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития постнекротических осложнений до 70-80%. Наиболее распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита являются шкалы: В.С. Савельева и соавт. (1981), В.И. Филина и соавт. (1994, 2000), Ranson (1974), Glasgow (1984), Uhl (1997), APACHE II (1984)[18] (табл. 4-6).

На современном уровне точного прогнозирования острого панкреатита и его осложнений целесообразным является определение уровня активности С-реактивного белка, интерлейкина-6 и 10, эластазы нейтрофилов, трипсиноген-активирующего белка и прокальциотонина в крови больного в динамике заболевания. Однако трудоемкость и стоимость биохимических лабораторных методов ограничивает их внедрение в широкую клиническую практику.

На третьем этапе оценка тяжести заболевания основана на определении масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов лапароскопии, ультрасонографии, динамической контрастной КТ, которая выполняется в сроки от 3 до 10 сут госпитализации больного.

Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии

Введение. Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год. В 1995, 1996, 1997 гг. смертность от острого панкреатита составила 1,94, 1,98, 2,08 на 1000 чел. населения Российской Федерации соответственно. У 15-20% пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный, некротический характер. "Ранние токсемические" и "поздние септические" осложнения деструктивного панкреатита по-прежнему остаются основной причиной смерти у этой наиболее тяжелой категории больных. Так, послеоперационная летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,9-23,6%, а по Москве за 1998 г. - 26,0% [6]. Эти данные соответствуют зарубежной статистике - летальность при панкреонекрозе варьирует в пределах 20-45%.

Этиология. По статистическим данным, этиология острого панкреатита устанавливается у 75-80% больных, 20-25% наблюдений приходится на "идиопатический" панкреатит, что определяется демографическими особенностями и уровнем диагностического поиска [2].

Этиологические факторы острого панкреатита представлены в табл. 1.

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчно-каменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.

Таблица 1. Этиология острого панкреатита

Этиологический фактор	Характеристика
I. Билиарный	Холедохолитиаз Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка Врожденные аномалии желчевыводящих путей Кисты холедоха
II. Токсические состояния	Алкоголь Фосфорорганические вещества Соли тетраборной кислоты
III. Травма	Абдоминальная Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ
IV. Заболевания желудочнокишечного тракта	Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки Опухоли ПЖ Дуоденальная непроходимость
V. Лекарственные средства	Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин
VI. Системные нарушения	Шок различной этиологии Почечная недостаточность, уремия Болезнь Крона Саркоидоз
VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии	Сепсис Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А) Микоплазменная пневмония Лептоспироз Аскаридоз
VIII. Нарушения метаболизма	Гиперлипидемия Дефицит a1-антитрипсина Сахарный диабет Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз
IX. Васкулиты	Пурпура Шейнлейна-Геноха Болезнь Кавасаки Системная красная волчанка Узелковый периартериит
Х. Нарушение питания	Булемия Дефицит питания
ХI. Дополнительные факторы	Трансплантация почек Беременность Наследственность Идиопатический
Примечание. Здесь и в табл. 8: ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ - эндоскопическая папиллотомия.

Таблица 2. Дифференциальный диагноз и тактика при различных вариантах инфицированных форм панкреонекроза

Показатель	Инфицированная псевдокиста	Панкреатогенный абсцесс	Инфицированный панкреонекроз
Клинические данные
Степень тяжести состояния	+	+++	++++
Температура	Гектическая	Гектическая	Гектическая
Лейкоцитоз	­	­ ­	­ ­ ­
Тахикардия	­	­ ­	­ ­ ­
Инфильтрат в брюшной
полости и/или ригидность мышц	±	±	±
Амилаземия	-	+	+++
Инструментальная диагностика
I. УЗИ	Типичная УЗ-картина	Картина, сходная с инфицированной псевдокистой	Неравномерная, гипо- и гиперэхогенная ткань ПЖ
II. Динамическая	Нормально контрастированная	Локальное снижение	Неоднородные или диффузные
контрастная	ПЖ	контрастирования	зоны снижения контрастирования
панкреатоангиография
III. Тонкоигольная аспирация	Бактериопозитивна	Бактериопозитивна	Бактериопозитивна
Интраоперационные данные
Характеристика ПЖ	Отечна, жизнеспособна	Отечна, жизнеспособна, возможен очаговый некроз	Некроз серо-черного цвета
Характеристика экссудата	Серозно-гнойный	Гнойный	Мутный, цвета “мясных помоев”
Вариант лечебной тактики	Наружное дренирование(преимущественно транскутанное или оперативное)	Хирургическая некрсеквестрэктомия, “закрытое” или“открытое” дренирование(в том числе транскутанное)	Обширная хирургическая некрсеквестрэктомия, преимущественно “открытое” дренирование
Летальность	Минимальная	~15-20%	~20-50%

Таблица 3. Характеристика основных клинических проявлений отечного и деструктивного панкреатита и частота (в %) выявления

Клинические симптомы	Острый панкреатит отечной формы	Панкреонекроз
1. Боль
2. Тошнота/рвота
3. Метеоризм
4. Ригидность мышц
5. Парез кишечника
6. Гипергликемия
7. Гипокальциемия
8. Желтуха
9. Легочная недостаточность
10. Почечная недостаточность
11. Шок
12. Сепсис
13. Энцефалопатия
14. ЖКК
Примечание. ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение

Таблица 4. Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале RANSON

При поступлении	Через 48 ч госпитализации
Возраст > 55 лет	Снижение гематокрита более
	чем на 10%
Глюкоза крови > 11 ммоль/л	Кальций плазмы < 2 ммоль/л
Лейкоцитоз > 16000 мм3	Дефицит оснований >5 mEq/L
ЛДГ > 400 IU/л	Мочевина > на 1,8 ммоль/л
AСТ > 250 IU/л	Ра О2 < 60 мм рт. ст.
	ВЕ > 4 ммоль/л
	Дефицит жидкости > 6 л

 

Таблица 5. Прогностические значения шкалы RANSON

Число баллов	Прогнозируемая летальность, %
0-2	<1
3-4
5-6
>6

Таблица 6. Шкала GLASGOW оценки тяжести состояния больного с острым панкреатитом

Показатель	Характеристика
Возраст	>55 лет
Лейкоцитоз	>15 ·109/л
Гипергликемия	>10 ммоль/л
Мочевина	>16 ммоль/л
РаО2	<60 мм рт.ст.
Кальций	<2 ммоль/л
Альбумин	<32 г/л
ЛДГ	>600 IU/л
АсАТ	>100 IU/л

Таблица 7. Показания для первоочередного назначения так

называемых антибиотиков резерва (цефалоспорины IV поколения+метронидазол, карбапенемы,фторхинолоны (пефлоксацин)*

Показания по шкале	Тяжесть состояния, балл
Ranson	>4
APACHE II	>13
* Независимо от получения микробиологических данных, подтверждающих факт возможности инфицирования ПЖ и забрюшинной клетчатки

 

Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная причина панкреатита выявляется у 35% больных. В США алкоголизм является причиной панкреатита у 2/3-3/4 больных. На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы (ПЖ), нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом.

Травмы ПЖ вследствие тупой травмы живота, интраоперационного повреждения, травмы большого дуоденального соска при эндоскопической панкреатохолангиографии или папиллотомии служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит характеризуется весьма тяжелым течением.

Патофизиология

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 нед от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и "ранняя" полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11% [2].

Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием "поздних" постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70% [11].

Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70%. Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % - на 2-й, у 71 % - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания [12]. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения [1, 13]. Патогенез кишечной недостаточности и энтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.

Необходимо отметить, что в структуре септических осложнений забрюшинной локализации панкреатогенный абсцесс, инфицированная псевдокиста и инфицированный панкреонекроз являются различными клинико-морфологическими формами, что имеет свое практическое отражение в различных методах дифференциальной диагностики и хирургического лечения (табл. 2).

Основу современной международной клинической классификации (Атланта, 1992) острого панкреатита составляют внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процесса с оценкой масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости.

Оценка степени тяжести

Объективная оценка тяжести острого панкреатита, включающая три основных этапа, должна быть проведена у всех больных в течение первых 2 сут госпитализации с целью правильного выбора лечебной тактики.

Первичная (исходная) оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию на легкую-среднюю (отечная форма заболевания) и тяжелую (панкреонекроз) степени на основании выявления выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям - сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности (табл. 3). Вместе с тем только клиническая оценка ситуации не является перфектной, так как точность и прогностическая значимость в этом случае составляют всего 50%.

На втором этапе оценка тяжести заболевания строится на анализе ряда клинико-лабораторных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного острым панкреатитом, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития постнекротических осложнений до 70-80%. Наиболее распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита являются шкалы: В.С. Савельева и соавт. (1981), В.И. Филина и соавт. (1994, 2000), Ranson (1974), Glasgow (1984), Uhl (1997), APACHE II (1984)[18] (табл. 4-6).

На современном уровне точного прогнозирования острого панкреатита и его осложнений целесообразным является определение уровня активности С-реактивного белка, интерлейкина-6 и 10, эластазы нейтрофилов, трипсиноген-активирующего белка и прокальциотонина в крови больного в динамике заболевания. Однако трудоемкость и стоимость биохимических лабораторных методов ограничивает их внедрение в широкую клиническую практику.

На третьем этапе оценка тяжести заболевания основана на определении масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов лапароскопии, ультрасонографии, динамической контрастной КТ, которая выполняется в сроки от 3 до 10 сут госпитализации больного.