Общее артериальное полнокровие

Артериальная гиперемия - это увеличение числа эритроцитов (эритремия), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови (плетора). Процесс встречается при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления.

 

Общее венозное полнокровие

- один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Cущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в системе кровообращения с накоплением ее в венозной части и уменьшением в артериальной.

В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора (Рис.3):

1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность.

2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения.

3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки.

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии).

Причиной его могут быть (Рис.4):

• инфаркт миокарда;

• острый миокардит;

• накопление плеврального выпота, сдавливающего легкие;

• все виды асфиксии и т. п.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, пенистой жидкости. (Рис.5,6).

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз и др. При внешнем осмотре больного обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое водянкой полостей – асцит, гидроторакс, гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже - из-за разрастания соединительной ткани. Развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом ("мускатная печень") (Рис.7). В центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются (Рис.8). Затем - разрастание соединительной ткани и формирование застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В легких - длительный венозный застой - результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. Эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки - сидеробласты и сидерофаги - придают легким бурую окраску. Их называют клетками "сердечных пороков". Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань (Рис.9).

Исход и значение. Общее венозное полнокровие - это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена, когда при помощи лечебных мероприятий удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Функция органов снижается. Больные умирают от сердечной недостаточности.

 

Общее малокровие

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

• общее острое малокровие;

• общее хроническое малокровие.

Общее острое малокровие. Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в короткий промежуток времени. Клинические проявления общего острого малокровия: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, низкое кровяное давление. Больные нередко погибают с острого малокровия.

Исход зависит от двух обстоятельств:

• от количества утраченной крови;

• от темпа кровопотери - как быстро произошла кровопотеря.

Общее хроническое малокровие или анемия рассматривается в разделе «Болезни крови».

Шок

- клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

Различают следующие виды шока (Рис.10):

- гиповолемический,

- нейрогенный,

- септический,

- кардиогенный;

- анафилактический.

1. Гиповолемический шок.

В основе этого вида шока лежит:

- уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);

- чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диарее, рвоте, ожогах;

- периферическая вазодилятация.

Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

2. Нейрогенный шок. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.

Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс.

3. Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, основными проявлениями действия которых являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром.

4. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность 1 типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ - гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают нарушения в системе микрогемоциркуляторного русла с падение АД. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

5. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий и т.п.

Различают три стадии развития шока (Рис.11):

1. Стадия компенсации (непрогрессирующая, ранняя). Характеризуется снижением давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и кишечника. При истощении адаптивных механизмов шок переходит в следующую стадию.

2. Стадия нарушения кровотока в тканях (прогрессирующая) Отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей, развитием метаболических и циркуляторных расстройств.

3. Стадия декомпенсации (необратимая). Наблюдается выраженная недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с быстро нарастаю­щей полиорганной недостаточностью, часто заканчивающейся смертью больного.

При морфологическом исследовании отмечаются генерализо­ванные дистрофические и некротические изменения, явления ДВС-синдрома (петехиальные кровоизлияния, стаз, тромбы в микроциркуляторном русле). Помимо этого в связи с особенностями строения и функционирования различных органов в каждом из них возникают своеобразные изменения — шоковые органы. Так для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев) (Рис.12). Шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром взрослых) проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны) (Рис.13). В мозгу возни­кает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, точечны­ми кровоизлияниями и очагами некроза. В сердце наблюдают мел­кие, преимущественно субэндокардиальные очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию кардиомиоцитов с явле­ниями их пересокращения. В корковом слое надпочечников происхо­дит уменьшение, вплоть до полного исчезновения, липидов, использую­щихся для синтеза стероидных гормонов. В желудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке (Рис.14). Шоковая печень отличается жировой дистро­фией гепатоцитов, а в отдельных случаях даже их центролобулярным некрозом (Рис.15).

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.

 

ДВС-синдром

- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) характеризуется образованием множест­венных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных орга­нов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний.

Наиболее частые причины ДВС-синдрома (Рис.16):

1. Инфекционные заболевания (бактериемия, сепсис и др.)

2. Акушерская патология (эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и т.п.)

3. Болезни печени (некроз, цирроз)

4. Злокачественные опухоли (лейкозы, метастазирование рака)
5. Другие заболевания (васкулиты мелких сосудов, обширная травма, лихорадка, тепловой удар, хирургические вмешательства с искусственным кровообращением, укусы змей, тяжелый шок, внутрисосудистый гемолиз)

В своем развитии ДВС-синдром проходит четыре стадии (Рис.17):

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, свертыванием крови с формированием множествен­ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Как пра­вило, кратковременная, продолжительностью до 8—10 мин., клинически может проявляться шоком.

2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характе­ризуется прежде всего значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование громбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию, проявляющуюся той или иной степенью выраженности геморрагического диатеза.

3-я стадия (через 2—8 ч от начала ЛВС-синдрома) — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния.

4-я стадия - восстановительная или остаточных проявлений — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения состоят в наличии в микроциркуляторном русле множественных микротромбов. По составу это прежде всего фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами) (Рис.18). Кроме того, отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кро­воизлияния, дистрофические и некротические изменения в различ­ных органах и тканях.

Значение - в большинстве наблюдении проис­ходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случа­ях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой полиорган­ной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, легочной, сердечной). Наиболее тяжело протекает ДВС-синдром при шоке.