Тесты по фундаментальной медицине (испр)

Тесты по фундаментальной медицине (испр)

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ.

 

1. Что изучает патологическая физиология?

1. Структурные особенности.

2. Функции основных систем и органов.

3. Проявления болезней.

Общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней.

 

2. Какое из указанных утверждений является неправильным?

1. Патологический процесс является основой любой болезни.

2. Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами.

Понятия патологический процесс и болезнь тождественны.

4. Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней.

 

3. Какой методпатологической физиологии является основным?

1. Острый эксперимент

2. Хронический эксперимент.

3. Эксперимент с разработкой принципов патогенетической терапии.

Патофизиологический эксперимент.

 

4. Что является целью первой фазы патофизиологического эксперимента?

1. Изучение физиологических параметров интактныхживотных.

Изучение исходных морфофункциональных показателей у подопытных животных.

3. Изучение показателей, которые можно обозначить термином «норма».

4. Всё перечисленное.

 

5. Какое положение учения о причинности Высчитаете правильным?

1. Действие конкретного повреждающего фактора является необходимой и достаточной причиной для развития болезни.

2. В возникновении болезни приоритетная роль принадлежит всей совокупности равнозначных факторов — условий, в которых эта болезнь появилась.

Конкретная причина болезни действует на организм в определенных условиях, имеющих важное значение: они могут либо способствовать действию причины, либо противодействовать ей.

4. Всё перечисленное.

6. Какое определение понятия «патогенез» Вы считаете правильным?

1. Патогенез - учение о происхождении болезней.

Патогенез - учение о механизмах возникновения, развития и исхода патологического процесса и болезни.

3. Патогенез - совокупность изменений, возникающих в организме в процессе заболевания.

4. Всё перечисленное.

 

7. Что является этиологическим фактором болезни?

1. Фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни

2. Фактор, необходимый для возникновения болезни

3. Фактор, повышающий частоту возникновения болезни

Все перечисленное

8. Что включается в себя понятие "порочный круг"?

Последовательность процессов, при которых звено патогенеза вызывает изменение и запускает ряд процессов, которые в конечном итоге усиливают это изменение и усиливает развитие патологического процесса

2. Последовательность процессов, при которых звено патогенеза вызывает изменение и прерывает дальнейшее развитие патологического процесса

3. Последовательность процессов, при которых звено патогенеза не вызывает изменения, но прерывает дальнейшее развитие патологического процесса.

4. Последовательность процессов, при которых звено патогенеза вызывает изменение и запускает ряд процессов, которые в конечном итоге ослабляют это изменение и ослабляют развитие патологического процесса.

 

9. Какие разделы включает нозология?

1. Учение о типовых формах патологии органов и тканей.

Общий патогенез.

3. Учение о типовых патологических процессах.

4. Учение о типовых изменениях органов и тканей в условиях патологии.

10. Что такое этиология?

1. Учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Учение о последствиях заболевания.

3. Учение о причинах заболевания.

Учение о причинах и условиях возникновения болезни.

11. Какие из перечисленных процессов в патогенезе различных заболеваний являются неспецифическими?

1. Образование иммунных Т-лимфоцитов.

2. Образование Ig E при аллергии.

3. Выработка антител на определенные антигены.

Активация свободно-радикального и перекисного окисления.

12. Как называется стойкое мало изменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани)?

Патологическое состояние

2. Болезнь

3. Патологический процесс

4. Синдром

 

13. Какое определение нозологии является верным?

1. Учение о причинах возникновения болезни.

2. Учение об условиях возникновения болезни.

3. Общее учение о болезни.

4. Учение о механизмах возникновения, развития и исходах болезни.

ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

1. Из какого органа в первую очередь происходит мобилизация энергетического субстрата при дефиците глюкозы?

Печень.

2. Почки.

3. Сердце.

4. Эндокринные железы.

2. Что поражается при отравлении алкоголем, хлороформом, эфиром?

1. Ацетил КоА.

2. Цитохромоксидаза.

3. Флавиновые ферменты.

Дегидрогеназы.

3. Что является специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами?

1. Денатурация белковых молекул.

2. Усиление перекисного окисления липидов.

Блокада цитохромоксидазы.

4. Ацидоз.

 

4. Что является ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии?

1. Повышение гликогенеза.

2. Угнетение глюконеогенеза.

3. Нарушение утилизации глюкозы клеткой.

Усиление гликогенолиза.

5. Что такое некроз?

Расстройств кровообращения.

7. При какой патологии возникает ишемический инфаркт?

1. Артериальной гиперемии.

2. Венозной гиперемии.

Венозной гиперемии.

9. Что такое гангрена?

Гипоталамуса.

 

4. Как изменяется потребление кислорода при гипотермии в стадии компенсации и декомпенсации?

Повышается.

2. Понижается.

3. Не изменяется.

 

5. Какие типы гипоксии наблюдаются при развитии гипотермии?

1. Дыхательная.

2. Кровяная (гемическая).

3. Сердечно-сосудистая (циркуляторная).

4. Тканевая.

Все типы.

 

6. Когда при гипотермии развивается угнетение окислительных процессов и снижается потребление кислорода?

1. Сразу после начала охлаждения, в компенсаторной стадии.

2. Сразу после начала понижения температуры тела.

3. При умеренных степенях гипотермии вследствие торможения коры головного мозга.

Повышения.

2. Понижения.

3. Первоначального понижения с последующим повышением.

4. Не изменяется.

 

10. Какая основная причина разобщения процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток?

1. Увеличение концентрации инсулина.

2. Увеличение концентрации соматотропина.

3. Увеличение концентрации АКТГ.

Увеличевается

 

12. Какие пути теплоотдачи при внешней температуре, равной 32-33^оС и выше?

1. Конвекции.

2. Радиации.

3. Теплопроведения.

4. Потоотделения и испарения влаги (пота) тела.

5. Все верно.

 

13. Почему увеличивается число сердечных сокращений в 1-й стадии перегревания?

1. Так как повышается тонус парасимпатической системы.

2. Перераспределяется кровоток.

3. Повышается АД.

Сужение.

3. Реакция отсутствует.

 

17. Как изменяется теплопродукция в первом периоде переохлаждения?

1. Уменьшается.

2. Не изменяется.

Усиливается.

 

18. Какие изменения наблюдаются в крови в первую стадию гипотермии?

1. Увеличение концентрации холестерина.

2. Уменьшение концентрации жирных кислот.

Повышается.

3. Не изменяется.

 

20. С чем связано угнетение окислительных процессов в конечной стадии охлаждения?

1. Уменьшением концентрации субстратов окисления.

Брадикардия.

3. Не изменяется.

 

29. Какая степень снижения температуры тела смертельна для человека?

1. До 32-35 ^оС

2. До 20-21 ^оС

3. До 28-30 ^оС

4. До 24-25 ^оС

 

30. Каковы признаки первой степени отморожения?

1. Цианоз

2. Образование пузырей

3. Некроз

Покраснение

 

31. Как изменяется частота сердечных сокращений в 1 мин при повышении температуры тела на 1С?

1. Не изменяется.

2. Увеличивается на 8–10 ударов.

3. Увеличивается на 20–30 ударов.

4. Увеличивается на 40-50 ударов.

 

32. При какой температуре тела человека, возможно полное восстановление функции после гипотермии?

1. +10 С

2. -23 С

3. +26 С

4. -28 С

 

33. Что не относится к эногенным пирогенам?

1. Интерлейкин-1.

Инсулин.

3. Интерлейкин-2.

4. Фактор некроза опухоли-альфа.

 

34. К чему приводит активное потоотделение при гипертермии?

Гипогидратации.

2. Гипергидратации.

3. Задержке хлоридов.

 

35. Для чего используется гипотермия в медицинской практике?

1. Повышения обмена веществ и повышения потребности организма в кислороде.

2. Понижения обмена веществ и понижения потребности организма в кислороде.

3. Замерзания воды в клетках и межклеточном пространстве.

 

36. Что способствует развитию гипертермии организма?

Олигурия.

39. Отметьте первую фазу в течении ожоговой болезни.

1. Ожоговая токсемия.

2. Ожоговое истощение.

Ожоговый шок.

4. Выпадение функции кожи.

40. Какой клинический признак второй степени отморожения?

Некроз тканей.

3. Появление пузырей.

4. Плазмопотеря.

ЛИХОРАДКА

1. Сохранена ли при лихорадке способность регулировать тепловой баланс организма?

Да.

2. Нет.

 

2. Где находится терморегулирующий центр?

1. В продолговатом мозгу.

2. В спинном мозгу.

В гипоталамусе.

4. В коре головного мозга.

 

3. Процессы теплоотдачи уменьшаются при:

1. Расширении периферических сосудов кожи.

Нейтрофилы, макрофаги.

 

5. Какой пироген непосредственно действуют на центр терморегуляции?

Интерлейкин — 1.

2. Поврежденные клетки тканей.

3. Комплексы антиген-антитело.

 

6. В какую стадию лихорадки терморегулирующий центр гипоталамуса воспринимает температуру притекающей крови как нормальную?

1. В 1 стадию.

Во 2 стадию.

3. В 3 стадию.

4. Во все стадии.

 

7. Изменяется ли (каким образом) теплоотдача в 3 стадию лихорадки?

1. Не изменяется.

Увеличивается.

3. Уменьшается.

 

8. Что представляет опасность для больного в 3 стадию лихорадки?

1. Одышка.

2. Сильное потоотделение.

Уменьшается.

 

10. Чем объясняется жаропонижающий эффект аспирина при лихорадке?

Уменьшение.

2. Увеличение.

3. Отсутствие изменений.

 

12. Как изменяется теплообмен при лихорадке?

1. Нарушается.

2. Уменьшается.

3. Перестраивается на новый более высокий уровень.

 

13. Как изменяется теплоотдача в первую стадию лихорадки?

1. Увеличивается.

2. Уменьшается.

3. Не изменяется.

 

14. В каком случае при лихорадке может развиться мышечная дрожь?

1. Асептическом воспалении.

2. Инфекционном воспалении.

3. При травматическом шоке.

4. Гипоксии.

 

15. Какие клетки могут образовать эндогенные пирогены?

1. Эпителиальные.

2. Мышечные.

3. Печеночные.

4. Нейтрофильные.

 

16. Как изменяется частота пульса во второй стадии лихорадки?

1. Не изменяется.

2. Увеличивается.

3. Уменьшается.

 

17. Что относится к патогенетической терапии лихорадки?

1. Антибиотики.

2. Аспирин и парацетамол.

3. Анастетики.

 

18. При какой стадии лихорадки развивается потоотделение?

1. Первой стадии.

2. Второй стадии.

Третьей стадии.

Переменный ток.

4. Вихревой ток.

 

2. Какой из перечисленных путей прохождения электрического тока через организм человека будет наиболее опасным?

Через головной мозг.

2. Через легкие.

3. Через печень.

4. Через нижние конечности.

 

3. С чем связано развитие ожога при действии переменного тока?

1. Стимулирующим действием.

2. Раздражающим действием.

Образованием тепла.

4. Изменением орбиты движения электронов.

 

4. Чем обусловлены пустоты, получившие название «жемчужные бусы», образующиеся в костях под воздействием электрического тока? Их появление обусловлено:

1. Усилением потери кальция из крови.

Ожоги.

2. Расслоение ткани.

3. Явление электролиза.

4. Все верно.

 

6. Какие виды тока используются с лечебной целью?

1. Ток высокой частоты.

2. Низкочастотные токи.

3. Переменный ток при напряжении до 100 вольт.

Все виды.

 

7. В чем заключается механизм электротермического действия электрического тока?

1. Повышается контактное сопротивление.

Образование Джоулевого тепла.

3. Вращение биополей в вязкой среде.

 

8. В каком из перечисленных случаев повреждающее действие электрического тока будет минимальным?

В состоянии сна.

2. При голодании.

3. При перегревании.

4. При заболеваниях сердечно – сосудистой системы.

 

Нервные клетки.

 

3. Какая важнейшаяособенность клетки определяет высокий уровень еерадиочувствительности?

Ядро.

4. Аппарат Гольджи.

 

5. В какой фазе митотического цикла клетка наиболее уязвима при действии радиации?

1. Пресинтетическая.

2. Фаза синтеза.

3. Постсинтетическая.

Митоз.

6. При какой дозе облучения возникает острая лучевая болезнь?

1. При облучении в 20 Р.

2. При дробном излучении в 150 Р.

Р и выше.

8. При каком объёме облучения организма лучевая болезнь протекает в более тяжелой форме?

Общем облучении

2. Парциальном

3. При попадании радиоактивных веществ внутрь организма

4. При экранировании некоторых частей тела

 

РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И ЕЕ РОЛЬ В| ПАТОЛОГИИ

1. На какие формы подразделяется вторичная (приобретенная) реактивность:

1. Специфическая (иммунологическая) и неспецифическая.

2. Адаптивная и конституциональная.

3. Аллергическая и базисная.

 

2. Что не определяет формирование специфической (иммунологической) приобретенной реактивности?

1. Иммунитет.

2. Аллергия всех видов.

3. Факторы естественной резистентности организма.

4. Специфика условий внешней среды.

 

3. Чем обеспечивается роль пола в формировании первичной реактивности организма?

1. Различиями в частоте принадлежности мужчин и женщин к разным конституциональным типам.

2. Особенностями нейро-гормональной регуляции функций женского организма в сравнении с мужским.

 

4. Выделите наиболее важные особенности резиcтентности раннего детского возраста:

1. Преобладание механизмов пассивной резистентности.

2. Преобладание механизмов активной резистентности.

 

5. Чем не определяются особенности реактивности старческого возраста?

1. Необратимыми регрессивными изменениями структуры и функций на всех уровнях: молекулярном, клеточном, органном, организменном.

2. Изменением интенсивности и нарушением обмена веществ.

3. Высокая реактивность.

4. Суммацией изменений в организме, накапливающихся в процессе формирования приобретенной реактивности.

 

6. На какие параметры реактивности влияет исходное функциональное состояние систем организма?

1. На степень выраженности реакции данной системы в ответ на стимулирующие и тормозные раздражители.

2. На состояние аппарата нейрогуморальной регуляции.

3. На конституциональные особенности реактивности.

 

7. У гиперстеников повышен риск развития следующего заболевания:

1. Гипотензии.

Гипертензии.

3. Заболеваний ЖКТ.

4. Туберкулеза легких.

5. Гиперфункций щитовидной железы.

 

8. У астеников повышен риск развития следующего заболевания:

1. Гипертензии.

2. Инфаркта миокарда.

3. Ожирения.

Туберкулеза легких.

5. Атеросклероза.

 

9. У лиц женского пола повышен риск развития следующего заболевания:

1. Язвенная болезнь желудка.

2. Инфаркт миокарда.

3. Желчекаменная болезнь.

4. Травматический шок.

 

10. У лиц мужского пола повышен риск развития следующего заболевания:

1. Гипертиреоз.

2. Микседема.

3. Гипотензия.

4. Инфаркт миокарда.

5. Желчекаменная болезнь.

 

11. Чем обеспечивается роль пола в формировании первичной реактивности организма?

1. Различиями в частоте принадлежности мужчин и женщин к разным конституциональным типам.

Резкое повышение давления.

3. Резкое снижение давления.

4. Незначительное снижение давления.

Действия вазодилататоров.

2. Действия вазоконстрикторов.

3. Повышения тонуса высших отделов ЦНС

4. Увеличения сократительной функции миокарда.

 

5. В результате чего может возникнуть нейропаралитическая артериальная гиперемия?

1. Понижения тонуса парасимпатических нервов.

Десимпатизации.

3. Паралича мышц сосудистой стенки.

4. Паралича конечностей при травмах и заболеваниях спинного мозга.

 

6. В каких сосудах чаще всего развивается тромб?

1. Крупных артериях.

2. Мелких артериях.

3. Артериолах.

Венозных сосудах.

 

7. Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии?

Усиленный приток крови.

2. Спазм сосудов.

3. Застой крови.

4. Возбуждение сосудодвигательного центра.

ГИПОКСИЯ

1. Что лежит в основе дыхательной гипоксии?

Энергетический.

4. Белковый.

5. Жировой.

 

6. Какая фаза обменных процессов преобладает при гипоксии?

1. Усиление синтеза веществ.

Контринсулярных гормонов.

3. Соматотропина.

4. Адренокортикотропного гормона.

 

8. При каком состоянии гипоксию нельзя считать физиологической?

При анемии.

2. При физической работе.

3. При беременности.

4. Улиц, живущих в высокогорных условиях.

 

9. При каком из перечисленных состояний не будет наблюдаться гемическая форма гипоксии?

Дефиците витамина С.

2. Анемиях.

3. Отравлении угарным газом (СО).

4. Действии веществ, способствующих образованию метгемоглобина.

 

10. Что из перечисленного нельзя отнести к причинам развития циркуляторной гипоксии?

1. Коллапс.

Асфиксия.

3. Хроническая сердечная недостаточность.

4. Острая кровопотеря.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

 

1. Какое название носит повышенная болевая чувствительность?

Гипералгезия.

2. Гиперсенситизация.

3. Гиперчувствительность.

4. Плацебо.

 

2. Что лежит в основе развития проекционной боли?

1. Реакция абстиненции у наркоманов.

2. Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).

3. Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрёстно расположенными нервами от внутренних органов.

4. Активация рефлекторной дуги.

 

3. Что лежит в основе развития отражённой боли?

1. Реакция абстиненции у наркоманов.

2. Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).

Активация иммунитета.

4. Основа для формирования иммунодефицита.

 

6. Какое название носят болевые ощущения в отсутствующих, ампутированных конечностях?

1. Мигрени.

2. Душевные боли.

Фантомные боли.

4. Феномен отраженных болей.

 

7. Какие изменения при острой боли ответственны за повышение системного артериального давления?

1. Увеличение общего периферического сопротивления, тахикардия.

2. Брадикардия.

3. Уменьшение общего периферического сопротивления.

4. Уменьшение уровня глюкозы в крови.

 

8. Какие гормональные изменения при острой боли, ответственны за побледнение кожных покровов?

1. Гиперкортизолизм.

2. Уменьшение образования вазопрессина.

3. Увеличение образования окситоцина.

4. Гиперкатехоламинемия, увеличение образования вазопрессина.

9. В формировании локализованной соматической боли передача болевых импульсов происходит по:

1. С – волокнам.

А-дельта волокнам.

3. А-бета волокнам.

 

10. Повышение артериального давления при соматической боли связано с:

1. Активацией парасимпатического отдела нервной системы.

Стрессоры.

 

2. Какой гормон является специфическим стимулятором, вызывающим усиление секреции и гипертрофию коры надпочечников?

1. Кортиколиберин.

2. Кортикотропин.

3. Соматотропин.

4. Вазопрессин.

3. Какия нейроэндокринная система играет ведущую инициальную роль в развитии стресса?

Костная система.

6. Сердечно-сосудистая система.

7. Система крови.

6. Подавления системы иммунитета при стрессе приводят к:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА

1. Какие адекватные экспериментальные модели шока?

1. Травматический шок по Кеннону.

2. Геморрагический шок.

3. Анафилактический шок.

4. Гемотрансфузионный шок.

5. Гистаминовый шок.

6. Ожоговый шок.

Все упомянутые.

 

2. Какой фактор являются инициальным в патогенезе нервных расстройств на начальных этапах шока?

Все.

 

4. Какой вид гипоксии играет инициальную роль в патогенеземетаболических нарушений при шоке?

1. Дыхательная.

2. Кровяная.

Циркуляторная.

4. Тканевая.

 

5. Накопление, каких веществ в тканях и крови является результатом метаболических расстройств при шоке?

1. Лактата.

2. Гистамина.

3. Серотонина.

4. Кининов.

5. Кетоновых тел.

6. Перекисных соединений.

Всех названных веществ

 

6. Какие патологические типы дыхания могут регистрироваться в терминальной стадии шока?

1. Дыхание Чейн-Стокса.

2. Дыхание Биота.

3. Дыхание Куссмауля.

Все названные типы дыхания.

 

7. Что включает в себя патогенетическая терапия шока?

1. Эффективное обезболивание

2. Переливание крови и кровозамещающих растворов.

3. Коррекция кислотно-основного равновесия

4. Использование глюкокортикоидов.

5. Детоксикационная терапия.

6. Коррекция гемостаза.

Все названные средства.

8. Какой обмен веществ нарушается в первую очередь при шоке?

1. Белковый.

2. Углеводный.

3. Липидный.

Энергетический.

 

9. Какое главное звено патогенеза при травматическом шоке?

1. Нарушение метаболизма.

Травматический.

4. Анафилактоидный.

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

1. Процесс, способствующий гиперонкии в очаге воспаления?

1. Усиление синтеза углеводов.

2. Уменьшение синтеза белков.

Активно.

2. Пассивно.

 

3. Почему заживление хирургической раны вторичным натяжением менее благоприятно для организма?

1. Образуется тонкий узкий рубец.

2. Возможно образование келоида.

3. Рубец хорошо сокращается.

 

4. Фактор, ответственный за формирование покраснения в очаге воспаления?

Повышение обмена веществ.

2. Снижение обмена веществ.

3. Депонирование венозной крови.

4. Шунтирование кровотока.

 

6. Как влияет активация симпато-адреналовой системы на течение воспаления?

1. Не влияет.

2. Ускоряет.

Угнетает.

 

7. Как влияет активация парасимпатического отдела нервной системы на течение воспаления?

1. Замедляет.

Ускоряет.

3. Не влияет.

 

8. Каковы морфологические особенности хронического воспаления?

1. Полиморфноядерная инфильтрация, преобладание экссудации.

Гнойных.

5. Фибринозных.

 

10. Какие процессы наиболее интенсивно выражены при хроническом воспалении?

1. Альтеративные.

2. Экссудативные.

Пролиферативные.

4. Альтеративные и экссудативные.

 

11. Каково течение воспалительной реакции в сенсибилизированном организме?

1. Нормергическое.

2. Гипоергическое.

Гиперергическое.

 

12. Какие лейкоциты вырабатывают протеолитические ферменты?

1. Эозинофилы.

2. Базофилы.

3. Лимфоциты.

Нейтрофилы.

 

13. Какое расстройство кровообращения в очаге воспаления способствует нарушению метаболизма?

1. Кратковременная ишемия.

2. Артериальная гиперемия.

Венозная гипреемия.

 

14.При развитии асептического воспаления – лихорадка связана с образованием:

1. Экзогенных пирогенов.

Эндогенных пирогенов.

3. Образованием серозного эксудата.

 

15. Использование тепла для лечения воспаления направлено на развитие:

1. Ишемии.

Артериальной гиперемии.

3. Венозной гиперемии.

 

 

Все факторы.

 

2. Какие основные механизмы нарушений энергетического обмена?

1. Стабилизация мембран лизосом.

2. Активация и-РНК.

Инсулин.

5. Минералокортикоиды.

6. Паратгормон.

 

4. Какие возможные причины нарушений расщепления, всасывания углеводов?

1. Воспаление органов желудочно-кишечного тракта.

2. Опухоли органов аппарата пищеварения.

3. Наследственные энзимопатии.

4. Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.

5. Нарушения кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).

6. Любые патологические процессы и заболевания с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.

7. Все перечисленные факторы.

 

5. Какой возможный механизм нарушения процесса расщепления углеводов?

1. Избыток протеолитических ферментов.

2. Избыток и высокая активность липаз.

Дефицит гидролаз.

 

6. Какой основной механизм нарушения всасывания углеводов?

1. Нарушение выделения желчи в кишечник.

Дефицит инсулина.

3. Дефицит контринсулярных гормонов.

4. Избыточное употребление белков.

5. Недостаточное потребление белков.

6. Усиление секреции минералокортикоидов.

 

8. Какой основной механизм гипергликемии?

1. Избыточная утилизация глюкозы.

Аммиак, мочевина, глютамин.

3. Аминокислоты.

4. Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.

 

10. Какой основной путь инактивации аммиака в почках?

1. Превращение в цикле Кребса с образованием АТФ.

2. Синтез глюкуроновой кислоты.

Аммониогенез.

 

11. При недостаточности функции каких органов развивается гиперазотемия?

1. Недостаточность легких.

Недостаточность почек.

3. Недостаточность сердца.

 

12. Поражение каких органов следует ожидать при гиперазотемии с учетом альтернативных путей выделения продуктов остаточного азота?

1. Слизистая желудочно-кишечного тракта.

2. Легкие и дыхательные пути.

3. Кожа.

Всех выше перечисленных.

 

13. Когда развивается нарушение переваривания и всасывания белков в ЖКТ?

Гиперлипопротеинемия.

3. Гипопротеинемия.

4. Гиполипидемия.

 

16. Какие сосуды, наиболее поражаемые атеросклерозом?

1. Вены.

2. Подключичные артерии.

Коронарные артерии.

4. Артериолы.

 

17. Какое важнейшее условие усиления мобилизации жира из жировых депо?

1. Гипергликемия.

Гипогликемия.

3. Гиперлипидемия.

4. Гиперпротеинемия.

5. Гипопротеинемия.

 

18. Какой фактор, обладает антилиполитическим действием?

1. Тироксин.

Инсулин.

3. Альдостерон.

 

19. Какие основные составляющие понятия «кетоновые тела»?

1. Нейтральные жиры.

2. Холестерин.

Жирных кислот.

 

21. Какой непосредственный источник кетоновых тел?

1. Аминокислоты.

2. Катехоламины.

3. Холинэстераза.

Ацетил-КоА.

2. 7,36-7,44.

3. 6,0-7,0.

 

2. Какие процессы, при которых возможно развитие метаболического ацидоза?

1. Гипоксия.

2. Недостаточность почек.

3. Недостаточности печени.

4. Сердечная недостаточность.

Все факторы.

 

3. Какие эндокринные нарушения, при которых может наблюдаться метаболический алкалоз?

1. Гипертиреоз.

2. Гипотиреоз.

Первичный альдостеронизм.

 

4. В чем заключается принцип действия химических буферных систем?

1. Нейтрализация кислот или оснований.

2. Трансформация сильных кислот или оснований в умеренные.

Выполняет роль основания.

2. Выполняет роль кислоты.

3. Не выполняет буферную роль.

 

6. Какую роль играет оксигемоглобин в белковой буферной системе крови?

Выполняет роль кислот.

2. Выполняет роль основания.

3. Не выполняет буферную роль.

 

7. Как изменяется реакция мочи при респираторном алкалозе?

1. Не меняется.

Сочетание 2, 3.

5. Потоотделение.

 

10. При помощи чего поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов кислотно-щелочного равновесия?

Гидрокарбоната.

2. Фосфата.

3. Ионов Na.

4. Ионов К.

 

11. Что такое ацидоз?

1. Избыток ионов водорода.

2. Избыток оснований.

3. Недостаток оснований.

4. Сочетание &1, &2.

5. Сочетание &1, &3.

 

12. Что такое алкалоз?

1. Избыток кислот.

2. Недостаток оснований.

Дефицит ионов водорода.

 

13. Какие из перечисленных факторов являются причиной респираторного ацидоза?

1. Гипервентиляция легких при искусственном дыхании.

2. Снижение СО₂ в воздухе.

3. Хроническая недостаточность кровообращения.

4. Гиповентиляция легких, снижение возбудимости дыхательного центра, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО₂.

 

14. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?

1. Понижается

Повышается

3. Не изменяется

 

15. О каком нарушении КОС свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25?

1. О компенсированном алкалозе.

2. О некомпенсированном алкалозе.

3. О компенсированном ацидозе.

ИММУНИТЕТ

1. Какие функции лимфатических узлов расцениваются как барьерные?

Комплемент.

3. Попердин.

4. Бета-лизины.

 

4. Укажите причины нарушений фагоцитоза вследствие подавления его активности:

1. Накопление блокирующих антител

2. Избыток фактора переноса

Все факторы

 

9. Какую роль играют В-лимфоциты в антителогенезе?

1. Переводят антигенов иммуногенную форму и дифференцируются в плазматические клетки – антителопродуценты.

2. Вырабатывают индуктор иммунопоэза.

3. Стимулируют Т-клеточную систему лимфоцитов.

АЛЛЕРГИЯ

1. Какое из приведенных определений понятия «аллергия» Вы считаете правильным?

1. Аллергия - это типовой патологический процесс, возникающий при попадании в организм веществ чужеродной природы.

2. Аллергия - повышенная (измененная) чувствительность организма к веществам макромолекулярного характера.

3. Аллергия - это иммунологическая реакция, сопровождающаяся повреждением органов и тканей.

Аллергия - состояние измененной реактивности организма в виде повышения чувствительности к повторным воздействиям аллергенов, в основе чего лежат иммунологические механизмы, приводящие в конечном итоге к повреждению клеток и тканей.

 

2. Укажите ткани и органы, нормальные антигены которых в определенных условиях проявляют свойства эндоаллергенов(«забарьерные»органы)

Тестикулы

2. Эндокард.

3. Почки.

4. Микроворсинки кишечника.

 

3. При каких условиях нормальные антигены «забарьерных» органов проявляют свойства эндоаллергенов?

1. При конформационных изменениях белковой структуры антигенов.

2. При появлении мутантного запрещенного клона лимфоцитов.

Вызывается аллергеном.

3. вызывается антагонистами кальция.

4. вызывается глюкокортикоидными гормонами

 

5. Реагиновый (анафилактический) механизм обеспечивается участием виммунологическом конфликте преимущественно следующих иммуноглобулинов:

1. IgМ.

2. IgG.

3. IgА.

IgЕ.

 

6. Какие основные механизмы функционально-структурных нарушений, возникающих в патофизиологической стадии немедленной аллергии Вы знаете?

1. Иммунологический конфликт с повреждением клеток и тканей.

2. Выделение медиаторов аллергии немедленного типа с повреждением клеток и тканей и развитием системных реакций.

Оба механизма.

4. Иммунологический конфликт без повреждения клеток и тканей.

 

7. Назовите причины образования модифицированных антигенов (приобретенных,вторичных эндоаллергенов):

Выделение лимфокинов.

2. Выделение лейкотриенов.

3. Выделение гистамина и серотонина.

4. Выделение кининов и простагландинов.

 

11. Согласно современным представлениям, при аутоаллергии иммунная система:

1. Интактна.

Дефектна.

3. Нейтральна

4. Может находиться как в первом, так и во втором состоянии.

 

12. Триггерным фактором феномена Шварцмана являются:

1. Активация тучных клеток через IgE рецепторы.

2. Увеличение уровня адреналинов крови.

3. Повышение чувствительности холинорецепторов.

Часа

3. 6 - 8 часов

4. 10 -14 суток

 

14. Какие элементы способны вызвать активную сенсибилизацию организма?

Антигены.

2. Специфические антитела.

3. Сенсибилизированные лимфоциты-эффекторы.

4. Иммуностимуляторы.

 

15. Чем вызывается специфическая гипосенсибилизация?

1. Антигистаминными препаратами.

2. Глюкокортикоидными гормонами.

Аллергеном.

4. Антагонистами кальция.

 

16. Какой основной принцип неспецифической гипосенсибилизации.

1. Связывание и инактивация фиксированных антител.

Гистамин.

4. Фактор хемотаксиса макрофагов.

 

19. Выделите характерный признак замедленной аллергии.

1. В реакции участвуют аллергические антитела.

2. Пассивный перенос гиперчувствительности сывороткой крови.

3. Инфильрация в очаге аллергической реакции представлена полинуклеарами.

Туберкулиновые реакции.

5. Феномен Артюса-Сахарова.

6. Феномен Овери.

 

((__lxGc__=window.__lxGc__||{'s':{},'b':0})['s']['_228268']=__lxGc__['s']['_228268']||{'b':{}})['b']['_697691']={'i':__lxGc__.b++};