I пара - обонятельный нерв (n. olfactorii)

Восприятие запахов происходит обонятельным нервом, первый нейрон которого представлен биполярной клеткой, расположенной в слизистой носа. Периферический ее отросток выступает над поверхностью слизистой носа в виде ресничек. Центральные отростки формируют обонятельные нити, входящие в полость черепа через отверстия пластинки решетчатой кости и заканчиваются в обонятельной луковице, в которой лежат вторые нейроны. Аксоны второго нейрона образуют обонятельный тракт, заканчивающийся в первичных обонятельных центрах (обонятельный треугольник, переднее продырявленное пространство и прозрачная перегородка), где расположен третий нейрон. Его аксоны направляются к корковым центрам обоняния, расположенным на внутренних поверхностях височных долей мозга и гиппокампе.

Расстройства обоняния

1. Аносмия - полная утрата обоняния.

1.1. Гипосмия - снижение обоняния.

1.2. Гиперосмия - повышенная чувствительность к запахам.

1.3. Дизосмия - извращение обоняния.

2. Обонятельные галлюцинации - ощущение каких-либо запахов, как правило неприятных, при отсутствии раздражителя.

Двусторонняя гипо- или аносмия возникает при заболеваниях слизистой носа.

Односторонняя гипо- или аносмия характерна для поражения периферического отдела обонятельного анализатора.

Обонятельные галлюцинации возникают при поражении корковых обонятельных центров в области гиппокамповой извилины.

 

41. Показания и противопоказания к люмбальной пункции.!!!!Ликвородинамические пробы.

Люмбальная (спинномозговая) пункция.

1. Показания к люмбальной пункции:

а. подозрение на менингит или другие инфекционные или воспалительные заболевания, субарахноидальное кровоизлияние, паранеопластические заболевания, изменения ВЧД

б. для временного снижения ликворного давления (редко)

в. для введения в субарахноидальное пространство контрастных веществ при миелографии и пневмоэнцефалографии

г. для введения в субарахноидальное пространство лекарственных препаратов

Противопоказания:

а. внутричерепные объемные образования (опухоль, абсцесс, гематома) – при люмбальной пункции и быстром снижении внутричерепного давления возможна дислокация мозга

б. инфекционное поражение кожи или мягких тканей в области, через которую предполагается проводить пункцию.

в. смещение срединных структур мозга

г. блокада ликворопроводящих путей

д. наличие признаков вклинения

е. коагулопатия

Методика люмбальной пункции

Больного укладывают на бок с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Голова больного слегка согнута и расположена в одной горизонтальной плоскости с туловищем. После дезинфекции кожи, внутрикожного и подкожного введения 2 мл 0,5% раствора новокаина между остистыми отростками L3-L4 производят пункцию субарахноидального пространства с помощью специальной иглы. Иглу, снабженную мандреном, при пункции направляют строго в сагиттальной плоскости и несколько кверху соответственно черепицеобразному расположению остистых отростков. В момент прокола твердой мозговой оболочки у врача создается впечатление проваливания иглы. После этого иглу продвигают еще на 1-2 мм и извлекают мандрен, из которого вытекает ликвор. С диагностической целью показано извлечение 2-3 мл ликвора.

Ликвородинамические пробы

1. Давление ликвора: измеряется анероидным манометром Клода (предназначен для измерения венозного давления) либо при помощи U-образной ма­нометрической трубки, наполненной водой; нормальное давление ликвора в положении лежа равно 100—150 мм вод. ст., в поло­жении сидя — до 300 мм вод. ст.; при нормальном давлении ликвор вытекает со скоростью около 60 капель в минуту, при повышенном - учащенными каплями или струей; при блокаде подпаутинного пространства ток жидкости из иглы быстро прекращается

2. Определение проходимости подпаутинного пространства:

а) Проба Квекенштедта: в норме сдавление яремных вен повышает ВЧД; при блокаде ликворных путей давление в подпаутинном простран­стве СМ ниже очага поражения не изме­няется (полная блокада) или изменяется незначительно (частичная блокада), поэтому часто­та капель истекающей жидкости не увеличивается или почти не увеличивается.

б) Проба Стуккея: надавливание кулаком на брюш­ную стенку исследуемого в области пупка создает за­стой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, что ведет к повышению давле­ния ликвора в подпаутинном пространстве; в норме прирост давления равномерно распреде­ляется на все подпаутинное пространство, поэтому показания манометра и скорость истечения ликвора изменяются мало; при блокаде подпаутинного пространства измеряемое давление заметно повысится и ток истекаемой жидкости ускорится.

3. Определение прозрачности ликвора: в норме абсолютно прозрачный; легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов (менингит) или форменных элементов попавшей в него крови (кровоизлияние)

4. Определение цвета ликвора: в норме бесцветный; красная окраска – примесь крови; если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обес­цвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой), а после отстаивания или центрифугиро­вания ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным; если в нем появи­лась кровь из-за кровоизлияния в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугиро­вания. Желтоватая окраска – при опухолях СМ, застойных явлениях в ГМ.

5. Содержание белка в ликворе: в норме не более 0,16-0,40 г/л, качественные глобулиновые реакции (реакция Панди, Нонне — Аппельта) отрицательны.

а) Количество белка определяется по методу Робертса — Стольникова (если концентрированную азотную кислоту наслаивать на ликвор, то появляется нитевид­ное кольцо помутнения; разводя постепенно ликвор, добиваются появления такого кольца на 3-й мин; перемножая коэффициент 0,033 на степень раз­ведения, определяют содержание белка)

б) Реакция Панди: если капля ликвора, прибавлен­ная к 15 % раствору карболовой кислоты, налитому в небольшом количестве на часовое стекло (его ставят на черную бумагу), дает помутнение, то реакция счи­тается положительной и оценивается по степени по­мутнения знаком «плюс» — от + до + + + +.

в) Реакция Нонне-Аппельта: в пробирку с 0,5 мл насыщенного раствора сернокислого аммония нали­вают такое же количество ликвора. Через 3 мин по степени помутнения судят о количестве глобулина (слабая опалесценция, опалесценция, слабое помутне­ние, помутнение, резкое помутнение), обозначая их знаками —, ±, ++, + + +, + + + +.

Увеличение белка в ликворе происходит в основном за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о за­стойных явлениях в мозге.

6. Содержание глюкозы: в норме 2,3—3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менинги­те, а увеличение — при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее.

7. Содержание хлоридов: в норме равно 120— 128 ммоль/л.

8. Число форменных элементов: определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса — Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм³; об­щее число клеток при этом делят на 3; в норме 4—6-10⁶ клеток/л.

9. Бактериологическое исследование ликвора: обнаружение туберкулезных палочек, менинго-, стрепто- и стафило­кокков.

10. Иммунобиологическое исследование ликвора: реакции Вассермана, Закса—Георги, Кана, РИТ и РИФ (для ди­агностики сифилиса), Боброва — Возной (на цистицеркоз), Райта (на бруцеллез)

11. Коллоидная реакция Ланге: основана на способно­сти патологического ликвора при смешении с коллоид­ными растворами менять дисперсность и цвет раство­ра; в норме пурпурно-красный цвет раствора не меняется; при патологии не­сколько типов кривой изменения цвета: паралитиче­ский — при прогрессирующем параличе; сифилитиче­ский— для других форм нейролюеса (умеренное из­менение цвета до фиолетового и красно-фиолетового); менингитический (изменение цвета раствора в пробир­ках в середине ряда или в правой его половине).

Атактические синдромы.

Вестибуло-атактический синдром – это совокупность координационных и двигательных расстройств, которые возникают в результате нарушения общего и мозгового кровообращения. При этой патологии пациент может внезапно терять равновесие. На развитие вестибуло-атактического синдрома влияет дисфункция отдельных отделов головного мозга или сосудистая недостаточность в артериальном вертебробазилярном отделе.

По степени тяжести вестибуло-атактический синдром подразделяют на легкий, тяжелый и умеренный. В каждой стадии по-разному проявляются координационные и двигательные нарушения.

Вестибуло-атактический синдром легкой степени – для него характерны незначительные двигательные дисфункции, которые выражаются в ухудшении координации и изменении походки.

Умеренная степень - возникают сопутствующие симптомы в виде вестибулярных расстройств (шаткость при ходьбе, тошнота) и головных болей.

Тяжелая степень – пациенту очень тяжело передвигаться и стоять, он не способен передвигаться самостоятельно.

Причины

Развитию двигательных расстройств и нарушению координации способствует такая патология:

хроническая недостаточность кровообращения – как врожденная, так и приобретенная;

поражения, которые возникают в лобно-стволовых долях головного мозга;

нарушение функции мозжечка;

атрофические изменения коры головного мозга;

водянка мозга (гидроцефалия);

гипертония;

атеросклероз;

черепно-мозговая травма;

опухоли ствола мозга;

остеохондроз.