Резистентность слизистой оболочки пищевода обеспечивается преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами.

• Повреждение эпителия начинается тогда, когда ионы водорода и пепсин или жёлчные кислоты преодолевают преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.

• Эпителиальный фактор: особенности строения и функций клеточных мембран, межклеточных соединений, внутри- и межклеточного транспорта, создающие оптимальный pH (7,3-7,4).

• Постэпителиальный фактор: кровоснабжение слизистой оболочки пищевода, обеспечивающее адекватные трофические процессы, оптимальный кислотно-щелочной баланс.

· Увеличение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок жёлчи, что увеличивает повреждающие свойства рефлюктата

· Нарушение опорожнения желудка

· Повышение внутрибрюшного давления (выраженный метеоризм, запоры, беременность, сильный кашель, асцит)

Осложнения:

• пептические пищеводные стриктуры;

• язвенные поражения пищевода

• пищеводные кровотечения из эрозий и язв;

• пищевод Барретта.

 

Хронический гастрит

Хронический гастрит – это хронически протекающее рецидивирующее заболевание желудка, характеризующееся воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, нарушением физиологической регенерации и постепенным развитием атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии, проявляется расстройствами секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Этиология

Этиология аутоиммунного гастрита:

· генетически детерминированные аутоиммунные реакции

· аутосомно-доминантный тип наследования

· сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр

Этиология гастрита, ассоциированного с геликобактер:

Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori – основная причина возникновения и развития хронического неатрофического гастрита.

Helicobacter pylori – спиралевидная, неспорообразующая, с несколькими жгутиками на одном конце, грамотрицательная бактерия. Продуцируют уреазу, под влиянием которой при расщеплении мочевины вокруг бактериальной клетки образуется слой СО2 и аммиака, защищающий микроорганизмы от воздействия соляной кислоты. Снижают кислотопродукцию, что ведет к распространению инфекции в различные области желудка.

Также можно выделить две группы факторов, которые не являясь этиологическими, могут приводить к обострению заболевания:

• К экзогенным факторам относят:

- нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное пережевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание);

- курение и алкоголь;

- профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот);

- длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВС, глюкокортикоиды, препараты наперстянки).

• К эндогенным факторам относятся:

- хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.);

- заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет);

- нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);

- заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);

- аутоинтоксикация (уремия).

Патогенез

При ХГ типа А в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладочным клеткам желудочных желез приводят к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Последнее, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию (более 1000 пг/мл). Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином B₁₂, что приводит к развитию витамин B₁₂-дефицитной анемии.

При гастрите типа В основной причиной возникновения болезни служит Helicobacter pylori. Заражение осуществляется фекально-оральным и оральнооральным путями. Инфицирование происходит в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов H. pylori, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. H. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка).

Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпителиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факторам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. Гастрит типа В развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные кислоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой оболочки. Этот механизм - главный в развитии рефлюкс-гастрита, так называемого гастрита типа С, так же как прием НПВС и злоупотребление алкоголем.

Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связаны усиление синтеза иммуноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка служит основой морфологических изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке.

Осложнения:

· Язвенная болезнь

· Малигнизация

· В-12 дефицитная (пернициозная) анемия

· Кровотечение из эрозий

 

Хронический дуоденит

Хронический дуоденит – это хронически протекающее рецидивирующее заболевание слизистой оболочки стенки двенадцатиперстной кишки, характеризующееся развитием очагов воспаления в слизистой с последующей патологической перестройкой ее структуры.

Этиология и патогенез

Подавляющее число авторов указывают на ведущую роль в развитии этого заболевания неврогенных и алиментарных факторов. По данным Г. И. Дорофеева и В. М. Успенского, у 68% больных ведущими этиологическими факторами в возникновении гастродуоденита являются алиментарные нарушения, у 10 %-нарушения в деятельности ЦНС. Такой же точки зрения придерживается и Е. А. Орлова.

Ведущими причинами в формировании вторичных гастродуоденитов являются эндогенные - гуморальные, гормональные, метаболические и токсические воздействия со стороны других органов и систем. Вероятно, определенную роль в их возникновении играют аутоиммунные расстройства. На курение и употребление алкоголя как на факторы риска в развитии гастродуоденальных заболеваний, особенно приводящих к атрофический изменениям слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, указывают работы ряда авторов.

У кого чаще встречается дуоденит - у мужчин или у женщин? Ответить на этот вопрос трудно, хотя и имеются указания в литературе, что хронический дуоденит в 2-З раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В то же время, по данным В. А. Ткачева, гастродуоденит отмечается преимущественно у женщин. Правильнее было бы, на наш взгляд, в решении этого вопроса исходить из частоты той или иной патологии органов пищеварения у мужчин и у женщин. Так, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки хронический дуоденит, несомненно, встречается чаще у мужского, а при патологии желчевыводящих путей у лиц женского пола.

Неясным остается вопрос о частоте хронического дуоденита в различных возрастных группах. Если А. Л. Гребенев указывает, что это заболевание наблюдается чаще у лиц старших возрастных групп, то В. М. Успенский отмечает хронический дуоденит в основном у лиц молодого возраста. Решить этот вопрос, говоря просто о хроническом дуодените как нозологической форме, не представляется возможным. Если же подходить к решению его с позиций частоты морфологических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки улиц в разные возрастные периоды, то становится понятным (или можно предположить априори), что воспалительные процессы будут более характерны для лиц молодого возраста, а атрофические изменения преимущественно в старших возрастных труппах. При этом, как и при хроническом гастрите, определенные трудности перед клиницистом возникают при оценке атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В каких случаях это патология и в каких атрофию можно расценивать как возрастную инволюцию? Правда, применительно к подростковому возрасту такой вопрос не стоит перед врачом, но не иметь в виду индивидуальные генетические особенности развития атрофических изменений слизистой оболочки было бы неправильно.

Из изложенного следует, что в этиологии хронического дуоденита лежит много факторов. Большинство из них аналогично тем, что перечислены при описании хронического гастрита. Следует еще раз подчеркнуть значение нарушения режима питания, его характера, режима труда и отдыха, а также роль сочетанной патологии, прежде всего органов пищеварения, и очаговой гнойной инфекции (ангина, отит, гайморит и т. д.) в развитии дуоденита. Значимость этих факторов возрастает на фоне наследственно-конституциональной предрасположенности к заболеваниям органов желудочно-кишечного тракта, особенно к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, поскольку общепринята точка зрения, что хронический дуоденит обычно предшествует ей.

Важный этиологический фактор в генезе хронического дуоденита- нарушение функции ЦНС в связи с лабильностью и ранимостью психоэмоциональной сферы.у подростка. Развитие на этой почве вегетативных дисфункций приводит к функциональным и эвакуаторно-моторным нарушениям желудочно-кишечного тракта. Преимущественно только в этих условиях возрастает роль кислотно-пептического фактора в возникновении хронического дуоденита, тем более в подростковом возрасте, для которого характерны нормальная и повышенная кислотная продукция желудка.

Нельзя не подчеркнуть и повреждающего значения протеолитических ферментов желудочного сока на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки.

Значительное место в прогрессировании дуоденитов занимают эвакуаторно-моторные нарушения, которые усиливают ацидопептическое повреждение слизистой оболочки, снижая интрадуоденальный рН.

При реализации этиологических факторов и включении в патогенез заболевания перечисленных факторов происходит раздражение слизистой оболочки (в частности, ее лимфоэпителиального барьера) двенадцатиперстной кишки. Это приводит к воспалительно-дистрофическим и атрофический изменениям в слизистой оболочке.

При прогрессировании воспалительных и дегенеративно-дистрофических процессов понижается резистентность слизистой оболочки и повышается ее чувствительность к повреждающим агентам, более интенсивно реализующимся при атрофии секретирующих слизь ворсинок, крипт и дуоденальных желез. Параллельно изменяется местный иммунитет за счет раздражения лимфоэпителиального барьера слизистой оболочки с включением механизмов аутоиммунной агрессии. В патологический процесс вовлекаются все клеточные элементы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Нарушается продукция гормонов, регулирующих моторику желчевыделительной системы (секретин, холецистокинин-панкреозимин), панкреатическую секрецию (внутри- и внешнесекреторную). Эти нарушения усугубляются воспалительным отеком большого дуоденального соска. Все перечисленное ведет к нарушению оттока и изменению функции, а затем и к воспалительным изменениям в поджелудочной железе и желчевыводящих путях. Е. И. Самсон, А. И. Волошин указывают, что с развитием морфологических изменений в двенадцатиперстной кишке устойчивым становится патологически непрерывный ритм желудочного кислотообразования средней или высокой интенсивности.

По мнению ряда авторов, механизм развития атрофических изменений в слизистой оболочке следующий: воспалительные изменения слизистой оболочки ведут к снижению продукции секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, в результате этого уменьшается ощелачивание содержимого кишки, т. е. снижается интрадуоденальный рН (закисление), что при длительном воздействии приводит к атрофический изменениям слизистой оболочки.

Значимость ацидопептического фактора в генезе хронического дуоденита возрастает при снижении или истощении защитных возможностей слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Лечение