В патогенезе гематурии имеет значение

А) увеличение проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского+

B) нарушение процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев

D) нарушение процессов секреции в почечных канальцах

E) нарушение концентрационной способности почек

1080. Патологические компоненты мочи ренального происхождения

A) Эритроциты выщелоченные

1081. Патогенез почечной глюкозурии связан с

A) увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского

B) нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев

C) снижением активности гексокиназы в эпителии почечных канальцев +

D) гипергликемией, превышающей "почечный порог"

E) нарушением процессов секреции в почечных канальцах.

1082. Тубулярная протеинурия возникает при

А) пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата;+

В) пониженном содержании в плазме низкомолекулярных белков;

С) повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков;

О) повышенном выделении аномальных белков;

Е) гистурии.

1083. Массивная протеинурия /до 40 г/сут/ отмечается при

A) пиелонефрите

B) остром гломерулонефрите

C) хроническом гломерулонефрите

D) нефротическом синдроме +

E) нефролитиазе

1084. Для нефротического синдрома характерно

A) Протеинурия

1085. Ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме

A) Уменьшение онкотического давления плазмы

1086. Пиурия-это

A) появление эритроцитов в моче

B) появление значительного количества белка в моче

C) снижение относительной плотности мочи

D) массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой+

E) появление большого количества цилиндров в моче.

1087. Снижение относительной плотности мочи называется

A) изостенурией

B) гиперстенурией

C) гипостенурией+

D) цилиндрурией

E) никтурией

1088. Относительная плотность окончательной мочи при изостенурии

A) 1025-1035

B) 1020-1030

C) 1016-1020

D) 1006-1012

E) 1010-1011.+

1089. Преренальная олиго-анурия развивается при

A) снижении выработки антидиуретического гормона

B) гипопродукции инсулина

C) артериальной гипертензии

D) избыточном введении жидкости в организм

E) шоках.+

1090. Преренальная полиурия развивается при

A) аденоме простаты

B) снижении выработки антидиуретического гормона+

C) дегидратации организма

D) острой артериальной гипотензии

E) стриктуре мочевыводящего канала.

1091. Ренальная олиго-анурия развивается при

A) острой сосудистой недостаточности

B) аденоме предстательной железы

C) остром отравлении солями тяжелых металлов+

D) сужении мочеточника

E) мочекаменной болезни

1092. Ренальная олиго-анурия развивается при

A) острой сосудистой недостаточности

B) аденоме предстательной железы

C) некрозе канальцев почек+

D) сужении мочеточника

E) мочекаменной болезни

 

1093. Преренальной причиной острой почечной недостаточности является

A) острое поражение паренхимы почек

B) обструкция мочевыводящих путей

C) шок+

D) тромбоз и эмболия почечных артерий

E) удаление почек

1094. Постреанальной причиной острой почечной недостаточности является

A) обезвоживание организма

B) шок

C) опухоль почки

D) острый гломерулонефрит

E) камни в мочеточниках+

1095. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является

A) острое обезвоживание организма;

B) острое поражение паренхимы почек;+

C) почечнокаменная болезнь;

D) стриктура мочеточников;

E) шок.

1096. К преренальным факторам, вызывающим острую почечную недостаточность, относятся

A) острый пиелонефрит

B) острый гломерулонефрит

C) тяжелые отравления свинцом

D) отравления сулемой

E) синдром раздавливания +

1097. Структурной основой развития острой почечной недостаточности является

A) амилоидоз;

B) липоидный нефроз;

C) тубулярный некроз;+

D) нефросклероз;

E) саркоидоз

1098. Протеинурию при остром гломерулонефрите объясняют

A) гиперперфузией клубочков

B) уменьшением почечного кровотока

C) уменьшением электрического заряда стенки капилляров клубочка

D) увеличением проницаемости капилляров клубочка +

E) уменьшением проницаемости капилляров клубочка

1099. В патогенезе хронической почечной недостаточности основным механизмом является

A) повышение внутрипочечного давления;

B) увеличение онкотического давления крови;

C) постепенное увеличение количества гипертрофированнных и дилатированных нефронов;

D) постепенное уменьшение массы действующих нефронов;+

E) падение фильтрационного давления в клубочках.

1100. Патогенез хронической почечной недостаточности характеризуется следующей последовательностью:

а) медленно прогрессирующая утрата функций почек

б) гибель большей части нефронов

в) развитие нефросклероза

г) уменьшение фильтрации

д) олигоанурия

е) уремия

A) а, б, в, г, д, е

B) б, в, а, г, д, е+

C) б, в, а, е, д, г

D) в, б, г, а, д, е

E) г, а, в, д, е, б

1101. В первой стадии хронической почечной недостаточности наблюдается

A) олиго-,анурия

B) увеличение содержания креатинина в крови

C) увеличение уровня мочевины в крови

D) увеличение остаточного азота в крови

E) снижение клубочковой фильтрации до 50%.+

1102. Вторая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется гибелью

A) 10% нефронов

B) 20% нефронов

C) 30% нефронов

D) 50%нефронов

E) 75% нефронов.+

1103. Последовательность стадий нарушения диуреза при хронической почечной недостаточности представляет собой:

A) полиурия® никтурия® олиго-,анурия

B) олиго-анурия® никтурия® полиурия

C) скрытая®полиурия ®олиго-анурия+

D) полиурия®скрытая®олиго-анурии

E) никтурия®изостенурия®скрытая®олиго-анурии.

1104. Терминальная (третья) стадия хронической почечной недостаточности характеризуется

A) полиурией

B) уремией+

C) гиперстенурией

D) гиперфильтрацией в клубочках

E) гиперсекрецией к эпителии почечных канальцев.

1105. Изменения в крови при уремии

A) Гиперазотемия и анемия

1106. Биохимический состав крови при уремии характеризуется:

а. гипергликемией б. гиперазотемией

в. гиперсульфатемией г. гиперфосфатемией

д.гиперкальциемией

A) б, в, г+

B) а, д

C) в, г, д

D) а, б, в, г, д

E) а, б

1107. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при хронической почечной недостаточности достигается применением

A) переливанием крови

B) инфузией больших количеств гиперосомоляльных растворов

C) почечного гемодиализа+

D) форсированного диуреза

E) антибактериальной терапии

1108. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается при

А) хроническом гломерулонефрите;+

В) врожденном отсутствии одной почки;

С) сужении почечной артерии;

Д) тромбозе почечной артерии

Е) удалении одной почки.

1109. Патогенетическим фактором гипертензии при остром гломерулонефрите является

A) включение рснин-альдостерон-вазопрессинового

механизма +

B) повышение продукции простагландинов

C) повышение продукции кининов

D) гиперволемия+

E) понижение чувствительности рецепторов сосудов к прессорным влияниям

1110/. Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функций канальцев почек?

A)+аминоацидурия

B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

C) снижение клиренса креатинина

D)+изостенурия

E)+понижение секреции ионов Н⁺ и аммония

1111/. Какой из нижеперечисленных факторов не играет существенную роль в патогенезе олигоанурии при острой почечной недостаточности?

A) усиление синтеза ренина почками

B) обтурация канальцев почек цилиндрами

C)+увеличение клубочковой фильтрации

D) уменьшение эффективного фильтрационного давления

E) отек почечной паренхимы

1112/. Назовите механизмы глюкозурии:

A) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

B)+блокирование ферментов фосфориллирования в эпителии

C)+структурные повреждения проксимальных канальцев

D) повышение проницаемости капилляров клубочков почек

E)+избыточное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л)

1113/. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?

A)+выделительный ацидоз

B)+увеличение концентрации мочевины в крови

C)+увеличение концентрации креатинина в крови

D) гиповолемия

E)+гиперкалиемия

1114/. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности не характерно:

A) гипостенурия

B) повышение мочевины в крови

C)+метаболический алкалоз

D) анемия

E) повышение креатинина в крови

1115/. Укажите основные механизмы, способствующие формированию почечной гипертензии:

A)+активация ренин-ангиотензивной системы

B) активация калликреин-кининовой системы

C)+задержка ионов натрия и водя в организме

D) снижение синтеза ренина

E)+снижение синтеза почечных простагландинов

1116/. Назовите причины, снижающие клубочковую фильтрацию почек:

A) спазм отводящих артериол клубочков

B)+спазм приносящих артериол клубочков

C)+уменьшение площади фильтрации

D) гипопротеинемия

E)+гиперпротеинемия

1117/. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

A)+азотемия

B)+ацидоз

C)+снижение клиренса креатинина

D)+явления гастроэнтерита

E)+развитие плеврита и перикардита

1118/. Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?

A) туберкулез почек

B) мочекаменная болезнь

C) гломерулонефрит

D) пиелонефрит

E)+синдром Фанкони

1119/. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются:

A) лейкоцитурия

B)+азотемия

C) аминацидурия

D)+олигоурия

E)+снижение клиренса креатинина

1120/. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

A) снижение клиренса креатинина

B) азотемия

C)+гипостенурия

D)+почечная глюкозурия

E)+почечная аминациурия

1121 Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

A) гемоглобинурия

B)+аминоацидурия

C)+гиперфосфатурия

D)+глюкозурия

E)+синдром Фанкони

1122/. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

A)+эритроциты выщелоченные

B) непрямой билирубин

C)+белок в большом количестве

D) желчные кислоты

E)+цилиндры

1123/. Что может лежать в основе почечного ацидоза?

A) усиление аммониогенезе

B)+снижение канальцевой секреции Н ионов

C) избыточная реабсорбция ионов натрия

D)+снижение секреции аммиака

E)+нарушение реабсорбции НСО₃^-

1124/. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?

A) соматотропного

B)+вазопрессина

C) адреналина

D) окситоцина

E)+инсулина

1125/. Какие факторы могут вызвать анурию?

A)+тяжелая психическая травма

B)+значительные болевые раздражения

C)+закупорка мочеточника камнем

D)+перегиб или сдавление мочеточников

E)+понижение системного артериального давления до 55 мм.рт.ст.

1126/. Укажите причины постренальной формы ОПН:

A)+закупорка мочеточника камнем при почечнокаменной болезни

B) действие нефротоксических ядов

C) снижение АД

D)+аденома предстательной железы

E) острый пиелонефрит

1127/. Укажите нарушения диуреза, характерные для полиурии:

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B)+увеличение суточного количества мочи

C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

1128/.Укажите нарушения диуреза, характерные для поллакиурии:

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B) увеличение суточного количества мочи

C)+учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

1129/. Укажите нарушения диуреза, характерные для олигоурии:

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D)+уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

1130/. Укажите нарушения диуреза, характерные для анурии:

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E)+прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

1131/. Укажите нарушения диуреза, характерные для изостенурии:

A)+монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)