F) уменьшение площади поперечного сечения сосудов

g) уменьшение объемной скорости кровотока

h) расширение артериол +

i) разрастание соединительной ткани

j) уменьшение количества функционирующих капилляров.

367. Для изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии характерно:

A) Расширение артериол

368. Для изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии характерно:

a. Уменьшение объемной скорости кровотока

б. Артериализация венозной крови

в. Увеличение внутрикапиллярного давления

г. Уменьшение площади поперечного сечения сосудов

д. Увеличение количества функционирующих капилляров

A) б, в, д +

B) а, б

C) а, в, г

D) в, г, д

E) г, д

 

369. Признаком артериальной гиперемии является

a) повышение венозного давления

b) повышение температуры ткани +

c) синюшность ткани

d) замедление скорости кровотока

e) уменьшение объема ткани

370. При артериальной гиперемии наблюдается

A) Цианоз участка ткани

B) Уменьшение тургора тканей

C) Понижение температуры участка ткани

D) Покраснение участка ткани+

E) Местное понижение температуры ткани

371. Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии?

A) увеличением содержания оксигемоглобина в крови +

B) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

C) увеличением артерио-венозной разности по кислороду

D) уменьшением объемной скорости кровотока

E) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

372. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

A) повышенным притоком артериальной крови +

B) усилением окислительных процессов +

C) усилением лимфообразования

D) увеличением числа функционирующих капилляров +

E) уменьшением числа функционирующих капилляров

373. Последствиями артериальной гиперемии являются

а - некроз ткани; б - увеличение функциональной активности органа;

в - разрыв сосуда с кровоизлиянием и диапедез эритроцитов

г - разрастание соединительной ткани; д - интенсивное удаление продуктов

обмена веществ и генерализация патологического процесса

A) а, б, в

B) в, г, д

C) б, в, д +

D) а, г, д

E) а, б, д

374. Укажите возможные последствия артериальной гиперемии:

A) разрастание соединительной ткани

B) усиление функции органа +

C) дистрофия тканей

D) кровоизлияние +

E) генерализация инфекции +

375. Венозная гиперемия – это:

A) Увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови.

B) Увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови. +

C) Уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови.

D) Местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

E) Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

376. Причиной развития венозной гиперемии может быть

a) ангиоспазм

b) закупорка просвета приводящей артерии тромбом

c) сдавление вен опухолью +

d) сдавление приводящей артерии

e) усиление деятельности ткани

 

377. При каких состояниях может развиться венозная гиперемия?

A) сердечной недостаточности +

B) увеличении минутного выброса крови

C) обтурации венозных сосудов +

D) компрессии приносящих сосудов

E) недостаточности клапанов вен +

378. Причиной венозной гиперемии является

a) недостаточность клапанов вен+

b) расширение артериол

c) артериосклероз

d) тромбоз артерий

e) сужение артериол.

379. В основе венозной гиперемии лежит

A) Затруднение оттока крови +

B) Увеличение притока крови

C) Склеротические изменения артерий

D) Рефлекторное расширение артериол

E) Повышение объема циркулирующей крови

380. В основе венозной гиперемии лежит

A) Снижение градиента давления в артериальных и венозных сосудах +

B) Увеличение притока крови

C) Склеротические изменения артерий

D) Рефлекторное расширение артериол

E) Повышение объема циркулирующей крови

381. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

A) замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах +

B) маятниковообразный кровоток +

C) усиление лимфотока из ткани

D) уменьшение функционирующих вен и капилляров

E) увеличение артерио-венозной разницы давлений

382. Для венозной гиперемии характерно

a) покраснение ткани

b) повышение температуры ткани

c) замедление скорости кровотока +

d) уменьшение объема ткани

e) побледнение ткани

383..Для венозной гиперемии характерно

f) покраснение ткани

g) повышение температуры ткани

h) цианоз и отеки +

i) уменьшение объема ткани

j) побледнение ткани

384. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:

A) разрастание соединительной ткани +

B) усиление функции органа

C) дистрофия тканей +

D) кровоизлияние

E) генерализация инфекции

385. Что общего между артериальной и венозной гиперемией

A) Увеличение кровенаполнения органа

386. Ишемия - это

f) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови

g) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

h) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови +

i) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах

j) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

387. Причиной развития ишемии может быть

a) закупорка вены тромбом

b) ангиоспазм +

c) усиление деятельности ткани

d) повреждение сосудосуживающих нервов

e) сдавление вены опухолью

388. Причиной обтурационной ишемии может быть

A) Эмболия артериального сосуда

389. Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию?

A) гистамин

B) катехоламины +

C) ацетилхолин

D) брадикинин

E) тромбоксан А₂ +

390. Что из перечисленного не приводит к развитию ишемии?

A) обтурация артериолы тромбом

B) сдавление вен рубцующейся тканью +

C) ангиоспазм

D) атеросклеротические изменения сосудов

E) сдавление артерии опухолью

391. Компрессионная ишемия возникает при

a) спазме артерий

b) разрыве артерий

c) сдавлении артерий извне +

d) закупорке артерий тромбом

e) закупорке артерий эмболом

392 Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?

A) повышение артерио-венозной разницы давлений

B) понижение внутрисосудистого давления +

C) повышение линейной скорости кровотока

D) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры +

E) уменьшение числа функционирующих капилляров +

Признаком ишемии является

a) повышение температуры ткани

b) уменьшение объема ткани +

c) увеличение скорости кровотока

d) синюшность ткани

e) пульсация мелких сосудов

Признаком ишемии является

a) повышение температуры ткани

b) боль +

c) увеличение скорости кровотока

d) синюшность ткани

e) пульсация мелких сосудов

Признаком ишемии является

f) повышение температуры ткани

g) побледнение ткани +

h) увеличение скорости кровотока

i) синюшность ткани

j) пульсация мелких сосудов

397. Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в

a) скелетных мышцах +

b) сердечной мышце

c) почках

d) селезенке

e) головном мозге.

398. Назовите органы с функционально недостаточными коллатералями

A) Головной мозг, сердце

399. Способствует возникновению инфаркта при ишемии

A) Недостаточность коллатерального кровообращения

400. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

A) некроз +

B) ацидоз +

C) ослабление функции +

D) усиление функции

E) накопление Са⁺⁺ в гиалоплазме клеток +

401. Стаз - это

k) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови

l) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

m) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови

n) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах +

o) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

402. Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови из соответствующей артерии в капиллярную сеть, называется

A) Ишемическим

403. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеют значение:

а - понижение вязкости крови; б - повышение вязкости крови;

в- понижение электрического заряда клеток крови

г -ускорение кровотока; д - увеличение проницаемости сосудистой стенки

A) а, б, г

B) в, г, д

C) б, в, д +

D) а, г

E) а, д;

404. Одним из механизмов сладжа является

a) уменьшение вязкости крови

b) уменьшение проницаемости сосудистой стенки

c) увеличение вязкости крови +

d) увеличение скорости кровотока

e) увеличение электрического заряда клеток крови

405. К внутрисосудистым нарушеним микроциркуляции относят

A) Нарушение реологических свойств крови

406. К внутрисосудистым нарушеним микроциркуляции относят

A) Сладж-феномен

407. К сосудистым нарушеним микроциркуляции относят

A) Нарушение проницаемости сосудистой стенки

408. К сосудистым нарушеним микроциркуляции относят

A) Изменение длины и ангиоархитектоники сосудов

409. К внесосудистым нарушеним микроциркуляции относят

A) Реакция тканевых базофилов

410. К внесосудистым нарушеним микроциркуляции относят

A) Нарушение лимфообразования

411. Агенты, повышающие проницаемость стенок микрососудов

A) Гистамин, кинины

412. Тромбообразованию способствуют

a) гипопротеинемия

b) гемодиллюция

c) уменьшение скорости кровотока +

d) уменьшение вязкости крови

e) тромбоцитопении

413. Тромбообразованию способствуют

f) гипопротеинемия

g) гемодиллюция

h) тромбоцитоз +

i) уменьшение вязкости крови

j) тромбоцитопении

414. Факторы, способствующие тромбообразованию:

а. Замедление скорости кровотока

б. Повреждение сосудистой стенки

в. Повышение способности крови к свертыванию

г. Тромбоцитопения

д. Активация противосвертывающей системы

A) в. г, д

B) а. б, в +

C) б. г, д

D) в, г

E) б, д

415. Недостающим звеном патогенеза артериального тромбоза является-

Повреждение эндотелия сосудов ® локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов ®? ® образование первичного тромбоцитарного тромба® коагуляция крови

A) активация фактора Хагемана

B) адгезия и агрегация тромбоцито +

C) активация плазминогена

D) активация калликреин-кининовой системы

E) образование тромбомодулина

416. Тромб в артерии может привести к развитию

a) венозной гиперемии

b) артериальной гиперемии

c) затруднению оттока крови

d) ишемии +

e) застойному стазу.

417. Последствия тромбоза артерий

F) венозная гиперемия

g) артериальная гиперемия

h) затруднение оттока крови

i) инфаркт +

j) застойный стаз.

a) л

b) ишемического стаза

c) ишемии

d) истинного капиллярного стаза.

419. Наиболее частой причиной эндогенной эмболии является

a) пузырек воздуха, попавший при травме крупных вен

b) оторвавшийся тромб +

c) инородное тело

d) капельки жира

e) клетки опухоли.

420. Правильным является утверждение

a) газовая эмболия может развиться при повышении барометрического давления

b) газовая эмболия развивается при повреждении крупных артерий

c) газовая эмболия развивается при повреждении подключичной вены

d) при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия +

e) воздушная эмболия развивается при быстром снижении барометрического давления

421. Причиной газовой эмболии является

a) повреждение крупных артерий

b) повреждение крупных вен

c) повреждение мелких артерий

d) повышение барометрического давления

e) быстрое понижение барометрического давления.+

422. Воздушная эмболия может развиваться при ранении

a) бедренной вены

b) кубитальной вены

c) яремной вены +

d) воротной вены

e) печеночной вены.

423 Какие причины могут вызвать возникновение жировой эмболии?

A) перелом трубчатых костей и костей таза +

B) перелом позвоночника и ребер

C) внутривенные инъекции масляных растворов +

D) внутримыышечныые инъекуии масляных растворов

E) разможжение подкожно-жировой клетчатки +

424. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

a) ишемии

b) артериальной гиперемии +

c) тромбоза

d) эмболии

e) стаза

425. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

a) увеличением проницаемости сосудистой стенки +

b) увеличением онкотического давления крови

c) увеличением лимфатического оттока

d) уменьшением коллоидно-осмотического давления тканей

e) уменьшением гидродинамического давления крови

426. Правильным является утверждение

a) при артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду увеличивается

b) при венозной гиперемии снижена объемная и линейная скорость кровотока +

c) побледнение участка ткани является симптомом артериальной гиперемии

d) количество функционирующих капилляров увеличивается при ишемии

e) цианоз при венозной гиперемии обусловлен накоплением в крови карбоксигемоглобина

427. Правильным является утверждение

a) число функционирующих капилляров резко уменьшается при артериальной гиперемии

b) отек тканей обычно развивается при венозной гиперемии +

c) наложение на тело горчичников приводит к развитию ишемии

d) массаж приводит к развитию внутрисосудистой агрегации тромбоцитов

e) инфаркт обычно является следствием артериальной гиперемии

 

Воспаление

428. Местная реакция на действие повреждающего фактора

A) Воспаление

429. Наиболее частой причиной воспаления являются

a) биологические факторы +

b) химические факторы

c) физические факторы

d) механические факторы

e) термические факторы.

430. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

A) тромбоз венозных сосудов +

B) некроз ткани +

C) кровоизлияние в ткань +

D) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях +

E) парентеральное введение стерильного чужеродного белка +

431. К компонентам воспаления относятся

 

A) Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное

повышение температуры очага воспаления

B) Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

C) Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

D) Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация +

E) Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

432. Повреждение ткани в очаге воспаления называется

A) Альтерация

433. Первой стадией воспаления является

a) альтерация; +

b) экссудация;

c) эмиграция лейкоцитов;

d) фагоцитоз;

e) пролиферация.

434. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

a) действия медиаторов воспаления

b) физико-химических изменений в очаге воспаления

c) повреждающего действия флогогенного фактора +

d) нарушений микроциркуляции

e) нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

435. Вторичная альтерация при воспалении вызывается

A) Медиаторами

436. Развитие воспаления связано с повышением проницаемости или повреждением

A) Лизосом

437. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

a) активацией лизосомальных ферментов +

b) активацией митохондриальных ферментов

c) активацией аденилатциклазы

d) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

e) угнетением ферментов перекисного окисления липидов.

438. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно

a) активация анаэробного гликолиза +

b) увеличение синтеза гликогена

c) увеличение синтеза кетоновых тел

d) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов

e) активация липолиза.

439. Физико-химическое изменение в очаге воспаления

A) Ацидоз

440. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

a) артериальная гиперемия

b) нарушение проницаемости сосудов

c) накопление недоокисленных продуктов обмена +

d) эмиграция лейкоцитов

e) транссудация

441. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

A) Гистамин

B) Серотонин

C) Простагландины

D) Брадикинин +

E) Цитокины

442. Медиатором воспаления клеточного происхождения является

A) Интерлейкин -1

443. К медиаторам гуморального происхождения относятся

a) лимфокины

b) активные компоненты комплемента +

c) неферментные катионные белки

d) лейкотриены

e) серотонин.

444. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются

a) нейтрофилы

b) лаброциты (тучные клетки) +

c) паренхиматозные клетки

d) лимфоциты

e) моноциты.

4 45. Лейкотриены и простагландины являются производными

a) арахидоновой кислоты +

b) альфа-кетоглутаровой кислоты

c) щавелевой кислоты

d) пальмитиновой кислоты

e) линоленовой кислоты.

446. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

A) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз +

B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

C) Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

D) Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

E) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

447. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения

при воспалении является

a) артериальная гиперемия

b) спазм артериол (ишемия) +

c) местная остановка кровотока

d) венозная гиперемия

e) стаз.

448. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения

кровообращения и микроциркуляции при воспалении является

a) артериальная гиперемия

b) спазм артериол

c) местная остановка кровотока

d) венозная гиперемия +

e) стаз.

449. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение

a) спазм артериол

b) расширение артериол

c) действие ацетилхолина на сосудистую стенку

d) повышение вязкости крови +

e) увеличение притока крови.

450. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

a) ишемии

b) артериальной гиперемии +

c) венозной гиперемии

d) престатического состояния

e) стаза.

451. Экссудацией называется

a) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

b) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань +

c) выход лейкоцитов из сосудов в ткань

d) скопление жидкости в полостях

e) скопление жидкости в тканях.

 

452. В патогенезе экссудации имеет значение

a) понижение проницаемости сосудистой стенки

b) понижение кровяного давления

c) повышение осмотического и онкотического давления тканей +

d) повышение онкотического давления крови

e) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.

453. Процессу экссудации способствует

A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления

B) Повышение онкотического давления крови

C) Уменьшение проницаемости капилляров

D) Повышение проницаемости капилляров +

E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах

454. Процессу экссудации способствует

A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления

B) Повышение онкотического давления крови

C) Уменьшение проницаемости капилляров

D) Гиперосмия в очаге воспаления +

E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах

455. Серозный экссудат:

A) характеризуется умеренным содержанием белка +

B) характеризуется невысокой относительной плотностью +

C) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов

D) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.) +

E) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении +

456. Гнойный экссудат:

A) отличается наличием большого количества гнойных телец +

B) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных

C) отличается высокой протеолитической активностью +

D) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией +

E) чаще встречается при остром воспалении +

457. Фибринозный экссудат:

A) отличается высоким содержанием фибрина +

B) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов +

C) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника +

D) встречается только при хронических воспалительных процессах

E) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких +

458. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками

A) Геморрагический

B) Гнойный +

C) Фибринозный

D) Серозный

E) Смешанный

459. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

A) продукты жизнедеятельности микробов

B) разрушенные лейкоциты +

C) лаброциты

D) микробные клетки

E) тромбоциты

460. Клетки гноя в очаге воспаления представлены

A) Лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада

461. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

a) нейтрофилы; +

b) эозинофилы;

c) базофилы;

d) моноциты;

e) лимфоциты,

462. При гнойном остром воспалении наблюдается

A) Нейтрофильный лейкоцитоз

463. Эмиграции лейкоцитов способствует

a) положительный хемотаксис +

b) снижение онкотического давления крови

c) ускорение кровотока

d) повышение онкотического давления крови

e) снижение прницаемости сосудистой стенки.

464. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

A) Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

B) Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты +

C) Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

D) Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

E) Макрофаги, нейтрофилы, моноциты

465. Первыми в очаг воспаления эмигрируют

A) Нейтрофилы

466. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует

a) ускорение кровотока

b) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов

c) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

d) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

e) активация L- и E-селектинов +

467. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

a) L-селектины

b) Интегрины +

c) иммуноглобулины

d) E-селектины

e) простагландины

468. К макрофагам относятся

a) моноциты +

b) лимфоциты

c) нейтрофилы

d) лаброциты (тучные клетки)

e) фибробласты.

469. Местными проявлениями воспаления являются:

А) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;

В) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; +

С) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;

Д) миалгии, оссалгии;

Е) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.

470. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является

a) calor

b) dolor

c) rubor +

d) tumor

e) funcio laesa

471. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является

A)calor

B)dolor +

C)rubor

D)tumor

E)funcio laesa

472. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является

A)calor

B)dolor

C)rubor

D)tumor +

E)funcio laesa

473. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является

A)calor

B)dolor

C)rubor

D)tumor

E)funcio laesa +

474. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является

A)calor +

B)dolor

C)rubor

D)tumor

E)funcio laesa

475. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является

a) венозная гиперемия

b) ишемия

c) артериальная гиперемия +

d) стаз

e) эмболия

476. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

a) нарушением оттока крови по венозным сосудам

b) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ +

c) сдавлением экссудатом стенки венул

d) эмиграцией лейкоцитов

e) действием катехоламинов на сосудистую стенку.

477. Покраснение в очаге воспаления связано с

A) артериальной гиперемией +

B) ишемией

C) повышением обмена веществ

D) физико-химическими изменениями.

E) венозной гиперемией

478. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует

A) Ускоренной СОЭ

479. Общими проявлениями воспаления являются:

а) боль, краснота, нарушение функции органа

б) симптомы интоксикации, в) ускорение СОЭ, г) лихорадка, лейкоцитоз

д) припухлость вследствие отека.

A) б, г, д

B) б,в, д,

C) а, б, д

D) в,г,д

E) б, в, г +

480. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется

a) фактором роста фибробластов

b) соматотропином

c) кейлонами +

d) интерлейкином-I

e) соматомединами.

481. Противовоспалительным действием обладает

A) Гидрокортизон

 

482. Избыток каких гормонов усиливает воспалительный процесс

A) Минералокортикоиды

483. Адаптивная роль воспаления заключается в развитии

A) Фагоцитоза

484. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

A) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме +

B) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей +

C) препятствует аллергизации организма

D) мобилизует факторы защиты организма +

 

Аллергия

485. Понятие «аллергия» впервые было предложено

a) А.Д.Адо

b) К.Пирке +

c) А.М.Безредка

d) Джеллом и Кумбсом

e) И.И.Мечниковым.

486. Наиболее полным определением аллергии является

a) иммунная реакция организма на вещества с аллергенными свойствами

b) извращенная реакция организма на внедрение аллергенов

c) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей +

d) измененная чувствительность организма к аллергенам

e) повышенная чувствительность организма к аллергенам.

487. Аллергические заболевания - это

a) болезни с наследственным предрасположением +

b) наследственные болезни

c) генные заболевания

d) хромосомные заболевания.

e) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов

488. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается

a) образование антител

b) плазматизация В-лимфоцитов

c) уничтожение антигена

d) повреждение собственных тканей организма +

e) повышение фагоцитарной активности макрофагов.

489. Фактор, вызывающий аллергию, называется

a) канцероген

b) флогоген

c) пироген

d) аллерген +

e) онкоген.

490. Причиной поллинозов является

a) домашняя пыль

b) пыльца злаковых трав +

c) выделения микроклещей

d) антибиотики

e) споры грибов

491. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа?

A) домашняя пыль +

B) бактериальные токсины

C) постельные микроклещи +

D) эпидермальныые аллергены +

E) пыльца растений +

 

492. Какие аллергены являются причиной поллинозов?

A) домашняя пыль

B) пыльца злаковых трав +

C) постельные микроклещи

D) пыльца деревьев +

E) пыльца сорняков +

493. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся

a) головной мозг;

b) семенники

c) хрусталик;

d) коллоид щитовидной железы;

e) ткань+микроб. +

494. Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”?

A) эритроциты крови

B) ткань хрусталика глаза +

C) ткань тестикул +

D) ткань почки

E) коллоид щитовидной железы +

495. К естественным эндоаллергенам относится ткань

A) Хрусталика глаза

496. К приобретенным аутоаллергенам относится

A) Ожоговая ткань

497. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

a) воздействия на иммунокомпетентные клетки

b) соединения с белками организма +

c) соединении с желчными кислотами

d) образования парных соединений с серной кислотой

e) предварительного взаимодействия с макрофагом.

498. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит

a) время появления клинических проявлений аллергических реакций

b) этиология аллергических реакций

c) патогенез аллергических реакций +

d) степень тяжести аллергических реакций

e) характер клинических проявлений.

499. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит

a) образование медиаторов аллергии

b) дегрануляция тучных клеток

c) реакция клеток на действие медиаторов аллергии

d) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов +

e) снижение титра антител.

500. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

a) нарушением микроциркуляции

b) спазмом гладкомышечных элементов

c) повышением проницаемости стенок сосудов

d) освобождением медиаторов аллергии +

e) образованием иммунных комплексов.

501. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

a) образованием иммунных комплексов

b) активацией биологически активных веществ

c) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях +

d) синтезом антител

e) образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

502.Сенсибилизация организма развивается

a) при повторном введении анафилактогена;

b) при первичном поступлении аллергена; +

c) после перенесенного анафилактического шока;

d) после иммунотерапии аллергенами;

e) после введения разрешающей дозы аллергена.

503. Пассивная сенсибилизация развивается при

a) внутримышечном введении чужеродного белка

b) внутривенном введении белковых препаратов

c) введении антигена ингаляционным путем

d) поступлении антигена через кожные покровы

e) введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов.+

504. В развитии аллергических реакций реагинового типа принимают участие иммуноглобулины класса

a) А

b) М

c) Е +

d) G

e) D

505. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:

A) Туберкулеза.

B) Реакции отторжения трансплантата.

C) Аутоиммунной гемолитической анемии.

D) Атопической формы бронхиальной астмы +.

E) Сывороточной болезни.

506. Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому)

типу иммунного повреждения:

A) крапивница +

B) миастения гравис

C) анафилактический шок +

D) отек Квинке +

E) сывороточная болезнь

507. Недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового типа является Аллерген ® макрофаг® Т-лимфоцит® В-лимфоцит ® плазматическая клетка®?

A) иммуноглобулин А

B) иммуноглобулин D

C) иммуноглобулин М

D) иммуноглобулин Е+

E) иммуноглобулин G1

508. Реагины относятся к иммуноглобулинам

a) класса А;

b) класса М;

c) класса G3

d) класса Е; +

e) класса D

509. Первая стадия развития аллергической реакции называется

A) Иммунологическая

510. Сущность второй стадии (патохимической) аллергии заключается в

A) В образовании и активации биологически активных веществ

511. Выделение медиаторов аллергии происходит в стадию

A) Патохимическую

512. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется

a) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки

b) образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток+

c) дегрануляцией тучных клеток

d) высвобождением медиаторов

e) клиническими проявлениями.

513. Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток

a) при цитотоксическом типе аллергических реакций;

b) при реагиновом типе аллергических реакций; +

c) при иммунокомплексном типе аллергических реакций;

d) при туберкулиновом типе гиперчувствительности;

e) при стимулирующем типе аллергических реакций.

514. Недостающим звеном патогенеза аллергических реакций реагинового типа является

поступление аллергена в организм ® синтез иммуноглобулинов Е ®? ® повторное поступление аллергена ® образование иммунного комплекса аллерген+антитело

a) фиксация антител на поверхности макрофагов

b) фиксация антител на поверхности гепатоцитов

c) фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов +

d) фиксация антител на поверхности Т-лимфоцитов

e) фиксация антител на поверхности гистиоцитов

515. Медиаторами аллергических реакций реагинового типа являются:

а. Лимфокины б. простагландины в. Гистамин г. Лейкотриены

д. Фактор, угнетающий миграцию макрофагов

A) а, б, в

B) г, д

C) б, в, г +

D) а, б, в, г

E) а, д

516. К аллергическим реакциям реагинового типа относятся:

а. Бронхиальная астма б. Поллиноз в. Отторжение трансплантата.

г. Сывороточная болезнь; д. Туберкулиновая проба

A) а, б, д

B) б, д

C) а, б +

D) в, г, д

E) г, д

517 Группа аллергических болезней, вызываемых пыльцой растений

A) Поллиноз

518. Выраженный бронхоспазм при атопической бронхиальной астме

вызывают

a) лейкотриены; +

b) катехоламины;

c) простагландины группы Е;

d) цитокины;

e) кинины.

519. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе

a) туберкулеза

b) реакции отторжения трансплантата

c) аутоиммунной гемолитической анемии

d) атопической формы бронхиальной астмы +

e) сывороточной болезни.

520. Для аллергических реакций реагинового типа характерно:

A) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е +

B) реакция проявляется через 15-20 минут после повторного контакта с аллергеном +

C) реакция проявляется через24-48 часов после повторного контакта с

аллергеном

521. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

a) реакция отторжения трансплантата

b) туберкулиновая проба

c) крапивница

d) поллиноз

e) агранулоцитоз.+

522. Реакции иммунокомпетентных клеток на собственные видоизмененные белки организма называется

A) Аутоаллергия

 

523. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического

типа является

a) гистамин

b) брадикинин

c) активированные компоненты комплемента+

d) лимфотоксины

e) кинины.

524. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно

A) Взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток

B) Взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны+

C) Взаимодействие антигенов с антителами на поверхности

базофильных лейкоцитов

D) Взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном

E) Образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

525. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития

a) атопической бронхиальной астмы;

b) гломерулонефрита;+