Роль печени в обмене жиров. Липогенез и метаболиз липопротеинов в печени. — КиберПедия 

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Роль печени в обмене жиров. Липогенез и метаболиз липопротеинов в печени.

2017-06-04 517
Роль печени в обмене жиров. Липогенез и метаболиз липопротеинов в печени. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Печень участвует во всех этапах липидного обмена, начиная с переваривания липидов и заканчивая специфическими метаболическими превращениями отдельных липидных фракций:

· синтез желчных кислот и образование желчи;

· β-окисление жирных кислот;

· биосинтез жирных кислот;

· образование кетоновых тел;

· распад и синтез фосфолипидов;

· синтез холестерола и образование его эфиров; соотношение эфиры холестерина/свободный холестерин в норме составляет примерно 0,5 – 0,7 %; снижение этого коэффициента до 0,3 – 0,4 % наблюдается при поражениях печени и является неблагоприятным признаком;

· основное место синтеза липопротеинов очень низкой плотности и липопротеинов высокой плотности;

· гидроксилирование витамина D по 25-му положению.

Синтез жиров происходит в абсорбтивный период в печени и жировой ткани. Непосредственными субстратами в синтезе жиров являются ацил-КоА и глицерол-3-фосфат. Метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков, за исключением разных путей образования глицерол-3-фосфата.

Образование глицерол-3-фосфата Синтез жиров в печени и жировой ткани идёт через образование промежуточного продукта - фосфатидной кислоты. Предшественник фосфатидной кислоты - глицерол-3-фосфат, образующийся в печени двумя путями: восстановлением дигидроксиацетонфосфата - промежуточного метаболита гликолиза; фосфорилированием глицеролкиназой свободного глицерола, поступающего в печень из крови (продукт действия ЛП-липазы на жиры ХМ и ЛПОНП).

Печень - основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и сек-ретируются в кровь. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) - образуются в печени

Биологическая роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из избытка углеводов, в жировую ткань

Строение:

эндогенные триацилглицерины 55%

\эфиры холестерина и холестерина – 17%

Фосфолипидов -18%

белковая часть -10%, представлена апоВ100

Из печени ЛПОНП поступают в кровь, где к ним присоединяются белки апо Е и апоС

АпоС - активатор липопротеинлипазы капилляров, которая расщепляет триглицериды, образуя глицерин и жирные кислоты, поступающие в ткань

Липопротеины Высокой Плотности (ЛПВП) - образуются в печени

Биологическая роль: транспорт холестерина из тканей в печень и фосфолипидов из печени в ткани, то есть удаление холестерина из тканей

Строение:

эндогенные триацилглицерины 3%

эфиры холестерина и холестерина – 20%

Фосфолипидов -27%

белковая часть -50%

В кровеносном русле к ЛПВП присоединяется белок-фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ).

13. Жировая инфильтрация печени. Причины развития. Понятие о липотропных факторах и механизмах их действия. Жировая инфильтрация печени:

Увеличение поступления жира в печень:

Перегрузка печени пищевым жиром и углеводами

Обеднение печени гликогеном, приводящее к мобилизации жира из депо

Повышение секреции соматотропного гормона гипофизом, мобилизующего жир из депо

Затруднение удаления (выхода) жира из печени:

Недостаточность синтеза специализированных белков для формирования транспортной формы ЛПОНП

Преобладание из двух конкурентных путей синтеза липидов (ТГ и ФЛ) именно триглицеридов в связи с недостаточностью липотропных факторов

Механизм развития жировой инфильтрации печени связан с недостаточным синтезом фосфатидилхолинов и сфингомиелинов, необходимых для формирования в этом органе ЛП. На образование последних, наряду с ФЛ, используются значительные количества триацилглицеролов и холестерола. Сформированные в печени ЛП, в частности богатые триацилглицеролами ЛПОНП, поступают в кровяное русло. Поэтому недостаточный синтез в печени содержащих холин ФЛ нарушает образование ЛП и ведет к накоплению в этом органе ТАГ и ХС. По этой причине холин, метионин, а также фосфатидилхолин относятся к группе липотропных веществ, прием которых с пищей предотвращает развитие жировой инфильтрации печени. К липотропам также относятся витамины В12, Вс, В6, карнитин.

 

14. Участие печени в обмене углеводов. Основная роль печени в углеводном обмене заключается в поддержании нормального содержания глюкозы в крови – т. е. в регуляции нормогликемии. Это достигается за счет нескольких механизмов.

1. Наличие в печени фермента глюкокиназы. Глюкокиназа, подобно гексокиназе, фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата. Следует отметить, что глюкокиназа в отличие от гексокиназы, содержится, только в печени и β-клетках островков Лангерганса. Активность глюкокиназы в печени в 10 раз превышает активность гексокиназы. Кроме того, глюкокиназа в противоположность гексокиназе имеет более высокое значение Кm для глюкозы (т. е. меньшее сродство к глюкозе).

После приема пищи содержание глюкозы в воротной вене резко возрастает и достигает 10 ммоль/л и более. Повышение концентрации глюкозы в печени вызывает существенное увеличение активности глюкокиназы и увеличивает поглощение глюкозы печенью. Благодаря синхронной работе гексокиназы и глюкокиназы печень быстро и эффективно фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата, обеспечивая нормогликемию в системе общего кровотока. Далее глюкозо-6-фосфат может метаболизироваться по нескольким направлениям (рис. 28.1).

 

Гликоген
Глюкоза
Глюкозо-6- Фосфат
Пируват
Пентозофосфаты
ПФП

Рис. 28.1. Участие глюкозо-6-фосфата в метаболизме углеводов

 

2. С интез и распад гликогена. Гликоген печени выполняет роль депо глюкозы в организме. После приема пищи избыток углеводов откладывается в печени в виде гликогена, уровень которого составляет примерно 6 % от массы печени (100-150 г). В промежутках между приемами пищи, а также в период «ночного голодания» пополнения пула глюкозы в крови за счет всасывания из кишечника не происходит. В этих условиях активируется распад гликогена до глюкозы, что поддерживает уровень гликемии. Запасы гликогена истощаются к концу 1-х суток голодания.

3. В печени активно протекает глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных предшественников (лактат, пируват, глицерол, гликогенные аминокислоты). Благодаря глюконеогенезу в организме взрослого человека образуется примерно 70 г глюкозы в сутки. Активность глюконеогенеза резко возрастает при голодании на 2-е сутки, когда запасы гликогена в печени исчерпаны.

Благодаря глюконеогенезу печень участвует в цикле Кори – процессе превращения молочной кислоты, образующейся в мышцах, в глюкозу.

4. В печени осуществляется превращение фруктозы и галактозы в глюкозу.


Поделиться с друзьями:

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.012 с.