Эссенциальная артериальная гипотензия. — КиберПедия 

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Эссенциальная артериальная гипотензия.

2017-06-04 171
Эссенциальная артериальная гипотензия. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Эссенциальная (первичная) артериальная гипотензия - заболевание, проявляющееся устойчивой артериальной гипотензией, сопровождающейся характерной клинической картиной.

Факторы риска.

Заболевание чаще проявляется у молодых женщин. Характерны семейная предрасположенность, астеническая конституция, дисплазии соединительной ткани (в частности, пролапс митрального клапана), низкая масса тела. Высокую частоту артериальной гипотензии наблюдают у клерков, бухгалтеров, банковских служащих.

Патогенез.

Патогенез артериальной эссенциальной гипотензии изучен недостаточно. Преобладает представление о том, что это заболевание вызвано своеобразными нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения.

Клиническая картина.

Клиническая симптоматика эссенциальной гипотензии разнообразна.

Почти у всех больных отмечают повышенную утомляемость, головную боль и головокружение. Ослабить эти симптомы обычно удается, повысив уровень АД.

Менее чем в половине случаев наблюдают расстройства сна, шум в голове, шаткость походки, ослабление памяти, затруднения в усвоении ин­формации. Нередко пациенты плохо переносят пребывание на высоте, поездки в транспорте, движение по эскалатору, духоту и жару.

Больные нередко жалуются на недомогание, описывают симптомы, свойственные тревожности и депрессии. Типичны жалобы, связанные с нарушениями функции вегетативной нервной системы: немотивированное чувство жара или холода, онеме­ние конечностей, нарушения терморегуляции и потоотделения, парестезии; эректильную дисфункцию отмечают примерно у трети мужчин. Выраженную ортостатическую недостаточность, обмороки, а также приступы, носящие характер панических атак, наблюдают у половины паци­ентов, постпрандиальную гипотензию - примерно у трети из них.

Больные могут предъявлять жалобы на кардиалгии, сердцебиение, одышку, возникающие обычно при волнении, после переутомления. Однако при физическом обследовании со стороны ССС нарушений обычно не обнаруживают. ЭКГ в большинстве случаев не имеет существенных отклоне­ний, могут регистрироваться доброкачественные нарушения ритма. При УЗИ можно отметить уменьшение размеров сердца, аорты и её ветвей, толщины части (состоящей из интимы и среднего слоя) стенки артерий. При осмотре глазного дна находят гипотоническую ангиопатию сетчатки. АД, как правило, подвержено выраженным колебаниям: на фоне пониженных показателей могут наблюдаться его значительные подъёмы.

Течение первичной артериальной гипотензии обычно волнообразное. Обострения связаны с изменением метеорологических условий, ритмом жизни - интенсивностью нагрузок. Нередко первичная артериальная гипотензия с возрастом проходит, уступая место АГ, сопровождающейся плохой субъективной переносимостью даже умеренного повышения АД. Прогноз обычно благоприятный. Опасение должны вызывать прогрессирующее течение заболевания, повторные обмороки, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений в связи с сопутствующими факторами риска, преклонный возраст больных.

Лечение артериальной гипотензии.

Необходимо исключить или ограничить гипотензивное действие применяемых лекарств. При симптоматической артериальной гипотензии терапия должна быть направлена главным образом на лечение основного заболевания, вызвавшего её, если это возможно. Лечение больных с первичной артериальной гипотензией обычно следует начинать с использования нелекарственных методов.

Нелекарственная терапия.

Режим нагрузок должен быть щадящим. Больным рекомендуют достаточный отдых (в том числе и дневной), в постели они должны находиться с приподнятым изголовьем (это сопровождается активацией системы ренин - ангиотензин - альдостерон). В то же время им вредно подолгу оставаться в положении лёжа, поскольку гиподинамия лишь усиливает ортостатическую недостаточность. Показаны лечебная физкультура (ЛФК), ортостатические тренировки, при удовлетворительном состоянии - плавание.

Больной с выраженной ортостатической гипотензией должен быть обучен вставанию и пребыванию в вертикальном положении со скрещенными ногами и напряжением при этом мускулатуры ног, брюшного пресса. Важен правильный выбор кресла: оно должно быть довольно низким (колени приближены к груди). Целесообразно ношение эластических колготок, поясов и т.п.

Больным с постпрандиальной гипотензией рекомендуют частое питание небольшими порциями для предотвращения постпрандиальных реакций. В то же время горячая, низкокалорийная или богатая легкоусвояемыми углеводами пища может провоцировать гипотензию. Советуют увеличить употребление поваренной соли (до 10-20 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л). Пристрастие больных к чаю и кофе не ограничивают. Рекомендуют не употреблять алкоголь.

Медикаментозная терапия

Препарат выбора при эссенциальной гипотензии - мидодрин – b1-адреномиметик (капли или таблетки в начальной дозе 5 мг/сут с увеличением при необходимости дозы до 15 мг/сут в 2 приёма - утром и днём). Препарат увеличивает венозный возврат к сердцу, повышает уровень систолического и диастолического АД. Он незначительно влияет на ЧСС, улучшает самочувствие, ортостатическую устойчивость, переносимость физических и пищевых нагрузок и редко вызывает побочные эффекты. Могут использоваться и другие адреномиметики: фенилэфрин, эфедрин, кофеин. Кофеин является блокатором аденозиновых рецепторов и психомоторным стимулятором.

Гормональное минералкортикоидное средство флудрокортизон обеспечивает некоторое повышение АД за счет увеличения ОЦК посредством задержки натрия и воды, однако при длительном применении обычно проявляются многочисленные побочные эффекты. В некоторых случаях можно использовать способность НПВП задерживать в организме натрий и воду.

Обмороки.

Обмороком (синкопе, синкопальное состояние) называют кратковременную, самостоятельно проходящую утрату сознания и позы (мышечного тонуса).

Этиология и патогенез.

Обмороки можно разделить на следующие группы:

1. нейрогенные сердечно-сосудистые обмороки (включая ортостатические, «ситуационные» и синдром каротидного синуса);

2. нарушения кровоснабжения головного мозга, вызванные преходящей обструкцией в полости сердца, магистральных и питающих мозг артериях (пороки клапанов сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечная опухоль или тромб, расслоение аорты, тампонада сердца, выраженная лёгочная гипертензия, в том числе и при ТЭЛА, суже­ния сонных артерий, синдром подключичного обкрадывания);

3. нарушения ритма и проводимости сердца.

Как правило, в основе обмороков лежат выраженная транзиторная артериальная гипотензия и связанная с ней гипоперфузия мозга, которые длятся как минимум несколько секунд. Утрата сознания при гипогликемии, истерии, гипервентиляции, гипоксии, мигрени, эпилепсии обусловлена другими механизмами и называется псевдосинкопе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Поскольку существует множество потенциальных причин обмороков, проводят следующие диагностические мероприятия.

1. Тщательное физическое обследование, измерение АД в горизонтальном и вертикальном положении и регистрация ЭКГ. Если при этом удается заподозрить определённую причину обморока, то возможна и целенаправленная инструментальная диагностика с целью верификации.

2. Если причина не ясна, то необходимо выполнение ЭхоКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ЭКГ в условиях физической нагрузки с целью обнаружения основных органических поражений сердца, что принципиально важно для оценки прогноза.

3. При отсутствии определённой диагностической версии выполняют специальные исследования: визуализацию сонных артерий и мозга, электрофизиологическое исследование сердца, электроэнцефалографию (ЭЭГ). Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более чем в половине случаев.

В неясных случаях следует подозревать нейрогенный характер обмороков.

Нейрогенные обмороки.

Нейрогенными называют обмороки, в основе которых лежат внезапные преходящие расстройства кровообращения, вызванные нарушением нейрогенной регуляции и приводящие к острой артериальной гипотензии за счёт ослабления сосудистого тонуса и/или замедления сердечного ритма.

Патогенез.

По какой причине, в каком звене цепи вегетативной регуляции кровообращения происходят нарушения, вызывающие нейрогенные обмороки, обычно неизвестно. Определённые афферентные стимулы могут запускать нейрогенные обмороки (типичный пример - синдром каротидного синуса - особая форма нейрогенных обмороков, при которой раздражение барорецепторов в зоне сонного синуса, например тугим воротничком рубашки, вызывает обморок). Возможна роль в происхождении нейрогенных обмороков нарушений центральной вегетативной регуляции или его афферентного звена. Развитию обморока непосредственно предшествует повышение тонуса симпатической нервной системы, которое сменяется паралитическим ослаблением и усилением парасимпатического влияния, адресованного к сердцу и/или сосудам, что выражается в брадикардии и/или вазодилатации и служит гемодинамической основой гипотонии и обмороков.

Классификация

В зависимости от особенностей дефекта кровообращения, вызывающе­го нейрогенные обмороки, выделяют:

1. кардиоингибиторные обмороки (65% случаев);

2. вазодепрессорные обмороки.

Клинические картина и принципы диагностики.

Нейрогенные обмороки чаще проявляются в молодом и среднем возрасте, хотя они возможны и у детей, и у стариков. Вне приступа пациент может не испытывать неприятных ощущений, или у него могут быть неспецифические симптомы вегетососудистой дистонии, плохая переносимость ортостатических нагрузок, физических и психических стрессов. Иногда самочувствие ухудшается после обильной еды. Клиническая картина развившегося нейрогенного обморока стереотипна и сводится к утрате сознания, позы, иногда травматизацией в связи с падением.

Развитию артериальной гипотензии при кардиоингибиторных обмороках может предшествовать синусовая брадикардия, АВ-блокада, остановка синусового узла или асистолия. В случае вазодепрессорных обмороков брадикардия отсутствует, но АД снижается в связи с паралитической утратой тонуса артериол.

Трудности установления причин нейрогенных обмороков в значительной мере связаны с отсутствием и эфемерностью опорных диагностических признаков вне обморочных состояний, поэтому с диагностической целью прибегают к провокации нейрогенных обмороков. Ключом к распознаванию злокачественных нейрогенных обмороков служит тест с пассивным ортостазом.

Тест основан на том, что при перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей, что приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса. Однако в норме данные изменения выражены незначительно благодаря включению регуляторных механизмов. Главный из них - активация симпатической нервной системы, вызывающая прирост ЧСС, увеличение ударного объёма, повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Вышеперечисленные изменения обеспечивают поддержание достаточного минутного объёма кровообращения. Несостоятельность рассмотренных регуляторных механизмов, обнаруживаемая в тесте с пассивным ортостазом, приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС, критическому уменьшению минутного объёма кровообращения и развитию обморока.

Методика выполнения теста с пассивным ортостазом:

· больной лежит на поверхности специального поворотного стола под углом 60-70° по отношению к горизонтальной плоскости, ступни опираются на подножку (исключают активное участие мускулатуры голеней в удержании ортостатического положения и стимуляция возврата венозной крови к сердцу);

· продолжительность теста - 20 - 45 мин (кратковременное наблюдение

даёт ложноотрицательные результаты);

· проводят мониторинг ЭКГ, АД измеряют неинвазивным методом с минимальными интервалами или непрерывно (пальцевая плетизмография).

Подходы к лечению нейрогенных обмороков

Многие больные с доброкачественными нейрогенными обмороками нуждаются не в активном лечении, а лишь в рекомендациях. Им необходимо избегать длительного ортостатического положения, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно быстрее занять безопасное положение, лечь или сесть. Кроме того, пациентам, страдающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важны полноценный сон, отдых.

В последнее время развивается новое направление нелекарственного лечения больных, страдающих нейрогенными обмороками, - специальные ортостатические тренировки.

В настоящее время нет убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии нейрогенных обмороков.

Применение ЭКС оправдано не у всех больных с нейрогенными обмороками, а лишь у пациентов с определённым типом злокачественных кардиоингибиторных обмороков (с паузами в работе сердца продолжительностью более 3 сек, вызванных остановкой синусового узла и/или АВ-блокадой).


Поделиться с друзьями:

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.031 с.