Токсикологическая характеристика иприта. Токсикологическая характеристика люизита. Профилактика острых отравлений. Оказание первой помощи.

Применение иприта открыло новый класс ОВ - ОВ "кожно-нарывного действия". Иприт быстро стал самым «популярным» ОВ Первой мировой войны. Он обладал многими конкурентными свойствами как ОВ: мог примеряться и ингаляционно, и заражать кожные покровы, проникал через обычное обмундирование и одежду, вызывал смертельные поражения, создавал (в отличие от «газов») стойкое заражение местности

Физико-химические свойства ипритов

Сернистый иприт - бесцветная маслянистая жидкость. В неочищенном виде (технический иприт) - темного цвета из-за большого качества примесей сульфидов. При низких концентрациях обладает запахом, напоминающим запах горчицы или чеснока ("горчичный газ"). Легко впитывается в пористые материалы и резину, не теряя при этом токсичности. При обычных температурах иприты испаряются крайне медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг.

Токсикокинетика

Учитывая, что иприт - маслянистая жидкость, которая плохо диспергируется, то основное боевое состояние иприта - пары и капли.

Пути поступления. Иприты способны проникать в организм любым путем:

1) ингаляционно (в виде паров);

2) через неповрежденную кожу, раневую и ожоговую поверхности (в капельно-жидкой форме) и

3) алиментарным путем (через рот!) с зараженной водой и продовольствием.

Иприт быстро проходит гистогематические барьеры и после поступления в кровь быстро распределяются в организме, легко проникает в клетки (высокая жирорастворимость обеспечивает легкое преодоление мембран). Метаболизм веществ проходит с большой скоростью. Метаболизм веществ осуществляется при участии тканевых микросомальных ферментов. В процессе метаболизма ипритов образуются токсичные промежуточные продукты (сульфоний, иммоний катионы и др.), которые, как считается, и обуславливают механизм токсического действия («летальный синтез»).

Механизм токсического действия

Цитотоксическое действие ипритов развивается как на месте аппликации ядов, так и при поступлении во внутренние среды организма. Механизмы цитотоксичности иприта по-прежнему остаются более или менее вероятностной гипотезой.

Установлено, что на клеточном уровне активные промежуточные продукты метаболизма иприта оказывают повреждающее действие на (ДНК) - апеллирование пуриновых оснований. В этой связи иприты относят к группе генотоксикантов (вещества, повреждающий генетический код). В основе повреждающего действия ипритов на ДНК лежит образование ковалентных связей с пуриновыми основаниями нуклеотидов: аденином, гуанином.

Поскольку иприт обладает двумя функциональными группами (двумя атомами хлора), может осуществляться атака на нуклеофильные группы двух оснований. Поэтому кроме алкилирования, возможно "сшивание" комплементарных нитей в двойной спирали ДНК.

4. Повреждение генетического кода клеток нарушает процессы редупликации и транскрипции, лежащие в основе клеточного деления: иприт блокирует клеточный цикл митоза. Наибольшей чувствительностью к ипритам обладают органы и ткани, клетки которых активно размножаются: красный костный мозг, эпидермис, эпителий слизистой желудочно-кишечного тракта.

5. Действуя в высоких дозах, иприты нарушают механизмы проведения нервных импульсов в холинэргических синапсах в ЦНС и на периферии. В основе этого эффекта - ингибирование активности ацетилхолинэстеразы.

Патогенез поражения ипритом

Патогенез острого поражения складывается из следующих основных звеньев:

1) контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями («немой» контакт);

2) токсический процесс развивается отставленно - после скрытого периода, продолжительность которого в зависимости от дозы может составлять от часа до нескольких суток;

3) поражение ипритом сочетает местное и резорбтивное действие вещества;

4) местное действие (на месте контакта и проникновения в организм) приводит к развитию воспалительно-некротического поражения;

5) резорбтивное действие обусловлено нарушением механизмов клеточного деления, следовательно, характеризуется в первую очередь угнетением механизмов кроветворения;

6) угнетение кроветворения снижает иммунную реактивность организма и обусловливает возникновение инфекционных осложнений за счет активизации собственной флоры (аутоинфекция);

7) нарушение процессов синтеза белка обусловливает патологический катаболизм, что проявляется (ипритной) кахексией.

Ведущие патогенетические механизмы поражения ипритом схожи с патогенезом острой лучевой болезни: повреждение нуклеиновых кислот, подавление гемопоэза, снижение иммунной резистентности и присоединение вторичной инфекции. На этом основании резорбтивное действие иприта описывается как радиомиметическое действие - действие, подобное эффекту ионизирующего излучения.

Иприт — вещество абсолютно смертельного действия. Наиболее опасным является ингаляционное поражение парами иприта. При данной форме поражения наиболее вероятны тяжелые и крайне тяжелые формы поражения со смертельным исходом. Хотя вещество прекрасно всасывается через кожные покровы и вызывает их глубокое повреждение, вероятность летальных исходов при данном способе воздействия наименьшая.

Стадии поражения кожи: 1)эритематозная 2)буллезная 3)язвенно- некротическая

Поражение органов дыхания: токсический ринит, ларингит, бронхит. Поражение глаз: коньюктивит. Поражения желудочно-кишечного тракта наблюдается при попадании иприта внутрь с зараженной водой и пищей.

Клиническое течение резорбтивного действия иприта характеризуется наличием следующих периодов:

1) скрытый период - от нескольких часов до суток;

2) токсическая энцефалопатия длительностью до 5-7 сут;

3) период радиомиметического действия - с 14-20 суток и до 4) исхода, при благоприятном течении - до периода восстановления.

Обоснование патогенетической терапии

Специфических антидотов ипритам нет.

Основными направлениями патогенетической терапии являются следующие:

1) предупреждение и устранение местных воспалительно- некротических поражений;

2) коррекция радиомиметического действия;

3) при интоксикации в больших дозах - профилактика экзотоксического шока.

Профилактика как местного, так и резорбтивного действия ипритов достигается своевременным проведением санитарной обработки. Для дегазации иприта на коже человека рекомендуется применение 2 - 5% водных растворов препаратов «активного хлора» (хлораминов).

В случае попадания иприта в желудок необходимо вызвать рвоту и провести промывание желудка 0,05% раствором марганцевокислого калия. По окончании промывания в желудок вводится активированный уголь.

Характеристика химического очага, создаваемого ипритами

Иприты при применении формируют химический очаг, который имеет следующие параметры медико-тактической характеристики:

1) стойкий очаг заражения-, в зависимости от температуры окружающей среды (от времени года) стойкость заражения может быть несколько недель (летом) или 2-3 месяца (зимой).

2) по скорости действия очаги поражения импритами относятся к очагам поражения веществами медленного действия: картина поражения развивается спустя несколько часов, уровень тяжелых поражений не превысит 30-40%.

3) по вероятному конечному эффекту поражения очаги поражения люизитом относятся к очагам поражения веществами смертельного действия - высока вероятность смертельного поражения.