Последствиями спинального шока являются: (3)

1) в начальной его стадии значительное уменьшение двигательной рефлекторной активности	2) в начальной его стадии существенное повышение двигательной рефлекторной активности
3) на стадии восстановления движений доминирование сгибательных рефлексов	4) на стадии восстановления движений выражены разгибательные рефлексы
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы"	6) в хронической стадии значительно усилены сгибательные рефлексы

В денервированной ткани наблюдается: (2)

1) увеличение чувствительности к нейромедиатору	2) снижение чувствительности к нейромедиатору
3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту	4) увеличение области рецепции нейромедиатора

При механическом повреждении нервного воокна: (2)

1) периферическая его часть регенерирует	2) проксимальная его часть регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует	4) проксимальная его часть дегенерирует

Существенное торможение нейронов вызывают:(3)

1) прекращение афферентных влияний (деафферентация)	2) умеренное гипоксическое повреждение
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель	4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+	6) выделение избытка глутамата в синаптическую щель
7) умеренная оксигенация	8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель

Денервационный синдром развивается в результате: (1)

1) разрушения центральных мотонейронов	2) разрушения спинальных мотонейронов
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани	4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)

1) действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока	2) разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
3) повреждении спинальных мотонейронов	4) выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)

Ы Вёрстка К таблице может быть примечание. Не отрывать от таблицы, если примечание подтабличное существует.

1) перерезки задних корешков спинного мозга	2) блокады влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на ‑мотонейроны спинного мозга
3) понижения активность вставочных ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) нейронов Реншоу* в спинном мозге	4) активации ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) вставочных нейронов Реншоу
5) избирательной блокады проведения импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц	6) активации ‑мотонейроны спинного мозга
7) понижения активности ‑мотонейронов спинного мозга

* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.

В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)

1) избыточное накопление аммиака в крови	2) избыточное накопление КТ в крови
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга	4) активация синтеза ГАМК
5) значительный алкалоз	6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга	8) повышение активности нейронов ретикулярной формации

В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)

1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона	2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения	4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа	6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток