Для гиперкортицизма характерны: (5)

1) повышение продукции АТ	2) снижение продукции АТ
3) атрофические изменения в мышцах, стрии	4) усиление глюконеогенеза из белков
5) снижение глюконеогенеза из белков	6) остеопороз
7) снижение резистентности к инфекциям	8) уменьшение выделения азота с мочой

При гиперкортицизме наблюдается: (4)

1) увеличение реабсорбции Na⁺ и уменьшение реабсорбции К⁺ в почечных канальцах	2) увеличение реабсорбции К⁺ и уменьшение реабсорбции Na⁺ в почечных канальцах
3) увеличение объёма циркулирующей плазмы	4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы
5) усиление экскреции Са²⁺ с мочой	6) уменьшение экскреции Са²⁺ с мочой
7) торможение всасывания Са²⁺ в кишечнике

Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6)

1) повышением ОЦК	2) активацией ренин‑ангиотензиновой системы
3) гипернатриемией	4) гиперкалиемией
5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам	6) повышенным образованием и секрецией адреналина
7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑О‑метилтрансферазы	8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)

1) низкий уровень кортизола в крови	2) высокий уровень кортизола в крови
3) высокое содержание АКТГ в крови	4) низкое содержание АКТГ в крови
5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников	6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников

При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)

1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников	2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников	4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза
5) раннее половое созревание	6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте
7) задержка физического развития в раннем возрасте	8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии

12. Значительная задержка Na⁺ в организме происходит при: (5)

1) гипокортицизме	2) кортикостероме
3) синдроме Конна	4) гиперкортицизме
5) синдроме Иценко‑Кушинга	6) болезни Иценко‑Кушинга ПФ, что это означает, измените формулировку
7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11‑гидроксилазы.

13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)

1) двусторонняя гиперплазия надпочечников	2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов	4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
5) высокий уровень АКТГ в плазме крови	6) низкий уровень АКТГ в плазме крови
7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена	8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)

1) сердечной недостаточности	2) циррозе печени
3) нефритическом синдроме	4) отёке Квинке
5) гипертонической болезни	6) альдостероме
7) множественном эндокринном аденоматозе

Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5)

О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)

1) полиурия	2) повышение мышечного тонуса
3) усиленное развитие скелетной мускулатуры	4) снижение мышечного тонуса
5) увеличение ОЦК	6) вирилизм
7) гипоплазия матки и молочных желёз

Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)

1) кровоизлияния в надпочечники при Верно! ЭГ менингококцемии (у детей)	2) оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
3) выработка АТ против клеток коры надпочечников	4) метастазы опухоли в кору надпочечников
5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии	6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов
7) синдром Иценко‑Кушинга

При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)

1) в норме	2) при болезни Иценко‑Кушинга
3) при кортикостероме (синдром Иценко‑Кушинга)	4) при эктопическом АКТГ‑синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью)