1) ведущая роль в патогенезе IgЕ
| 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном
|
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном
| 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
|
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
|
Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
| 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
|
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых
| 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
|
5) не проходят через плацентарный барьер
| 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток
|
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I
| 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
|
Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов
| 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном
|
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин.
| 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
|
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
|
ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
Деление клеток стимулируют: (3)
1) цАМФ
| 2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
|
3) снижение поверхностного натяжения клеток
| 4) факторы роста
|
5) цГМФ
|
Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)
1) быстрое формирование опухолевого узла
| 2) медленное формирование опухолевого узла
|
3) экспансивный рост
| 4) инфильтративный рост
|
5) метастазирование
| 6) рецидивирование
|
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
| 8) высокая степень опухолевой прогрессии
|
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии
|
Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6)
1) метастазированием
| 2) рецидивированием
|
3) инвазивным ростом
| 4) экспансивным ростом
|
5) увеличением пролиферативного пула опухолевых клеток
| 6) торможением или блоком созревания клеток
|
7) образованием блокирующих АТ
| 8) ослаблением свойства контактного торможения клеток
|
При росте злокачественных опухолей отмечается (4)
1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
| 2) усиление размножения T-киллеров
|
3) образование блокирующих АТ
| 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
|
5) иммунодепрессия
| 6) увеличение образования Т‑супрессоров
|
Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)
Злокачественным опухолям свойственны: (6)
1) дисплазия
| 2) рецидивирование
|
3) экспансивный рост
| 4) инфильтративный рост
|
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
| 6) ускорение созревания клеток
|
7) высокая степень опухолевой прогрессии
| 8) метастазирование
|
Коканцероген это: (1)
1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном
| 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
|
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов
|
Канцерогенное действие могут оказывать: (3)
1) избыток МК
| 2) IgD
|
3) компонент комплемента С3а
| 4) индол
|
5) продукты СПОЛ
| 6) свободные радикалы
|
Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)
1) коканцерогены
| 2) синканцерогены
|
3) антиоксиданты
| 4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
|
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
| 6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
|
Опухолевая прогрессия это: (1)
1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
| 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
|