1) накоплением ЛП в интиме артерий
| 2) э различными сочетаниями изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
|
3) изменениями интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
|
Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется: (1)
1) миграцией ГМК в очаг накопления липидов;
2) захватом ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»
3) выделением ростовых и хемотаксических факторов для ГМК
4) повреждением эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий
5) активацией синтеза коллагена и эластина ГМК
6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
А: 4,3,1,2,5,6
| Б: 4,2,3,1,5,6
|
В: 2,4,5,1,3,6
|
|
Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)
1) до 10 лет
| 2) 20–25 лет
|
3) 30–35 лет
| 4) 40–45 лет
|
5) после 50 лет
|
Наиболее частыми последствиями и осложнениями атеросклероза являются:(5)
1) аневризма аорты и/или других крупных артерий
| 2) недостаточность митрального клапана
|
3) облитерирующий эндартериит
| 4) инсульт мозга
|
5) тромбоз артерий
| 6) тромбоз вен
|
7) тромбоэмболия
| 8) ИБС
|
Факторами риска развития атеросклероза являются: (5)
1) гипоинсулинизм
| 2) гиперлипидемия
|
3) ожирение
| 4) артериальная гипертензия
|
5) гипокоагуляция
| 6) тромбоцитопения
|
7) табакокурение
| 8) образование АТ против тромбоцитов
|
Число адипоцитов увеличивается при: (1)
1) гипертрофическом типе ожирения
| 2) гиперпластическом типе ожирения
|
Ожирению печени препятствуют: (3)
1) ПФ, вопрос заменитьлипокаин
| 2) метионин
|
3) витамин Е
| 4) холин
|
5) биотин
| 6) соли жёлчных кислот
|
Верно то, что: (2)
1) андроидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем гиноидное
| 2) гиноидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем андроидное
|
3) висцеральное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем субкутанное
| 4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное
|
Холестериновый коэффициент атерогенности свидетельствует о значительном риске атеросклероза, когда он превышает: (1)
VIII. ТИПОВЫЕ Нарушения водного И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО обмена. Отёк
К нарушениям водного баланса организма приводит дефицит или избыток гормонов: (5)
1) T4
| 2) адреналин
|
3) окситоцин
| 4) вазопрессин
|
5) альдостерон
| 6) инсулин
|
7) меланоцитостимулирующий
|
Развитие отёка обусловливают: (4)
1) повышение онкотического давления крови
| 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
|
3) увеличение венозного давления
| 4) снижение венозного давления
|
5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
| 6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости
|
7) понижение онкотического давления крови
|
Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)
1) адипсия
| 2) дефицит АДГ
|
3) гипоальдостеронизм
| 4) длительный профузный понос
|
5) острая кровопотеря
|
|
Верно то, что (1)
1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор
| 2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
|
3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор
|
Инициальным фактором в развитии кахектических отёков является:? (1)
1) мембраногенный
| 2) онкотический
|
3) осмотический
| 4) гемодинамический
|
Инициальным фактором в развитии сердечного отёка является: (1)
1) онкотический
| 2) осмотический
|
3) мембраногенный
| 4) гемодинамический
|
В развитии воспалительного отёка участвуют следующие патогенетические факторы: (4)
1) осмотический
| 2) мембраногенный
|
3) фагоцитарный
| 4) онкотический
|
5) электрокинетический
| 6) гемодинамический
|
7) пиноцитозный
|
Причиной сердечных отёковявляется: (1)
1) раздражение осморецепторов
| 2) повышение осмотического давления в тканях
|
3) раздражение барорецепторов
| 4) гипопротеинемия
|
5) снижение насосной функции сердца
|
К развитию сердечных отёков ведет следующая типичная последовательность изменений: (1)
1) стимуляция секреции альдостерона,
2) раздражение барорецепторов,
3) уменьшение сердечного выброса,
4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,
5) увеличение реабсорбции воды в почках,
6) увеличение выработки АДГ,
7) раздражение осморецепторов,
8) выход воды в ткани.
А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8
| Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
|
В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8
|
|