Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)

1) усиление липолиза	2) угнетение липолиза
3) угнетение синтеза жирных кислот	4) усиление синтеза жирных кислот
5) усиление кетогенеза	6) ослабление кетогенеза
7) усиление синтеза холестерина	8) жировая инфильтрация печени

Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)

1) положительным азотистым балансом	2) отрицательным азотистым балансом
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот	4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот
5) увеличением содержания аминокислот в крови	6) снижением содержания аминокислот в крови

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)

1) жёлчнокаменной болезни	2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе	4) поражении эпителия тонкого кишечника
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах	6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

Верно то, что: (2)

1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями	2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань	4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)

1) высокое относительное содержание белков	2) высокое относительное содержание триглицеридов
3) основной белковый компонент — апоЛП В	4) антиатерогенная активность
5) основной белковый компонент — апоЛП А	6) образуются в печени
7) образуются в циркулирующей крови

Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)

1) патология рецепторов для ЛПНП	2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е	4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы	6) избыточное выделение в кровь глюкагона
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией	8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)

1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А	2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В	4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности
5) дефицитом образования тиреоидных гормонов	6) диетой, обедненной жирами

Врождённая недостаточность ЛПЛазы характеризуется: (4)

1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы	2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
3) гиперлипидемией	4) гиполипидемией
5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП	6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
7) резкой активацией атерогенеза

По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)

1) алиментарное	2) эндокринное
3) гиподинамическое	4) церебральное
5) дистрофическое	6) гиперлипидемическое

Негативные последствия ожирения заключаются в: (3)

1) ускорении атерогенеза	2) нарушении пищеварения
3) повышенном риске возникновения СД	4) повышенном риске развития гипертонической болезни
5) жировой дистрофии печени	6) слабости скелетной мускулатуры

Ожирение развивается при: (3)

1) синдроме Иценко‑Кушинга	2) микседеме
3) гипертиреозе	4) альдостеронизме
5) дефиците липотропного гормона гипофиза

Причинами модификации ЛП являются: (5)

1) гликозилирование	2) образование АТ против апоЛП
3) активация СПОЛ	4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы	6) частичный протеолиз апоЛП
7) этерификация холестерина	8) ресинтез ЛП из КТ и белков

Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)

1) макрофагах	2) лимфоцитах
3) нейтрофилах	4) ГМК
5) эндотелиальных клетках

Макрофаги поглощают ЛП при участии: (3)

1) рецептора для ЛПНП	2) «скэвенджер‑рецептора»
3) рецептора для холестерина	4) рецептора для ЛПОНП
5) рецептора для фосфолипидов

Основными компонентами фиброзной бляшки являются: (2)

1) макрофаги	2) B-лимфоциты
3) T-лимфоциты	4) ГМК
5) фибробласты	6) тучные