Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь. — КиберПедия 

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.



ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ

для студентов стоматологического факультета БГМУ

1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.

Пат.физа – раздел медицины и биологии, кот. изучает и описывает конкретные причины, механизмы и общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней, пат. процессов и реакций.

Предмет изучения – наиболее общие,основные закономерности и механизмы,лежащие в основе резистентности организма, возникновения, развития и исхода пат.процессов и болезней.

Основная задача- научить студентов разбираться в механизмах развития болезней и выздоровления,выявлять основные и общие законы деятельности органов и систем у больного человека; развить врачебное мышление.

3 части:

  1. Общая нозология (-нозология,-общая этиология,-общий патогенез)
  2. Учение о типовых пат.процессах
  3. Учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем

Пат.физа занимает промежуточное положение в системе мед.образования. Ее основа- биология,норм.физиология и биолог.химия.Пат.физа опирается также на морфологические дисциплины,т.к. изучение функции нельзя оторвать от изучения структуры клетки,органа и организма в целом.

По отношению к специальным клиническим дисциплинам пат.физа выглядит как наука,изучающая процессы,общие для всех болезней и для их больших групп. Клиника нуждается в получении фундаментальных сведений о болезни и законах ее развития,кот. она может получить от пат.физ.,располагающей методом,которого нет и не может быть у клиники- методом патофизиолог.эксперимента над животными.

 

 

2. Моделирование заболеваний. Основные условия постановки биологического эксперимента. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных. Острый и хронический эксперимент (Клод Бернар, И.П. Павлов).

Основной метод работы пат.физы- экспериментальный.С пом. этого метода воспроизводят на животных отдельные болезненные нарушения органов и систем,получают модели отдельных видов болезней человека.

Эксперимент позволяет наблюдать за развитием пат.процесса от самого начала до конца.Практический врач никогда не имеет такой возможности,т.к. больной обращается к нему уже тогда, когда болезнь проявилась.

Эксп. позволяет производить такие воздействия на организм человека(травма,трансплантация опухоли,облучение),кот. недопустимы в клинике.

Все эксперименты делят на острые и хронические.Применение каждого из них диктуется целью,которую ставит исследователь.Чтобы изучить последствия кровопотери,нужен острый опыт.Прививаемость опухоли можно исследовать только в хроническом эксперименте.

4 этапа опыта:

1.Подготовка вопроса, на кот. экспериментатор ожидает получение ответа.

2.Выбор частных методик,животных

3.Планирование эксп.(особое внимание уделяется стандартизации условий)

4.Обработка полученных данных

3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.

Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.

Преимущества этого определения:

Не патогенный (болезнетворный), а чрезвычайный раздражитель вызывает заболевание. Не у всех людей даже самый патогенный раздражитель может вызвать болезнь.

Снижение работоспособности (а не трудоспособности) - для людей и животных.

Периоды болезни

1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов.

Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина.

Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем.

Это время на организацию патологических систем.

2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.

Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.

3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.

Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит.

По течению:

а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)

б) хронические

в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)

Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания.

Острое - быстро нарастающее течение.

Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии.

Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание.

Могут быть типичными (пневмония после кори).

4. Исход:

1. Полное выздоровление - после большинства травм.

2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках).

3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца).

4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.

 

4. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии. Взаимоотношение между понятием "патологический процесс" и " болезнь". Понятие о типовых патологических процессах.

Патологическая реакция - кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя;- неадекватный и биологически нецелесообразный( вредный или бесполезный) ответ организма или его отдельных систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей

 

Патологический процесс - болезненное изменение функций и структур, включающее сочетание местных и общих реакций,возникающих в организме на повреждающее действие болезнетворного агента. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.

Патологическое состояние - медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние.

Пат. состояние - результат пат. процесса.

Типовые пат.процессы- те пат. процессы, кот. протекают по однотипным механизмам в различных органах и тканях,у различных животных под действием самых разнообразных по своей природе раздражителей (гипоксия,нарушение обмена веществ,лихорадка)

 

5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность лока­лизации основных структурно-функциональных нарушений.

Неспецифические проявления болезни - могут быть при любых заболеваниях.

Специфические изменения - характерны для заболевания.

Специфичность болезни определяется:

1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).

2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).

3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями.

 

Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется:

1. Местом действия раздражителя - резаная рана.

2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.

3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).

4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).

5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации).

 

Патологические реакции

1. Возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя.

2. Направлены не на поддержание гомеостаза, а на его нарушение.

3. Направлены на снижение приспособляемости организма к условиям среды.

4. В чистом изолированном виде сами по себе они не встречаются. При их появлении возникают компенсаторные и защитные реакции.

Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).

Компенсаторные реакции:

1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.

2. Направлены на восстановление гомеостаза.

3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.

4. Существуют только при наличии патологических реакций.

Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.

 

Реактивность организма. Определение понятия, виды, основные показатели, роль в патологии. Значение возраста и пола в развитии болезни. Особенности течения болезни в детском, зрелом и старческом возрасте.

Реактивность (от лат. reactio — противодействие) — свойство (способность) целостного организма отвечать дифференцированно изменением жизнедеятельности на действие раздражителей.

Реактивность определяет количественные и качественные особенности ответной реакции. От реактивности зависит в значительной степени способность человека (или животного) приспосабливаться к меняющимся условиям среды обитания, поддерживать гомеостаз. Реактивность определяет особенности реакции организма на те или иные воздействия. В то же время исходное состояние его исполнительных систем, обеспечивающих ответную реакцию, также оказывает влияние на уровень реактивности, т.е. реактивность определяет величину реакции, которая в свою очередь влияет на уровень реактивности.

 

Формы и показатели реактивности

Различают реактивность нормальную (нормергия), повышенную (преобладают процессы возбуждения) - гиперергия; пониженную (преобладают тормозные процессы) - гипоергия и извращенную (дизергия). В чистом виде эти формы имеют место в отдельных органах и системах. В целостном организме может преобладать лишь та или иная из них.

В клинической практике гиперер-гическими называют формы болезни с бурным течением, с ярко выраженными симптомами; гипоергическими - вяло текущие формы, со стертой симптоматикой. Следует учитывать, что реактивность может быть различной по отношению к разным факторам среды. Например, высокая реактивность организма может быть к какому-либо аллергену, но низкая - к другим раздражителям (к температурному фактору).

 

Основными качественными показателями реактивности являются:

- резистентность (от лат. resistere — противостоять, сопротивляться) — устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

- раздражимость — общее свойство всего живого, определяющее элементарные реакции;

- функциональная подвижность (лабильность) — «большая или меньшая скорость элементарных реакций, которыми сопровождается физиологическая деятельность данного аппарата» (Н.Е. Введенский);

- возбудимость — свойство (способность) некоторых тканей (нервной, мышечной и др.) отвечать на действие раздражителя процессом возбуждения и передавать его другим тканям и органам;

- чувствительность — свойство (способность) целостного организма определять локализацию, силу и качество воздействующего раздражителя и информировать о нем соответствующие системы.

 

Виды реактивности

В основе реактивности здорового и больного организма лежит биологическая (видовая, первичная) реактивность, представляющая собой изменения жизнедеятельности, возникающие под влиянием адекватных для каждого вида воздействий окружающей среды, совокупность защитноприспособительных реакций, присущих животным данного вида. Примерами видовой реактивности являются таксис, инстинкты, анабиоз, сезонный сон, устойчивость к различным воздействиям ( крысе нельзя привить сибирскую язву; гонококк патогенен только для человека и обезьяны). Видовая реактивность определяет свойства вида, его признаки и особенности, сформировавшиеся в процессе эволюции, и закрепленные в генотипе всех индивидов.

На основе видовой реактивности формируется индивидуальная и групповая (типовая) реактивность.

Индивидуальная реактивностьобусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем (главным образом - нервной и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и зависит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кислорода и т.д.).

Групповая реактивность— реактивность определенных групп людей, сходных по тем или иным наследственно-конституционным особенностям (по типам конституции, высшей нервной деятельности, группам крови и др.).

 

Индивидуальная и групповая формы реактивности могут быть физиологическими и патологическими.

Физиологическая реактивность — реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя.

Патологическая реактивность возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель. Она может возникать вследствие нарушения либо самой генетической программы (наследственные формы патологии), либо механизмов ее реализации (приобретенные формы патологии).

 

И физиологическая, и патологическая реактивность бывает специфической и неспецифической.

Специфическая (иммунологическая) реактивность — это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

Специфическая физиологическая реактивность обеспечивает невосприимчивость к инфекциям; реакции биологической несовместимости тканей, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, специфическую резистентность (устойчивость к какому-либо определенному агенту), адаптацию к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода).

Неспецифическая реактивность — это способность организма отвечать однотипной реакцией на разнообразные раздражители.

Неспецифическая физиологическая реактивность проявляется в форме адаптации к нескольким факторам среды, например, к недостатку кислорода и одновременно - к физической нагрузке, в форме стресс-реакции, неспецифической резистентности.

Специфическая патологическая реактивность проявляется при иммунопатологических процессах (аллергии, аутоиммунных болезнях, иммуно-дефицитных и иммунодепрессивных состояниях), а также специфическими реакциями, формирующими картину болезни, данной нозологической формы (например, сыпь при инфекциях, формирование туберкулезного бугорка, спастическое состояние артерий при гипертонической болезни, поражение кроветворной системы при лучевой патологии и др.).

Неспецифическая патологическая реактивность проявляется неспецифическими реакциями, свойственными многим болезням, например, такими, как лихорадка, боль, парабиоз (Н.Е. Введенский), стандартная форма нейрогенной дистрофии (А.Д. Сперанский), общий адаптационный синдром (Г. Селье), а также при наркозе, шоке, эпилепсии и др.

Классификация реактивности

Биологическая (видовая, первичная)

 


Индивидуальная групповая

Физиологическая Патологическая
Специфическая (иммунологическая) Неспецифическая Специфическая Неспецифическая
Формы проявления Формы проявления
Невосприимчивость к инфекциям.   Трансплантационный иммунитет.   Противоопухолевый иммунитет.   Специфическая резистентность.   Адаптация к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода). Адаптация к нескольким факторам среды (например, к недостатку кислорода и физической нагрузке).   Стресс- реакция.   Неспецифическая резистентность: а) врожденная – пассивная; б) приобретенная – активная, пассивная Иммунопатологические процессы: - аллергия; - аутоиммунные болезни; - иммунодефициты; - иммунодепрессивные состояния.   Дезадаптация: специфические формы реакций, формирующие картину болезни, данной нозологической формы. Дезадаптация:   неспецифические формы реакций, свойственные многим болезням:   - лихорадка - общий адаптационный синдром; - стандартная форма нервной дистрофии; - парабиоз; - боль при шоке, наркозе, при эпилепсии.

 

Онтогенез

На ранних стадиях онтогенеза организм менее устойчив, чем на более поздних, к длительным неблагоприятным воздействиям (недоеданию, водному голоданию, охлаждению, перегреванию) и часто более устойчив - к кратковременным воздействиям. Кроме того, отмечается большая устойчивость к некоторым токсинам, так как в организме еще не сформировались соответствующие реактивные структуры, воспринимающие действие ряда раздражителей. Однако в этот период защитные приспособления и барьеры недостаточно развиты и дифференцированны. Пониженная чувствительность новорожденных к токсинам и кислородному голоданию часто не может компенсировать недостаток активных средств защиты, в связи с чем инфекции у них протекают тяжело. Все это обусловлено главным образом тем, что ребенок рождается с нервной системой, не закончившей свое морфологическое развитие, функционально незрелой. В процессе онтогенеза реактивность его постепенно усложняется, становится более совершенной и многообразной благодаря развитию нервной системы, становлению коррелятивных отношений между железами внутренней секреции, совершенствованию обмена веществ и защитных приспособлений против инфекций и других вредных агентов.

 

В связи с особенностями реактивности организма в детском возрасте, для патологии в этот период характерна следующая закономерность: чем моложе ребенок, тем менее выражены специфические признаки болезни, а на первый план выступают неспецифические ее проявления; общие клинические симптомы преобладают над местными. Развитие нервной системы и реактивности организма обусловливает как усложнение картины заболевания, так и развитие механизмов защиты компенсаторно-приспособительных реакций, барьерных систем, фагоцитоза, способности к выработке антител.

В онтогенезе различают три стадии изменений возрастной реактивности и резистентности:

а) стадия пониженной реактивности и резистентности в раннем детском возрасте;

б) стадия высокой реактивности и резистентности в зрелом возрасте (патологические процессы приобретают наиболее выраженный характер);

в) стадия снижения реактивности и резистентности в старости (обусловлена понижением реактивности нервной системы, ослаблением иммунных реакций, снижением барьерных функций; проявляется вялым течением заболеваний, повышенной восприимчивостью к инфекциям, воспалительным процессам и др.).

 

В клинической практике накоплены факты о различии возникновения и течения заболеваний у мужчин и женщин. Так у мальчиков детская смертность выше, судороги, грыжи, заболевания мочеполовой системы встречаются на 50% чаще, чем у девочек. Реактивность женского организма меняется в связи с менструальным циклом, беременностью, климактерическими сдвигами.

Неспецифическая резистентность у женщин выше и совершенней мужской; женщины более устойчивы к гипоксии, кровопотере, голоданию, радиальному ускорению, психотравмам, множеству естественных экзогенных факторов.

У мужчин реакция отличается большим разнообразием, более широким диапазоном изменчивости. Клинические проявления болезни у женщин характеризуются меньшим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а у мужчин - большим полиморфизмом, наличием стертых, бессимптомных, тяжелых случаев. Общая смертность мужчин во всех возрастах выше женской.

Причиной половых различий реактивности и заболеваемости является в частности противоположное действие андрогенов и эстрогенов: андрогены усиливают, а эстрогены ограничивают функцию супрессии лимфоцитов, в связи с чем аутоиммунная патология поражает женщин чаще. Определенное значение имеют циклические изменения в женском организме, особенности обмена веществ у мужчин и женщин. Например, тело женщин содержит меньший процент воды, чем у мужчин; активность алкогольдегидрогеназы у мужчин выше, понижена резистентность к спиртному. Имеет определенное значение также социально-экологическая и профессиональная роль полов в популяции.

Диатезы

Диатезы - крайние, пограничные с патологией варианты конституции (аномалии конституции). В настоящее время выделяют три основных вида диатезов как объективно существующих маргинальных типов реактивности:

- экссудативно-катаральный диатез, характеризующийся повышенной раздражительностью кожи и слизистых оболочек, склонностью к экзематозным появлениям на коже, зудящим волдырям, крапивницам, аллергическим реакциям немедленного типа, повышенным риском анафилактических реакций, гиперергическим течением воспаления, возникновением бронхиальной астмы, отеком Квинке, ложного крупа, наклонностью к атопической аллергии. В основе этих явлений лежит наследственная склонность к выработке антител типа реагинов;

- нервно-артретический диатез - состояние, характеризующееся повышенной возбудимостью, лабильностью нервновегетативной регуляции, сильным неуравновешенным возбудимым типом высшей нервной деятельности, высокой интенсивностью пуринового обмена и повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, периодическим повышениям уровня кетоновых тел, предрасположением к дискинезиям желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, мигрени, невралгии, артритов, атеросклероза, подагры, хронической почечной недостаточности. Эти проявления связаны в значительной степени с накоплением уратов в организме, а также с кофеиноподобным действием на нервную и мышечную ткани мочевой кислоты, которая оказывается хронически действующим своеобразным "эндогенным допингом". Носители этого диатеза нередко проявляют незаурядные умственные способности.

- лимфатико-гипопластический диатез (status thymico-lymphaticus) характеризуется гиперплазией тимиколимфатического аппарата и гипоплазией надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов, пониженными адаптационными возможностями, малой устойчивостью к стрессам, легким развитием фазы истощения при стрессорных реакциях, что обусловлено пониженными функциональными возможностями надпочечников. Отмечается тимомегалия, увеличение миндалин, лимфоузлов, фолликулов языка, селезенки; аденоиды, лимфоцитоз, нейтропения.

- Серьезным осложнением этого диатеза является синдром внезапной смерти детей (СВСД) - "mors thymica" - тяжелый коллапс с остановкой дыхания и сердечной деятельности при энергичных процедурах, сильных раздражениях, наркозе или во сне, возникающий чаще всего в первые два года жизни. Способствуют СВСД низкий социально-экономический статус родителей, курение, и токсикомания у матерей. Большинство исследователей трактует СВСД как полиэтиологический синдром с участием значения status thymico-lymphaticus.

 

20. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммуноде­фицитные состояния, их классификация и проявления.

21. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.

22. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремаль­ных состояниях организма, общая характеристика.

Экстремальные факторы-многочисленные ф-ры внешней среды(физ,хим,биол)могут стать болезнетворными,если сила воздействия превосходит адаптационные возможности организма,а также в случае изменения его реактивности.

В таких условиях может развиться крайне тяжелое состояние,при кот.гибель организма наступает раньше,чем разовьется патологический процесс и вкл.защитно-приспособительные механизмы-экстремальное состояние.

Экстремальные состояния,различные по своей этиологии,имеют общие механизмы развития и в крайней степени носят характер терминальных-шок,коллапс,кома,агония.

 

Электроожоги

-контактные-возникают от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление элек­трическому току

-неспецифические (термические)-возникают при воздействии пламени вольтовой дуги

По глубине выделяют4 степени:

1–покраснение кожи и знаки тока (электрометки);

2–отслойка эпидермиса с образованием пузырей;

3–коагуляция всей толщи дермы;

4-поражение не только дермы, но и сухожилий, мышц, сосудов, нервов, кости вплоть до обугливания.

Отличия от термических ожогов:

1. возникают обычно в местах входа и напоминают форму проводника,пришедшего в соприкосновение с телом,в местах входа тока может наблюдаться импрегнация Ме в кожу.

2. малая болезненность или отсутствие бо­ли(анесте­зирующее действие)

3. процесс распа­да и отторжения не ограничивается явно пораженными участками

4. заживление лучше,чем при термических ожогах,раны не склонны к нагное­нию.

5. может развиваться некроз кожи и мышц,захватывающий и кость.Некротизированная тк.быст­ро мумифицируется и отделяется от здоровой тк.демаркационной линией.

Общие явления-изменение психики,нарушение деятельности центральной и периферической нервной,сердечно-сосудистой, дыхательной систем,внутренних органов, проницаемости сосудов, изменения крови,судорожный синдромом.

1. Субъективные изменения:зуд в кон­чиках пальцев в месте прикосновения к проводнику,жгучая боль,толчок,дрожь.

2. Судорожное сокращение мышц.

3. Объек­тивные-бледность кожных покровов,синюшность губ,холодный пот,вялость,апатия,адинамия,чувство разбитости,усталости,тяжесть во всем те­ле,общее угнетение или возбуждение,ретроградная амнезия,возможна исте­рия.

4. Повышение внутричерепного давления и давления цереброспинальной жидкости,головная боль,светобоязнь,симптом Кернига.Возможны субарахноидальные кровоизлияния,очаговые поражения головного и спинного мозга,посттравматическая энцефалопатия,паркинсо­низм,острая мозжечковая атаксия,нарушение проводимости спинного мозга.Нарушения в деятельности ЦНС связаны с непосредственным прохождением тока,нарушениями кровообраще­ния и дыхания,а также с сильным психотравматическим воздействием.

5. Изменения функции сердца: глухость тонов,систолический шум,слабый пульс, тахикар­дия, экстрасистолии, блокады, а также повышение АД.

Электрокардиографически устанавливается наличие преходящей коронарной недостаточности («электрическая грудная жаба»).

6. В периферической крови – лейкоцитоз, изменения лейкоцитарной форму­лы, патологические формы клеток.

7. Могут наблюдаться расстройства дыхания, травматическая эмфизема и отек легких

8. Явления функциональной не­достаточности печени, поражения кишечника, почек, мочевого пузыря, отеки, водянка суставов. Возможно понижение половой функции у мужчин, расстрой­ства менструального цикла, выкидыши, бесплодие у женщин; выпадение волос или гипертрихоз на пострадавшей конечности.

9. Органовы чувств–вестибулярные расстройства (упорные голо­вокружения).

Причины смерти

а) первичной остановки сердца (сердечная форма смерти); б) первичной остановки дыхания (дыхатель­ная форма смерти); в) одновременной остановки сердца и дыхания (смешанная форма смерти); г) электротравматического шока (И.Р. Петров).

Сердечная может быть обусловлена: а) необратимой фиб­рилляцией сердца; б) спазмом коронарных артерий; в) поражением сосудодвигательного центра; г) повышением тонуса блуждающего нерва.

Цвет кожных покровов белый, т.к. кровь быстро останавливается, отдача кислорода тканям не происходит,и нормальное содержание редуцированного Hb не изменяет окраски кожи.Опас­ность электрофибрилляции состоит в том,что она спонтанно не проходит (в большинстве случаев) и нужны специфические сверхсрочные сред­ства для ее снятия.

Дыхательная может иметь различные патогенетиче­ские механизмы: а) торможение или паралич дых.центра; б)судорож­ное сокращение дых.мышц, спазм голосовой щели; в)спазм позво­ночных артерий, питающих дых.центр;г)электрическая асфиксия-нарушение проходимости дых.путей вследствие ларинго спазма.При одновременной остановке сердца и дых.отмечается, как и при сердечной форме смерти, бледность кожных покровов. Поражение дых.и сосудодвигательного центров обусловлено повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коа­гуляции цитоплазмы и рефлекторным влиянием со стороны вовлекаемых в процесс экстеро- и интерорецепторов.

Электротравматический шокКартина шока возникает при кратковременном прикосновении к токоведущему предме­ту у человека, если не развивается фибрилляция и не останавливается дыхание. При более длительном прохождении тока шок возникает за счет резкого боле­вого раздражения рецепторов, нервных стволов, болезненных судорог мышц и спазма сосудов (ишемическая боль).

При электрошоке нарушается взаимоотношение основных нервных про­цессов – возбуждения и торможения.Происходит возбуж­дение ЦНС,→АД, одышка, судороги, кот могут продолжаться и после выклю­чения тока.В патогенезе эл.шока имеет значение свойство тока воздейст­вовать одновременно на кожные, тканевые, сосудистые и др.рецепторы.

Помощь при электротравме

1. Овобождение от соприкосновения с проводником

2. Искусствен­ное дыхание и непрямой массаж сердца при отсутствии пульса.

Признак биол смерти–трупные пятна,трупное окоченение.Все другие изменения не должны приниматься во внимание.

3. После того, как пострадавший придет в себя,его следует оставить в лежа­чем положении на мягкой подстилке,уберечь от охлаждения,укрыть одеялом,обеспечить мах покой,доступ воздуха, по возможности дать крепкий чай, немного вина или коньяка.

4. При наличии ожогов – асептиче­ские повязки.Отек верхних ды­хательных путей может нарушать дыхание, тогда возникает необходимость трахеотомии.

5. Госпитализация для противошоковых мероприятий и оксигенотерапии.

6. Лечение общих расстройств–то же, что и лечение аналогичных рас­стройств, вызванных другими причинами (как при обмороке, коллапсе, шоке).

Перегревание

В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Стадии:

  1. Компенсации-сохраняется нормальная t тела
  2. Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.

Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.

Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.

Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.

Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:

1покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи

2острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса

3частичный некроз кожи и образование язв

4обугливание тканей,некроз.

Ожоговая болезнь

Стадии:

  1. ожоговый шок-болевой фактор
  2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.
  3. ожоговая инфекция
  4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти
  5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.
  6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.

 

Действие ИИ на организм

Проявляется на всех уровнях биологической организации(табл.1).Оно чревато изменениями в организме местного(лучевые ожоги, некрозы, катаракты)и общего(острая и хроническая лучевая болезнь)характера,а также отдаленными последствиями(злокачественные новообразования,гемобластозы,наследственная патология,нарушения репродуктивной ф-и,ф-й нейроэндокринной,иммунной и др систем,снижение адаптационных возможностей,преждевременное старение,уменьшение средней продолжительности жизни).

 

Последствия радиационного воздействия на всех уровнях биологической организации(табл.1)

Уровень Последствия
Молекулярный Повреждение ферментов, ДНК, РНК, нарушение обмена веществ.
Субклеточный Повреждение клеточных мембран, ядер, хромосом, митохондрий, лизосом.
Клеточный Прекращение деления и гибель клеток; трансформация в злокачественные клетки.
Тканевый, органный Повреждение ЦНС, костного мозга, желудочно-кишечного тракта.
Организменный Сокращение продолжительности жизни или смерть.
Популяционный Генетические изменения в результате мутаций.

Степень тяжести поражения,биол. и клин.эффекты,тип лучевых реакц


Поделиться с друзьями:

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...



© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.017 с.