Ишемия, характеристики, виды,причины и патогенез. Экспериментальные модели ишемии, хар-ка и патогенез. — КиберПедия 

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Ишемия, характеристики, виды,причины и патогенез. Экспериментальные модели ишемии, хар-ка и патогенез.



Ишемия – ослабление кровотока в периферическом и МЦР, вследствие закупорки приводящих артерий. Причины: 1.увеличение сопротивления в артериях, связано с уменьшением их просвета 2. увеличение вязкости крови 3. ангиоспазм 4. тромбоэмболия 5. атеросклероз

Виды: 1.острые – стенокардия - ИМ

2. хронические - очаговый (диффузный) кардиосклероз

Патогенез: 1. прекращение кровотока в миокарде,т.к. происходит коронарный тромбоз на фоне атероскл коронарных артерий. 2. локальный коронароспазм на фоне АС 3. недостаточность коронарного кровотока в условиях повышения потребности кор в кислороде. 4. локальные нарушения метаболизма миокарда

Симптомы: 1. цвет органа становится бледным,т.к. сужаются поверхностные сосуды 2. уменьшение объема органа 3. температура поверхностно располож органов уменьшается

Билет № 6

1. Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).

Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2.

Дыхательный (легочный)тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.

Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия(при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции. Это ведет к повышению артериального pCO2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO2 в тканях мозга уменьшается. Начальное токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) - могут быть 2 формы кислородного отравления - легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением "опорной" функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких - повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких. Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.

Смешанный тип гипоксии - наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2. Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Принципы диагностики.

Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена, определения O2 во вдыхаемом воздухе, содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол; определение транспорта O2 с кровью; определение pO2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови, биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).

Терапия и профилактика.

В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае.

Во всех случаях гипоксии - дыхательной, кровяной, циркуляторной универсальным приемом является гипербарическая оксигенация. Необходимо разорвать порочные круги при ишемиях, сердечной недостаточности. Так при давлении 3 атмосферы в плазме растворяется достаточное количество O2 (6 объемных %) даже без участия эритроцитов, в ряде случаев бывает необходимо добавить 3-7 % CO2 для стимуляции ДЦ, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии.

При циркуляторной гипоксии назначают сердечные и гипертензионные средства, переливание крови.

При гемическом типе:

● переливают кровь или эритромассу, стимулируют гемопоэз, применяют искусственные переносчики O2 - субстраты перфоуглеводов (перфторан - "голубая кровь"),

● удаление продуктов метаболизма - гемосорбция, плазмофорез,

● борьба с осмотическим отеком - растворы с осмотическими веществами,

● при ишемии - антиоксиданты, стабилизаторы мембран, стероидные гормоны,

● введение субстратов, заменяющих функцию цитохромов - метиленовая синь, витамин С,

● повышение энергетического снабжения тканей - глюкоза.

2. Виды, этиология и патогенез нарушения мочевыделения.Нарушение мочевыделения может быть обусловлено:

1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек,

2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек,

3) нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей.

Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах:

1. изменение состава мочи и

2. изменение диуреза.

Изменения состава мочи:

а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме - например уменьшение выделения мочевины ведет к уремии,

б) появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки → альбуминурия - цилиндрурия, сахар → глюкозурия, крови → гематурия, биллирубинурия.

Изменения диуреза:

а) полиурия,

б) олигурия,

в) анурия.

Причины 1) ренальные и 2) экстраренальные.

Причины и механизмы полиурии экстраренального происхождения:




Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...



© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.011 с.