Основные проявления поражений мозговой ткани.

I. Изменения нейронов .

Тигролиз – пылевидный распад вещества Ниссля через 20 минут после 4-минутной остановки кровотока.

Сморщивание нейронов – ядра и тела нейронов уменьшаются в размерах, приобретают форму треугольника, цитоплазма клеток становится интенсивно эозинофильной, гомогенной.

Микровакуолизация – морфологическое проявление ишемии, которое обусловлено набуханием митохондрий нейронов. При нарастании коагуляции цитоплазмы на ее периферии и на поверхности пораженных нервных клеток появляются базофильные зерна.

Цитолиз - манифестирует побледнением окраски тел и ядер клеток, их цитоплазма теряет контуры и исчезает, ядро постепенно уменьшается, а затем исчезает.

Гиперхроматоз – интенсивная окраска тел и ядер клеток почти черного цвета. Такие изменения обнаруживаются при быстрой смерти больных от ишемии ствола, являясь единственной формой изменений нейронов.

Отечные изменения – вокруг ядра образуется светлый ободок, ядро уменьшается в объеме, принимает неправильную форму и интенсивно окрашивается.

Аксональная реакция - хроматолиз вещества Ниссля –

а) ранняя стадия - в первые часы или через 24 часа после повреждения нейрофибриллы в центре клеток распадаются (бледное окрашивание центра клеток). Клетка увеличивается в объеме, сглаживается угловатость контуров. В начале ядро светлое, набухает, потом уплощается и делается угловатым.

б) поздняя стадия – к 6 дню и далее вещество исчезает полностью, и тело клетки представляет бледную тень.

Аксональная реакция достигает своего максимума через 8 – 15 дней. В периферической части аксона (аксоплазме) возникает валлеровское перерождение – утолщение и распад аксона на эозинофильные глыбки (аксональные глыбки) или сфероиды, имеющие зернистую структуру.

II. Изменения макроглии (астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки).

Глиоз – местное увеличение числа астроцитов, протекающее с гипертрофией их тел и увеличением количества волокон.

Глиофиброз - разрастание глиозной волокнистости.

Альцгеймеровские астроциты – имеют крупные ядра с внутриядерными зернами гликогена и выраженным ядрышком.

Олигодендроциты (клетки белого вещества) – набухание, атрофия, сморщивание, пролиферация.

III. Изменения микроглии (клетки системы мононуклеарных фагоцитов).

Изменение формы: круглая, амебная, разветвленная, палочковидная.

Зернистые шары – через 24 часа после возникновения очага некроза образуются крупные округлые клетки, заполненные продуктами распада миелина.

Шаровидные парапластические образования (corpora versicolorata) – клетки глии с выраженными обменными расстройствами, интенсивно окрашивающиеся, нередко с признаками обызвествления.

Глиозные узелки – скопление клеток микроглии, в состав которых могут входить нейтрофилы. Глиозные узелки формируются вокруг мелких очагов некроза.

Элентивный некроз – очаги выпадения нервных клеток (очаги опустошения) с пролиферацией глии или без нее.

Лакунарное состояние - изменение вещества мозга, характеризующееся большим количествоми полостей (лакун) со следами небольших старых кровоизлияний размером от 1 – 3 мм, они чаще всего встречаются в подкорковых узлах.

Криблюры – расширение периваскулярных пространств с резкой границей с тканью мозга, не имеющей признаков деструкции (отек).

Периваскулярный энцефалолизис – расширение периваскулярных пространств вследствие плазматического пропитывания и лизиса нервной ткани.

Конволюты – группы тонкостенных сосудов, образующих пакеты (часто в зоне неполных некрозов)

Расширяющиеся (объемные) внутричерепные поражения.

Около 70 % общего внутричерепного объема занимает головной мозг. 30 % - цереброспинальная жидкость и кровь. Любое увеличение объема каждой из трех указанных частей содержимого черепа приводит к увеличению внутричерепного давления. Клиническая симптоматика при высоком внутричерепном давлении представлена головной болью, тошнотой, увеличением систолического артериального давления, медленным пульсом, постепенной утратой сознания и переходом в кому. Офтальмоскопически определяют отек диска (соска) зрительного нерва.

Расширяющиеся внутричерепные поражения вызывают деформацию и смещение мозга. Последовательность событий при объемных поражениях над мозжечковым наметом следующие:

1) по мере увеличения очага (узла) поражения меняется объем соответственного полушария; в субэрахноидальном пространстве происходит смещение массы цереброспинальной жидкости, под твердой мозговой оболочкой наблюдается уплощение извилин мозга;

2) борозды прогрессивно сужаются, поверхность головного мозга выглядит суховатой;

3) цереброспинальная жидкость вытесняется из системы желудочков, боковой желудочек на стороне поражения уменьшается, противоположный расширяется;

4) при дальнейшем распространении зоны поражения прогрессирует деформация мозга со смещением структур средней линии (межжелудочковая перегородка, передние мозговые артерии и третий желудочек);

5) возможно развитие внутренних мозговых грыж.

Наиболее важными формами мозговых грыж является тенториальная грыжа и грыжа миндалин мозжечка.

Тенториальная грыжа относится к палатке (намету) мозжечка и проявляется выдавливанием медиальной части височной доли на стороне поражения через отверстие в палатке; при этом сдавливается и смещается средний мозг.

Грыжа миндалин мозжечка – это вкленение миндалин в большое затылочное отверстие. Миндалины сдавливают продолговатый мозг, что приводит к деформации дыхательного центра и остановке дыхания. Мозговые грыжи осложняются нарушением тока цереброспинальной жидкости через четвертый желудочек, при этом нарастает внутричерепное давление, что предопределяет возникновение порочного круга, набухания и отека мозга.

 

 

Билет 4.

1. Нарушение обмена липофусцина и меланина. Макро- и микроскопическая характеристика патологических процессов, проявляющихся нарушениями отложений этих пигментов.

Липофусцин – желто-коричневый нерастворимый пигмент. предполагается, что основной его источник — переваренные при аутофагии митохондрии. Липофусциноз – нарушение обмена, характеризующееся избыточным накоплением липофусцина. Бывает вторичным и первичным (наследственным). Макроскопически: уплотнение органа и уменьшение его размеров (бурая атрофия). Характерно для печени, миокарда, поперечно-полосатых мышц. Сердце бурого цвета, уменьшено в размерах, уменьшено количество жировой клетчатки под эпикардом, сосуды под эпикардом извилисты. Печень уменьшена в размерах, бурая, капсула морщинистая, передний край заострен.

Микроскопически: в кардиомиоцитах и гепатоцитах пигмент золотисто-бурого цвета выявляется перинуклеарно, ядра клеток уменьшены в размерах.

Меланин – пигмент буровато-черного цвета. Основная функция меланина – рецепция света и защита от ультрафиолета. Пигмент синтезируется в меланосомах меланоцитов. Меланоциты имеют нейроэктодермальное происхождение, располагаются в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках.

Нарушения обмена меланина бывают врожденными и приобретенными, местными и распространенными, выражаются в гиперпигментации или гипопигментации .

Усиление меланогенезаназывают гиперпигментацией, или меланозом. Меланоз может быть приобретенным или наследуемым. Приобретенный распространенный меланоз развивается при аддисоновой болезни. Причина ее – двустороннее поражение надпочечников (при аутоиммунном поражении, туберкулезе, опухолях, метастазах, амилоидозе). Макро: кожа имеет интенсивную коричневую окраску, сухая, шелушащаяся. Микро: цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса заполнена большим количеством зерен меланина. В дерме меланин встречается в меланоцитах и макрофагах. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное количество кератина (гиперкератоз).

Врожденный распространенный меланоз – пигментная ксеродерма. После воздействия солнечного света в коже возникаетпятнистая гиперпигментация с очагами депигментации, телеангиэктазии (сосудистые аномалии красного цвета), трещины. Микро: гиперкератоз эпидермиса, увеличение количества пигмента в меланоцитах и кератиноцитах. Относится к предраковым состояниям.

Местные гиперпигментации: веснушки, меланодермия, лентиго, невоклеточный невус (родинка). Веснушки возникают после солнечного облучения, в них увеличено количество меланина, число меланоцитов не изменено. Меланодермия связана с усилением синтеза меланина, может быть связана с беременностью, приемом оральных контрацептивов или иметь неясное происхождение. Лентиго – овальная коричневая макула (пятно), поражается кожа и слизистые оболочки, в отличие от веснушек не темнеют от солнечного света, гистологически характеризуется гиперплазией меланоцитов в базальном слое эпидермиса. Невоклеточный невус – образуется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы (пограничный невус) или только в дерме (внутридермальный). Локализация: лицо, туловище. Макроскопически могут быть плоскими или папилломатозными. Микро: имеют округлую или овальную форму с небольшим содержанием меланина.

Злокачественная опухоль из меланоцитов называется злокачественной меланомой. Клетки меланомы полиморфные, полигональные, могут содержать в цитоплазме меланин.

Уменьшение синтеза меланина проявляется альбинизмом и витилиго. Альбинизм – распространенное наследственное нарушение пигментации. Меланоциты в организме имеются, но в них отсутствует или уменьшено содержание меланина. Кожа очень белая, очень светлые волосы, розовая радужная оболочка глаз. Витилиго – местное проявление гипопигментации, утрата или наследственное отсутствие меланоцитов на четко отграниченных участках. Макро: депигментированные макулы молочно-белого цвета с гиперпигментированной окантовкой, поражается кожа запястий, подмышек, кожа вокруг глаз, покровы половых органов. Может иметь семейный характер, развиваться после травм, эндокринных или аутоиммунных нарушений, воспаления или некроза.

 

2. Гастриты. Острый гастрит: определение понятия, причины, механизмы повреждения слизистой, классификация, морфологическая характеристика. Хронический гастрит: экзо- эндогенные факторы развития, морфогенез, классификация, морфологическая характеристика форм хронического гастрита.

 

Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.

Причины остого гастрита: недоброкачественная пища, обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин), избыточное потребление алкоголя, тяжелый стресс, химический ожог и многое др.

Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:

- нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов,

- повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.

Классификация острого гастрита. По топографии: диффузный и очаговый.

По морфологии выделяют следующие формы:

катаральный гастрит – Макро: слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния (острый эрозивный геморрагический гастрит). Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Фибинозный гастрит.

На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит – редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы.

Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой.

Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов.

Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Экзогенные факторы: нар. режима питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, кофе, алкоголь (подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена, нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов).

Эндогенные факторы: Гастрит А – аутоиммунный. Гастрит В – Hbp, Гастрит С - рефлюкс-гастрит.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя, прежде всего, на процессы регенепации эпителия.

Нарушение регенерации эпителия проявляется:

1. Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и

2. Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.

Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.

При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.

Возможны несколько вариантов метаплазии.

1. В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).

2. Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.

Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разрастается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.

Классификация хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит.

- Слизистая желудка обычной толщины.

- Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида.

- Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах - на уровне валиков.

По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным.

Поверхностный гастрит может быть активным.

Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез).

Хронический атрофический гастрит:

- Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные.

- Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует.

- Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами.

- Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии.

- Могут появляться очаги дисплазии.

- В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза.

- Железы укорочены, количество их уменьшено.

- Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным.

Прогноз хронического гастрита.

Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.

 

Билет 5.

1. Клинико-анатомические виды некрозов. Характеристика каждого вида: морфогенез, макро-микроскопические изменения. Исходы некрозов.

 

При некрозе летально поврежденная клетка под действием ферментов подвергается или ферментативному перевариванию, и тогда наблюдается колликвационный (разжижающий) некроз или происходит денатурация белка, и тогда развивается коагуляционный некроз. Морфологически на ранних этапах некроза ткани развивается эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток, а на месте погибающих органелл появляются вакуоли. Это относительные признаки некроза.

К абсолютным признакам гибели клеток относятся изменения ядер:

Кариопикноз – сморщивание и гиперхромность ядер;

Кариорексис – фрагментация ядра или распад его;

Кариолизис – самый достоверный признак некроза.

Скопление глыбок разрушенных ядер в зоне некроза называется детритом.

Изменение цитоплазмы клеток при некрозе выражается в: