Основные принципы классификации опухолей.

Билет 1.

1. Доброкачественные и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения. Классификация. Морфологическая характеристика.

Мезенхимальные опухоли. Из мезенхимы в эмбриогенезе развиваются: соединительная ткань, сосуды, мышцы, кости и хрящи, кроветворная система, серозные оболочки, которые могут быть источниками развития мезенхимальных опухолей.

Доброкачественные опухоли соединительной ткани.

Фиброма – зрелая опухоль из волокнистой ткани, встречается в любом возрасте у людей обоего пола. Чаще растет экспансивно в виде узла.

Различают: твердую и мягкую фиброму.

Твердая фиброма растет в виде узла плотной консистенции белого цвета, на разрезе слоистого строения. В твердой фиброме преобладают пучки коллагеновых волокон. К разновидности твердой фибромы относится десмоид, для которого характерен инфильтративный рост с рецидивами, микроскопически он представлен пучками коллагеновых волокон и пролиферирующими фибробластами. По локализации различают абдоминальный десмоид, он локализуется в толще передней брюшной стенки и связан с апоневрозом прямой мышцы живота. Чаще возникает у женщин после родов. Экстраобдоминальный десмоид - чаще наблюдается у молодых людей в зоне апоневрозов на конечностях, ягодицах, плечевом поясе.

Мягкая фиброма – эластичный узел на разрезе имеет вид отечной ткани белого цвета, микроскопически состоит из рыхлой соединительной ткани с большим числом фибробластов и фиброцитов.

Липома - возникает из мезенхимальных клеток липобластов, локализуется всюду, где есть жировая ткань. Если опухоль локализуется в дерме, то она имеет капсулу. В других участках тела отграничена плохо. Часто липомы множественны, иногда развиваются симметрично. При истощении липомы не только не теряют жир, но продолжают его накапливать.

Макроскопически липома имеет узловатую форму. Кроме узловатых форм могут быть ветвистые липомы суставов и кольцевидные липомы шеи (жирная шея Маделунга). Липомы могут располагаться в толще мышц (внутримышечная липома). Она не имеет четких границ, расслаивает мышечные пучки, вызывая атрофию мышц. На разрезе липомы имеют дольчатое строение.

Консистенция может быть мягкой и плотной, если преобладает соединительнотканная строма (фибролипома). Если в липоме много сосудов, ее называют ангиолипомой.

Все перечисленные липомы состоят из нейтрального жира, однако есть липомы, развивающиеся из бурого жира. Такой вариант опухоли называется - гибернома.

Гибернома – жировая опухоль коричнового цвета. Чаще локализуется на шее, в аксилярной области, в средостении, имеет форму узла дольчатого строения, не более 5 – 6 см. Микроскопически состоит из круглых или полиганальных клеток, которые образуют ячейки, цитоплазма клеток заполнена жировыми вакуолями, придающими клеткам пенистый вид.

Злокачественные опухоли из соединительной ткани (фибросаркома, липосаркома).

Фибросаркома чаще локализуется в толще мягких тканей плеча и бедра. Особенно часто фибросаркомы возникают в зоне рубцов после ожогов и лучевых воздействий. Макроскопически может расти или в форме четко контурируемого узла или инфильтративно. Опухоль обычно связана с фасцией и апоневрозом. Микроскопически представлена фибробластноподобными клетками и коллагеновыми волокнами. В зависимости от степени зрелости клеток различают дифференцированные и низкодифференцированные фибросаркомы.

Дифференцированная фибросаркома имеет клеточно-волокнистое строение, в низкодифференцированной - преобладает клеточное строение с признаками выраженного атипизма.

Липосаркома – злокачественная опухоль из жировой ткани. Чаще развивается у мужчин в любом возрасте. Локализация такая же, как и у липом. Строение опухоли узловатое, консистенция более плотная. На разрезе пестрая: участки некроза чередуются с кровоизлияниями и ослизнением. Липосаркомы могут достигать громадных размеров. Описана липосаркома массой до 32 кг.

Гистологически выделяют варианты: круглоклеточная, миксоидная, полиморфная.

Доброкачественные опухоли мышечной ткани.

Лейомиома – опухоль из гладких мышц, растет в виде четко отграниченного узла плотной консистенции разных размеров. Нередко лейомиомы множественные (особенно в матке). Микроскопически опухоль состоит из опухолевых мышечных клеток веретенообразной формы, которые собираются в пучки, идущие в разных направлениях. Мышечные клетки отличаются от нормальных увеличенными размерами и более плотным ядром. В зависимости от длительности «жизни» лейомиомы, меняется ее структура и проявляется это тем, что с течением времени количество стромы в опухоли увеличивается, а мышечные клетки атрофируются, тогда опухоль постепенно приобретает строение фибромиомы и превращается в четко отграниченный узел. Строма миом и стенки сосудов подвергаются гиалинозу. Характерны дистрофические изменения (ослизнение и обызвествление) и некрозы.

Рабдомиома – редкая доброкачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц. Построена из клеток, напоминающих эмбриональные мышечные клетки. По локализации различают:

1. рабдомиомы сердца,

2. рабдомиомы экстракардиальные (конечности, женские половые органы, средостение).

Макроскопически рабдомиомы имеют вид узла коричновато-серого цвета 6 - 15 см в диаметре. Рабдомиомы чаще развиваются у детей (3 – 15 лет).

Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова). Опухоль не совсем ясного генеза. Локализуется эта опухоль в мышцах языка, бедра, плеча и вне мышц (кожа, гортань, гипофиз). Встречается в любом возрасте обоего пола. Опухоль имеет форму узла от 2 до 20 см. На разрезе опухоль белесоватая, сочная, не четко отграниченная. Микроскопически построена из клеток, которые Абрикосов относил к миобластам – это крупные округлой формы клетки с зернистой цитоплазмой. Опухоль имеет склонность к инфильтративному росту.

Злокачественные опухоли мышечной ткани (лейомиосаркома, злокачественная рабдомиома).

Оба вида сарком текут крайне злокачественно, очень рано и бурно метастазируют и дают рецидивы. Микроскопически лейомиосаркома представлена веретенообразными и гигантскими клетками с гиперхромными ядрами. Злокачественная рабдомиома построена из клеток, утративших сходство с поперечно-полосатой мускулатурой.

Доброкачественные опухоли сосудистого происхождения.

Капиллярная гемангиома - очень частая опухоль. Локализуется на коже и слизистых. Представлена красным или синюшным узлом с гладкой, бугристой или даже сосочковой поверхностью. Микроскопически состоит из ветвящихся сосудов (трубочек) капиллярного типа, стенки которых состоят из нескольких рядов эндотелиальных клеток. Часто капиллярная гемангиома рассматривается как порок развития, возникающий в раннем детском возрасте, увеличиваясь соответственно росту ребенка. В динамике опухоль может тромбироваться, склерозироваться. Кожа над опухолью может изъязвляться или усиленно ороговевать.

Кавернозная гемангиома – состоит из причудливых полостей типа синусоидов различной величины. Растет в виде узла сине-багрового цвета, на разрезе имеет губчатое строение. Локализуется опухоль в коже, в печени, в мышцах, в ЖКТ. Микроскопически полости выстланы одним слоем уплощенных эндотелиальных клеток. Полости разделены соединительнотканными перегородками различной толщины без мышц. Заполнены полости жидкой или свернувшейся кровью.

Венозная гемангиома – эта опухоль тоже состоит из полостей, разделенных толстыми перегородками, в которых видны пучки гладких мышц, и очень похожи эти перегородки на стенки вен.

Злокачественная опухоль из сосудов.

Ангиосаркома – возникает чаще у молодых людей обоего пола. Локализуется в мягких тканях конечностей, в молочной железе, в коже. Макроскопически – это плотное бугристое образование размером 10 – 12 см, с инфильтративным ростом, на разрезе – очаги некроза, кисты с кровянистым содержимым.

Доброкачественные опухоли из костной и хрящевой ткани. (остеома, хондрома).

Остеома - опухоль растет в виде одиночного или множественных очагов. По отношению к костной ткани остеома может быть: периостальной, кортикальной, эндостальной. Микроскопически различают: компактные и губчатые остеомы. Компактные состоят сплошь из костной массы тонковолокнистого или пластинчатого строения с узкими сосудистыми каналами. Губчатая остеома представлена сетью костных балок, расположенных беспорядочно. Межбалочное пространство губчатой остеомы заполнено фиброретикулярной тканью.

Хондрома – опухоль, клетки которой формирует зрелый гиалиновый хрящ. По отношению к костям различают энхондрому (растет в центре кости) и экхондрому (растет на периферии кости).

Экхондрома - локализуется чаще в фалангах пальцев или в крупных трубчатых костях. Возраст – 10 – 50 лет, растет медленно и без лечения может существовать 10 – 15 лет, проявляясь первым симптомом – патологический перелом.

Энхондрома – единичная или множественная опухоль (дисхондроплазия) относится к врожденным нарушениям энхондрального остеогенеза. Макроскопически ткань опухоли представлена дольчатыми массами голубовато-белого цвета с желтыми участками обызвествления. Микроскопически опухоль состоит из зрелого гиалинового хряща.

Злокачественные опухоли из костной и хрящевой ткани (остеосаркома и хондросаркома).

Остеогенная саркома является наиболее частой злокачественной опухолью костей. Развивается внутри губчатой части метафизов длинных костей конечностей, то есть в зонах активного роста. Чаще у лиц мужского пола, преобладающий возраст – второе десятилетие жизни. Различают опухоль с высокой продукцией костного вещества – это остеобластическая саркома, и опухоль с низкой продукцией костного вещества – остеолитический вариант саркомы.

Остеосаркома растет в виде узла, разрушаеи кортикальный слой, выходит под надкостницу, отслаивает ее и прорастает мягкие ткани. Микроскопически состоит из атипических остеогенных клеток с нарушение процессов минерализации.

Хондросаркома – характеризуется образованием атипического хряща опухолевыми клетками. Локализация – кости таза, трубчатые кости, ребра. Встречается редко, между 30 – 60 годами. Растет медленно и долго не дает метастазов. Нередко возникаеи на фоне травматических повреждений и хондром. Макроскопически плохо отграниченный узел дольчатого строения. Ткань на разрезе представлена голубовато-белыми полупрозрачными массами с очагами некроза и кровоизлияниями.

2. Цереброваскулярная болезнь. Определение понятия. Ишемический инсульт. Причины. Патологическая анатомия (стадии, морфогенез). Осложнения (причины смерти). Геморрагический инсульт. Формы проявлений. Причины. Морфогенез. Исходы.

Цереброваскулярная болезнь – группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения

Инсульты делятся на ишемические и геморрагические.

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга ) вызывается значительным снижением кровоснабжения вещества мозга. Макроскопически он определяется четко отграниченной зоной некроза, возникающей в любом отделе головного мозга. Наиболее частая зона поражения – это бассейн средней мозговой артерии. Различают три наиболее частые причины инфаркта:

1. Тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий

2. Тромбоэмболия в сосуды мозга

3. Поражение артериальной сети мозга воспалительного характера

Патологическая анатомия. Инфаркт мозга подразделяют на белый (бледный, ишемический) и красный (геморрагический). Изменения в ткани мозга в области инфаркта подразделяют на три стадии:

1. развитие некроза

2. разжижение и начало организации

3. формирование рубца с полостью или без нее.

Белый инфаркт (серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопически определить трудно. В более поздние сроки (3 сутки) – формируется очаг размягчения. Погибшая ткань имеет влажную консистенцию, набухшая, неправильной формы, может прилипать к лезвию ножа. Микроскопически – обнаруживают ишемический некроз нейронов, бледность окраски миэлина, иногда скопление лейкоцитов вокруг погибших сосудов. При обширном повреждении набухание погибшей ткани, отек окружающего мозгового вещества создают повышенное внутричерепное давление, которое может вызвать эффект расширяющегося (объемного) процесса с развитием наружной и внутренней гидроцефалии.

В течение последующих суток ткань в зоне инфаркта подвергается распаду, увлажняется. Особенно четко макроскопическая картина очага размягчения видна на 15 – 21 сутки. Микроскопически в зоне размягчения появляется множество макрофагов («зернистые шары»), заполненных каплями жира и другими включениями (продукты распада миэлина). Перифокально определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.

С 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты. Через 1 – 1,5 мес. стенка кисты образована атрофичными глиальными и коллагеновыми волокнами с новообразованными сосудами. Вблизи от полости развивается глиоз, видны аксональные шары с петрификацией. Если организуются мелкие инфаркты, то остаются маленькие полости – лакуны.

Красный инфаркт (белый с геморрагическим компонентом) сходен с гематомой, отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. В исходе красного инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кисте бурый цвет.

Смерть при ишемическом инсульте наступает от: 1. Поражения жизненно важных центров; 2. прогрессирующего отека мозга с его дислокацией; 3. присоединившейся пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии.

Геморрагический инсульт (церебральная апоплексия) проявляется различными формами спонтанных внутричерепных кровоизлияний. Внутримозговые кровоизлияния возникают при АГ, при разрыве сосудистой мальформации, при острых лейкозах, при первичных и метастатических опухолях мозга. Внутримозговые кровоизлияния могут быть в форме гематомы или геморрагического пропитывания. Чаще всего они локализуются в зонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка. Морфогенез внутримозговых кровоизлияний. Внутримозговые кровоизлияния развиваются у больных с артериальной гипертонией чаще внезапно в момент повышения артериального давления при физическом или эмоциональном напряжении.

От 1 часа до 12 часов от начала кровоизлияния происходит увеличение объема излившейся крови (формируется гематома). Через 6 часов после кровоизлияния вокруг гематомы развивается зона некроза, за ней зона отека. Через 12 часов зона отека расширяется, появляются клетки - тени нейронов. К концу суток в ткани мозга вокруг гематомы развивается полнокровие, стаз, микротромбы, периваскулярные кровоизлияния, выход лейкоцитов, ишемические изменения нейронов, отмечается пролиферация глиальных клеток. На вторые сутки происходит гемолиз эритроцитов. На 2 – 3 сутки – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

3 – 4 сутки - вокруг гематомы скапливаются глиальные макрофаги (зернистые шары), гемосидерофаги и развивается глиоз. В результате глиоза начинает формироваться нежная, плохо определяемая капсула («глиальный рубец»). На 4 – 5 сутки по периферии очага кровоизлияния образуется большое количество тонкостенных сосудов, особенно выраженная пролиферация капилляров отчетливо видна на второй неделе после развития инсульта. Увеличивающаяся гематома может привести к повышению внутричерепного давления, быстрой деформации мозга, формированию внутренних грыж. Массы излившейся крови способны проливаться в систему желудочков или субэрахноидального пространства.

Для окончательного рассасывания, организации гематомы и образования «апоплексической» кисты необходим длительный, не менее 4 – х недель, период. Апоплексическая киста образуется в результате расщепления и удаления макрофагами гемолизированной крови. Полость кисты заполняется желтой жидкостью.

Другая частая причина спонтанного внутримозгового кровоизлияния – разрыв сосудистой мальформации (порока развития – варикозных расширений вен, артериовенозных аневризм, варьирующих в размерах от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистых каналов).

Субэрахноидальное кровоизлияние (спонтанное нетравматическое) связано с разрывом мешотчатой (в форме ягоды) аневризмы одной из главных мозговых артерий. Мешотчатые аневризмы – врожденные аномалии развития, в основе которых лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах ее бифуркации. Диаметр аневризмы 5 – 10 мм, часто они бывают множественными. При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние распространяется по субарахноидальному пространству с возможным проникновением масс излившейся крови в вещество мозга и формированием внутримозговой гематомы. При субэрахноидальном кровоизлиянии могут обнаруживаться клинические признаки расширяющегося поражения головного мозга.

 

 

Билет 2.

1. Опухоли меланинобразующей ткани (доброкачественные и злокачественные). Характеристика форм роста. Стадии прогрессии меланомы.

Злокачественная меланома. Меланомой называется злокачественная опухоль, растущая из меланобластов, расположенных в базальном слое эпидермиса, на границе эпидермиса и дермы.

Наиболее ранним клиническим проявлением злокачественной меланомы кожи является зуд, а самым важным симптомом – изменение цвета пигментного поражения. Классические клинические признаки меланомы – ассиметрия, неровный контур, неравномерная пигментация, диаметр более 6 мм.

В основе трактовки строения злокачественой меланомы лежит концепция радиального и вертикального роста.

Радиальный рост проявляется горизонтальным распространением опухолевых клеток в эпидермисе и поверхностных слоях дермы. Такой рост нередко занимает длительный промежуток времени. В ходе его клетки меланомы еще не обнаруживают способности к метастазированию. Со временем радиальный рост меняется на вертикальный, для которого характеро врастание опухоли в более глубокие слои дермы. Атипичные меланоциты располагаются в эпидермисе и дерме. Именно в этот период формируются клоны опухолевых клеток, обладающих метастатическим потенциалом.

Стадии прогрессии меланомы:

- диспластический невус,

- меланома in situ,

- меланома с радиальным характером роста,

- меланома в вертикальную фазу роста,

- метастазирующая меланома.

Макроскопическая картина меланомы кожи:

1. Меланома с радиарным ростом – поверхностно-распространяющаяся – имеет форму неправильного пятна или полоски коричневого цвета с розовато-серыми и черными вкраплениями. Наиболее частая локализация – спина.

2. Меланома с вертикальнам ростом (узловато-бляшечная форма) выступает над поверхностью кожи, образуя узел или бляшку очень черного цвета с неровными контурами, локализация – любой участок тела, но чаще спина, конечности.

Микроскопическая картина.

Клеточный состав меланомы полиморфный (эпителиоподобные, веретенообразные клетки, гигантские одно- и многоядерные). Клетки меланомы содержат большое количество пигмента, но бывают безпигментные меланомы. Клеточный состав меланомы не влияет на течение опухоли.

Прогностическое значение имеют следующие признаки:

1. степень митотической активности, 2. глубина инвазии в дерму, 3. изъязвления.

Меланома глаз – это злокачественная опухоль увеального тракта (собственно сосудистой оболочки, глазного яблока, стромы радужки и реснитчатого тела). Макроскопически меланомы хориоидеи имеют либо вид узла, либо утолщения сосудистой оболочки. Окраска опухоли от коричнового до светло-серого. По клеточному составу, как и меланомы кожи, могут быть веретеноклеточные, эпителиоидноклеточные и смешаноклеточные меланомы глаз. Более благоприятное клиническое течение у веретеноклеточной меланомы, однако, прогноз опухоли определяется ее размерами, а также выходом опухоли за пределы фиброзной капсулы.

2. Набухание и отек мозга. Морфогенез. Макро-микроскопическая картина. Гидроцефалия, определение понятия. Виды. Причины. Макроскопические изменения мозга. Демиелинизирующие и дегенеративные заболевания ЦНС. Рассеянный склероз, определение понятия, патологическая анатомия. Болезнь Альцгеймера, определение понятия, формы, макро- и микроскопические изменения.

 

Набухание и отек мозга – это патологическое увеличение объема тканей мозга (местное или диффузное, одного или обоих мозговых полушарий), наступающее вседствие накопления воды в тканях мозга. Морфогенез. В начале может возникать первичное набухание мозга с вторичным отеком или наоборот отек со вторичным набуханием и поэтому их часто обнаруживают одновременно. Мозг считается набухшим, если разница между вместимостью черепа и объемом мозга меньше 8 %. Набухание и отек мозга возникают при различных патологических состояниях. Выделяют отеки вазогенного типа – они развиваются при повышении проницаемости мелких сосудов и увеличении внутримозгового давления. Отеки цитотоксического типа возникают при метаболических нарушениях. Макро: мозг увеличен в объеме, влажный, блестящий, борозды сужены, извилины уплощены, вены оболочек расширены, полнокровны. На разрезе стертость границ между серым и белым веществом, уменьшение объема или полное исчезновение полости одного или обоих боковых желудочков. Микро: нервная ткань становится пористой, расширяется пространство вокруг сосудов (периваскулярный отек), вокруг клеток (перицеллюлярный отек), очаги разжижения мозга. При цитотоксических отеках жидкость накапливается и внутри клеток. Видны ишемичекие изменения нейронов, миелиновые волокна распадаются, поэтому белое вещество слабо окрашено.

Гидроцефалия. Это избыточное накопление цереброспинальной жидкости в полости черепа.

Внутренняя гидроцефалия - повышенные объемы цереброспинальной жидкости в системе желудочков с их расширением. Наружная гидроцефалия – скопление цереброспинальной жидкости в субэрахноидальном пространстве.

Гидроцефалия возникает при блокаде (обструкции острой или хронической) оттока цереброспинальной жидкости. При этом происходит уменьшение объема белого вещества в обоих полушариях головного мозга из-за расширения желудочков (атрофия от давления). Обструкция водопроводов может быть приобретенной (воспаление оболочек мозга, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль) и врожденной как результат глиоза в зоне водопровода. Топическая диагностика блокады оттока цереброспинальной жидкости показывает, что если закрылось отверстие Монро, то происходит расширение одного бокового желудочка на стороне поражения. Если закрылся Сильвиев водопровод, то расширяются оба боковых желудочка и третий желудочек. К возможным причинам гидроцефалии относят также увеличение выработки цереброспинальной жидкости или снижение ее всасывания.

Демиелинизирующее и дегенеративные заболевания центральной нервной системы.

Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы характеризуются преимущественным разрушением миелиновой (швановской) оболочки при относительной сохранности аксона. По химическому составу миелин – это липопротеид. Основные функции миелина: трофическая, проведение нервного импульса, опорная, барьерная. Болезни миелина подразделяются на две основные группы – миелинопатии и миелинокластии.

Миелинопатии – это генетически обусловленные поражения, характеризующиеся биохимическими дефектами синтеза миелина.

В основе миелинокластических заболеваниний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий.

Рассеянный склероз – демиелинизирующее заболевание, клинически характеризуется хроническим медленно прогрессирующим течением. Заболевания чаще всего встречаются у молодых лиц (20 – 30 лет). Как правило, болезнь начинается среди полного здоровья, но нередко и после гриппа, ангины или на фоне беременности.

Патологическая анатомия.

Макро: участки поражения отличаются прозрачностью, особенно на поперечных или продольных срезах. Они имеют форму пятен или пластинок белого, серого или розоватого цвета, в зависимости от их возраста. Размеры этих пластинок варьируют от 1 мм до 5 см и больше. Окраска по Вейгерт-Палю и Шпильмейеру позволяет определить топографию демиелинизации. Существует некая предрасположенность в локализации пораженных участков: субэпендимное вещество боковых желудочков, мозолистое тело, ромбовидное тело мозжечка, мост, хиазмы, субпиальный участок серого вещества коры мозга.

Микро - три варианта:

Острые поражения (активные бляшки) проявляются периаксеальной демиелинизацией с инфильтрацией липидосодержащимси макрофагами и перваскулярными скоплениями лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток.

Старые поражения (неактивные бляшки) характеризуются утратой миелина, уменьшением числа олигодендроцитов, пролиферацией астроцитов и формированием густой сети глиальных клеток.

Бляшки-тени – переходная зона между неактивными бляшками и неизмененным белам веществом. Видны хаотично расположенные тонкие миелиновые волокна и скопления олигодендроцитов. Бляшки-тени служат проявлением либо неполной демиелинизацией, либо ремиелинизацией.

 

Дегенеративные заболевания центральной нервной системы

- это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующей утратой нейронов с вторичными изменениями белого вещества и сопутствующей глиально-пролиферативной реакцией. Большинство заболеваний проявляется на 5 – 6-м десятилетии жизни и в более позднем возрасте. К ним относят: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз и другие.

Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа) – распространенная форма первичных дегенеративных деменций позднего возраста. Патогенез болезни Альцгеймера связывают со следующими основными нарушениями:

1. отложения β-амилоида в стенках сосудов мозга с образованием синильных бляшек диаметром от 5 до 100 мкм;

2. образованием в телах нервных клеток и их дендритах альцгеймеровских нейрофибрил, образованных тау-протеином и формирующих в дистрофически измененных нейронах «пряди»;

3. грануловакуолярной дегенерацией нейронов - появлением в цитоплазме вакуольных телец диаметром 3 – 5 мкм;

4. уменьшением объема тел нервных клеток с липофусцинозом.

5. развитием глиоза, фиброза и очагов обызвествления.

Продолжительность болезни Альцгеймера колеблется от 2 до 20 лет. В финале – слабоумие, тяжелая инвалидизация. Смерть наступает чаще всего от инфекционных заболеваний.

Макро: выраженная атрофия коры мозга. В некоторых случаях масса мозга составляет менее 900 грамм.

Микро:

· альцгеймеровские нейрофибриллы - состоят из густо расположенных филоментов, формирующих «пряди», которые локализуются в дистрофически измененных нейронах.

· Сенильные (нейретические бляшки) – нерастворимые внеклеточные депозиты В-амилоида, окруженные дистрофически измененными нейронами и глиальными клетками. Иногда бляшки локализуются вокруг сосудов.

· Грануловакуолярная дегенерация нейрона – характеризуется появлением в нейронах, чаще аммонова рога, округлых, вакулеподобных образований с плотным ядром в центральной части. Происхождение этих телец неясное.

· Уменьшение объема тел нервных клеток, липофусциноз нейронов,

· Амилоидная ангиопатия, фиброз и обызвествление, глиоз.

 

 

Билет 3.

1. Основные принципы классификации опухолей. Доброкачественные и злокачественные опухоли из эпителия: классификация, морфологическая характеристика.

Пограничные.

По гистогенезу опухоли классифицируется в зависимости от того вида ткани или клеток, из которых опухоль развилась. Различают 7 групп опухолей:

1) Эпителиальные опухоли без специфической локализации;

2) Опухоли экзо- и эндокринных желез;

3) Мезенхимальные опухоли;

4) Опухоли меланинобразующей ткани;

5) Опухоли нервной системы и оболочек мозга;

6) Опухоли системы крови;

7) Тератомы.

Органоспецифичность относится к группе опухолей, которые возникают только в определенных органах.

Уровень дифференцировки злокачественных опухолей определяется по степени выраженности маркеров гистогенетической дифференцировки, выделяют высоко- (хорошо), умеренно- и низко- (мало) дифференцированные карци­номы и саркомы.

Биомолекулярные маркеры опухолей. В случаях низкодифференцированных и недифференцированных злокачественных опухолей в диагностике используют совре­менные мeтоды исследования. С этой целью используют различные молекулярно-биологические и морфологические методы (полимеразно-цепная реакция, in situ гибридизация, блот-анализ, цитогенетический анализ, иммунногистохимия и электронная микроскопия), позволяющие выявлять биомолекулярные маркеры опухолей.

Биомолекулярные маркеры опухолей — хромосомные, генные и эпи-геномные перестройки в опухолевых клетках, позволяющие осуществ­лять диагностику опухолей, определять степень риска, а также про­гнозировать течение и исходы заболевания.

Можно выделить две группы биомолекулярных маркеров опухо­лей: 1) маркеры клеточной дифференцировки (гисто- и цитогенетические маркеры); 2) маркеры прогрессии опухоли (пролиферации, апоптоза, инвазивного роста и метастазирования)(митотический индекс, Ki-67, PCNA).

 

Морфологические особенности опухолей из эпителия и опухоли из тканей, производных мезенхимы.

Эпителиальные опухоли - возникают из плоского, переходного, призматического и железистого эпителия.

Доброкачественные опухоли из эпителия.

Папиллома – опухоль из плоского и переходного эпителия. Локализуется на коже, слизистой полости рта, голосовых связках, в лоханке, мочеточнике, мочевом пузыре и влагалище. Макроскопически имеет сосочковый вид, в мочевыводящих путях напоминает цветную капусту. Микроскопическая картина – имеет сосочковое строение, каждый сосочек покрыт гиперплазированным эпителием с увеличенным числом слоев. В сосочках хорошо выражена строма, которая растет вместе с эпителием. В эпителии может быть гиперкератоз и наблюдается погружной рост – акантоз.

Аденома – развивается из призматического и железистого эпителия. Аденомы локализуются на слизистых, покрытых призматическим эпителием, где растут они экзофитно в виде полипа в просвет органа и имеют название аденоматозные полипы. Аденомы, построенные из железистого эпителия, локализуются в железистых органах (печень, почки, эндокринные железы). Растут эти аденомы экспансивно с образованием соединительнотканной капсулы.

Гистологические разновидности аденом: альвеолярная, трабекулярная, сосочковая. В аденоме может быть сильно развита строма. Такая аденома называется фиброаденомой. В некоторых органах (яичник, поджелудочная железа) аденомы построены в виде полости – цистаденома, а если на ее внутренней поверхности образуются сосочки, то это будет – сосочковая аденома.

Злокачественные опухоли из эпителия.

Плоскоклеточный рак – развивается в органах и тканях, покрытых плоским многослойным эпителием из клеток-предшественниц плоского эпителия, а также в очагах метаплазии. Наиболее часто плоскоклеточный рак возникает в коже, легких, гортани, пищеводе, шейке матки, влагалище, мочевом пузыре.

Выделяют: 1. Рак на месте, 2. Инвазивный плоскоклеточный рак.

Рак на месте – форма рака без инвазивного роста, но с выраженным клеточным атипизмом.

Инвазивный плоскоклеточный рак классифицируется по уровням дифференцировки: высокодифференцированный, умеренно дифференцированный и низкодифференцированный.

Для высокодифференцированного плоскоклеточного рака характерно наличие внеклеточного ороговения с формированием «раковых жемчужин», стратификации, комплексности, межклеточных мостиков.

Для умеренно дифференцированного плоскоклеточного рака характерно внутриклеточное ороговение, стратификация, комплексность и наличие межклеточных мостиков.

Для низкодифференцированного – только стратификация, компексность и наличие межклеточных мостиков.

Метастазирует плоскоклеточный рак прежде всего лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.

Аденокарцинома – возникает в органах, где есть железистый эпителий и возможна железистая метаплазия эпителия.

По гистологическому строению выделяют следующие типы аденокарцином: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные, цистаденомы (кистозные).

По уровню дифференцировки – высоко-, умеренно и низкодифференцированные аденокарциномы.

В зависимости от клеточного происхождения (с учетом цитогенеза) выделяют специальные варианты аденокарцином: эндометриоидный рак яичника, В-клеточный рак щитовидной железы. Если клетки аденокарциномы содержат много слизи, но при этом не формируют железистых структур, то такой вариант опухоли называется перстневидноклеточным раком.

В зависимости от соотношения паренхимы и стромы среди аденокарцином выделяют опухоли со слабо развитой стромой – медулярный рак, солидный рак и опухоли с высокоразвитой стромой – скиррозный рак.

Перстневидноклеточный рак, медулярные, солидные и скиррозные формы рака по степени зрелости относятся к недифференцированным формам рака.

Метастазирует аденокарцинома также лимфогенным путем, а на поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.

 

2. Общие сведения о строении тканевых структур мозга. Основные проявления поражений мозговой ткани (нейронов, макроглии и микроглии). Расширяющиеся (объемные) внутричерепные поражения. Клиническая симптоматика. Последовательность морфогенеза объемных поражений головного мозга над мозжечковым наметом.

I. Общие сведения.

Центральная нервная система, включающая головной и спинной мозг, состоит из двух типов тканевых структур, каждый из которых в разной мере вовлекается в патологические процессы. Первый тип представлен высокоспециализированными отросчатыми нервными клетками (нейронами) и клетками макроглии. И те, и другие имеют нейроэпителиальное происхождение. Второй тип тканевых структур представлен мозговыми оболочками и кровеносными сосудами с соответствующей соединительной тканью, а также элементами микроглии, т.е. фагоцитами.

Нейроны – наиболее важная часть серого вещества центральной нервной системы, представленной корой большого мозга и мозжечка, ядрами головного мозга и серыми столбами (рогами) спинного мозга. У взрослого человека нейроны не способны к митозу, поэтому разрушение даже небольшого количества тех из них, которые обладают незаменимой и специфической функцией, приводит к серьезным (иногда смертельным) заболеваниям. Все нейроны имеют общий план строения:

1. клеточное ядро, 2. цитоплазму, в которой выделяют перикарион, вещество Ниссля и др., 3. дендриты, 4. аксон.

Нейроны с их отростками (дендритами и аксонами) поддерживаются клетками макроглии (астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки) и микроглии<