Почечная компенсация при алкалозе — КиберПедия


Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Почечная компенсация при алкалозе



В норме в почках фильтруется, а затем реабсорби-руется большое количество НСО3~, что при необ­ходимости позволяет им быстро выделять изли­шек бикарбоната (гл. 28). Отсюда следует, что почки обладают значительными возможностями коррекции метаболического алкалоза. Метаболи­ческий алкалоз обычно возникает только при со­путствующем дефиците натрия или избытке mu-нералокортикоидов. Дефицит натрия приводит к снижению объема внеклеточной жидкости и уве­личению реабсорбции Na" в проксимальных канальцах (гл. 28). Вследствие увеличение реаб­сорбции Na+ повышается экскреция H+, что способ­ствует образованию HCO3" даже на фоне метабо­лического алкалоза. Сходным образом избыток минералокортикоидов увеличивает опосредован­ную альдостероном реабсорбцию Na+ в обмен на экскрецию H+ в дистальных канальцах (гл. 28). Ре­зультатом является повышенное образование HCO3", что может инициировать метаболический алкалоз или способствовать его развитию. Метабо­лический алкалоз обычно сопровождается избыт­ком минералокортикоидов даже в отсутствие де­фицита натрия (гл. 28 и 36).

Избыток оснований

Избыток оснований (BE, от англ, base excess) — это количество кислоты или основания, которое необ­ходимо ввести, чтобы восстановить рН крови до 7,40 и PaCO2 до 40 мм рт. ст. при 100 % насыщении крови кислородом и температуре 37 0C. При расче­те избытка оснований проводят коррекцию на не-бикарбонатный (т. е. гемоглобиновый) буфер кро­ви. Упрощенно, избыток оснований представляет собой метаболический компонент нарушений кис­лотно-основного равновесия. Положительная его величина указывает на метаболический алкалоз, отрицательная — на метаболический ацидоз. Из­быток оснований обычно определяют графически или рассчитывают на компьютере по номограмме Сиггаарда-Андерсена с учетом измеренной кон­центрации гемоглобина (рис. 30-5).

Ацидоз

Физиологические проявления ацидемии

Ацидемия влияет на организм как непосредствен­но, так и за счет активации симпатоадреналовой системы. По мере прогрессирования ацидоза (рН


< 7,20) начинает преобладать прямое депрессив­ное воздействие. Угнетение сократимости миокар­да и тонуса гладких мышц приводит к снижению сердечного выброса и ОПСС, что приводит к про-


грессирующей артериальной гипотонии (гл. 19). Тяжелый ацидоз вызывает тканевую гипоксию не­смотря на смещение кривой диссоциации оксиге-моглобина вправо (гл. 22). Уменьшается чувстви-


Рис. 30-5.Номограмма Сиггаарда-Андерсена для расчета избытка оснований




тельность миокарда и гладких мышц сосудов к эндо- и экзогенным катехоламинам, а также сни­жается порог фибрилляции желудочков. Опасна для жизни прогрессирующая гиперкалиемия, обусловленная выходом K+ из клеток в обмен на внеклеточный H+ (гл. 28). При снижении рН на каждые 0,1 концентрация K+ в плазме повышается приблизительно на 0,6 мэкв/л.

Депрессия ЦНС более выражена при респира­торном ацидозе, чем при метаболическом. Этот эф­фект (часто называемый углекислотным наркозом)может быть обусловлен внутричерепной гипертен-зией вследствие увеличения мозгового кровотока и тяжелого внутриклеточного ацидоза. В отличие от CO2, ионы H+ не могут свободно проникать через гематоэнцефалический барьер (гл. 25).

Респираторный ацидоз

Под респираторным ацидозом понимают первич­ное повышение PaCO2, что сопровождается смеще­нием вправо реакции H2O + CO2 «-* H2CO3 *-* H+ + + HCO3', и, соответственно, увеличением [H+] и снижением рН артериальной крови. По рассмот­ренным выше причинам концентрация HCO3" при этом существенно не меняется.

PaCO2 отражает равновесие между образовани­ем и элиминацией CO2 (гл. 22):

_ Образование CO2 PaCO2 ~ —————————————————————————.

Альвеолярная вентиляция

CO2 является побочным продуктом метаболизма жиров и углеводов. Большое влияние на образова­ние CO2 оказывает мышечная деятельность, темпе­ратура тела и активность тиреоидных гормонов. По­скольку скорость образования CO2 в большинстве случаев существенно не меняется, респираторный ацидоз развивается, как правило, вследствие4 itiuo-вентиляции (табл. 30-3). Если легочный резерв сни­жен (т. е. способность к увеличению альвеолярной вентиляции ограничена), то повышение образова­ния CO2 способно вызвать респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз

Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO2 носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуще­ствляется в основном буферными системами гемо­глобина и обменом внеклеточного IHT на Na+ и Ca2+ из костей и IC внутриклеточной жидкости. Воз­можность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При ост­ром респираторном ацидозе прирост [HCO3 Je плаз-




ме равен 1 ммолъ/л на каждые Юммрт. ст. повыше­ния PaCO2 сверх 40ммрт. ст.






Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...





© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

0.006 с.