ИСПАРЯЕМЫЕ АНЕСТЕТИКИ Метаболизм мозга

Галотан, энфлюран, десфлюран, севофлюран и изофлюран вызывают дозозависимое уменьшение метаболических потребностей мозга. Наибольшее снижение происходит при использовании изофлю-рана и энфлюрана (до 50 %), в то время как эффект галотана выражен слабее (потребность мозга в кис­лороде уменьшается не более чем на 25 %). Влия­ние десфлюрана и севофлюрана сходно с таковым у изофлюрана и энфлюрана. После того как на ЭЭГ регистрируется изолиния, дальнейшее увеличение дозы ингаляционного анестетика (в отличие от воздействия низких температур) не приводит к уменьшершю метаболических потребностей моз­га. Более того, эффект анестетиков неодинаков в различных участках мозга: изофлюран угнетает метаболизм в основном в неокортексе. Энфлюран может провоцировать эпилептиформную актив­ность на ЭЭГ, в этом случае метаболические по­требности мозга значительно возрастают.

MK и внутричерепной объем крови

Ингаляционные анестетики вызывают дозозави-симую вазодилатацию мозговых сосудов и наруше­ние ауторегуляции мозгового кровообращения (рис. 25-6). Наиболее выраженное влияние на MK свойственно галотану: в дозе > 1 % он почти пол-

ТАБЛИЦА 25-1. Влияние анестетиков на ЦНС

T — увеличение;

1 — уменьшение;

± — изменений нет или таковые незначительны;

? — неизвестно.

Рис. 25-6.Ингаляционные анестетики вызывают дозо-зависимое нарушение ауторегуляпии мозгового крово­обращения

ностью нарушает ауторегуляцию мозгового кро­вообращения. При использовании галотана MK увеличивается во всех отделах мозга. При рав­ных МАК и АД галотан повышает MK на 200 %, а энфлюран и изофлюран — на 40 % и 20 % соот­ветственно. В отличие от галотана, изофлюран увеличивает MK главным образом в субкорти­кальных участках больших полушарий, мозжечке, мосте и продолговатом мозге. По влиянию на MK десфлюран и севофлюран качественно и количе­ственно напоминают изофлюран. Влияние ин­галяционных анестетиков на MK зависит от дли­тельности их применения: после 2-5-часовой ингаляции вышеперечисленных препаратов MK постепенно возвращается к норме.

Ингаляционные анестетики, как правило, не изменяют реакцию сосудов мозга на PaCO₂, поэто­му гипервентиляция (гипокапния) способна пред­отвратить или уменьшить их влияние на MK. Важ­ным фактором является временная последователь­ность: при использовании галотана и энфлюрана нежелательного увеличения MK можно избежать, только если гипервентиляцию начинают до инга­ляции анестетика. Того же эффекта можно дос­тичь, начав проведение гипервентиляции одновре­менно с подачей изофлюрана или севофлюрана. При использовании десфлюрана гипокапния ме­нее эффективно предотвращает увеличение MK, чем применение других анестетиков.

Ингаляционные анестетики вследствие увели­чения емкости вен мозга вызывают приблизитель­но одинаковое возрастание внутричерепного объе-

ма крови (на 10-12 %). Увеличение внутричереп­ного объема крови происходит параллельно повы­шению MK, хотя это соотношение может не иметь линейной зависимости. Гипокапния на фоне анес­тезии изофлюраном наиболее эффективно (по сравнению с другими анестетиками) предотвраща­ет возрастание внутричерепного объема крови. При сниженной растяжимости внутричерепной системы увеличение внутричерепного объема кро­ви приводит к значительному подъему ВЧД.