Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии

Соколова В.В.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм» (ВТЭ).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение исход. Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.

Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 - 20% больных, инсульте головного мозга - у 60 - 70%, заболеваниях внутренних органов - у 10 - 15%, после ортопедических операций - у 50 - 75%, простатэктомии - у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии - у 30% пациентов. При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 - 50%, при тромбозе вен голеней - 1 - 5%.

В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 - 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).

Классификация ТЭЛА

В основу многочисленных классификаций ТЭЛА положены различные критерии: локализация эмболов и калибр обтурированных сосудов, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы.

В 1983 г. B.C. Савельевым и соавт. предложена классификация ТЭЛА. В ней учитываются локализация поражения, степень нарушения перфузии легких (объем поражения), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания, которые обусловливают как прогноз, так и выбор метода лечения.

Классифицируя легочную эмболию по локализации, авторы взяли за основу проксимальный уровень поражения, так как именно это во многом определяет тяжесть заболевания и тактику лечения. Учитывая, что ТЭЛА характеризуется, как правило, множественным поражением сосудов различного калибра с полной или частичной обтурацией их просвета, выделен еще один критерий - степень нарушения перфузии легких. Она рассчитывается по данным ПСЛ в виде перфузионного дефицита в процентах, а по ангиопульмонограмме - по методу Миллера в баллах. Все это позволяет объективно характеризовать объем поражения легочного артериального русла.

В качестве третьего критерия были взяты гемодинамические расстройства, выраженность которых при прочих равных условиях существенно влияет на прогноз. Тяжесть этих расстройств оценивается по результатам измерения давления в правом желудочке и легочной артерии. Данные зондирования правых отделов сердца не учитываются при снижении системного АД ниже 100 мм рт. ст., что само по себе свидетельствует о резко выраженных нарушениях гемодинамики.

Среди осложнений эмболии (четвертый критерий) кроме инфаркта легкого выделены парадоксальная эмболия большого круга кровообращения и хроническая постэмболическая легочная гипертензия, которые могут иметь решающее значение в прогнозе заболевания.

Поскольку выраженность клинической картины тромбоэмболии легочной артерии зависит прежде всего от локализации процесса, различают тромбоэмболию основного ствола и главных ветвей легочной артерии, тромбоэмболии средних и мелких ветвей легочной артерии.

П. М. Злочевский (1978) предлагает клинико-анатомическую классификацию тромбоэмболии легочной артерии, в большей степени отвечающую современным требованиям клиники.

 

Рис.1. Варианты обтурации легочной

артерии:

1- сверхмассивная -75-100%;

2- массивная 45-75%;

3- немассивная 15-45%;

4- мелкая менее 15%;

5-микрососудистая.

В основу данной классификации положен сравнительно точный суммарный учет величины легочно-сосудистой обтурации в процентном выражении. Расчет делают на основе известных гемодинамических исчислений, согласно которым бассейн правой легочной артерии составляет 55 %, а каждая из нижнедолевых ветвей - 20-25 % малого круга кровообращения. Выделяют следующие варианты обтурации: 1) сверхмассивную (стволовую) - 75-100 %; 2) массивную - 45- 75 %; 3) немассивную (долевую) - 15-45 %; 4) мелкую - менее 15 %; 5) мельчайшую, или микрососудистую (рис. 1).

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца.

П. М. Злочевский (1978) приводит одну из классификаций, в которой различают следующие клинические формы: 1) молниеносную (или синкопальную); 2) острую (быструю), при которой больной умирает в течение нескольких десятков минут; 3) подострую (замедленную), при которой смерть наступает через несколько часов и даже дней; 4) хроническую, когда в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует правожелудочковая недостаточность; 5) рецидивирующую, или хроническую рецидивирующую, с ремиссиями различной продолжительности и многократными рецидивами; 6) стертую, или малую. Автор указывает, что данную классификацию можно использовать для характеристики клинического течения тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей. При этом достаточно выделять лишь три варианта течения процесса: острое, подострое и рецидивирующее.

Диагностика ТЭЛА

Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значительные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность врача, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источнике эмболизации. Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:

1. Обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);

2. Исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).

Внезапно возникающая «необъяснимая» одышка — наиболее частый, а нередко и единственный симптом легочной тромбоэмболии. Плеврогенные боли в грудной клетке и кровохарканье свидетельствует о развитии инфаркта легкого, а поскольку последний нечасто осложняет течение ТЭЛА, то эти симптомы достаточно редки. При массивной ТЭЛА больной может испытывать дискомфорт или боли загрудинной локализации, что, возможно, обусловлено ишемией правого желудочка сердца. У части пациентов наблюдаются синкопальные эпизоды, связываемые с неврологическими нарушениями. В ряде случаев «оккультная» ТЭЛА манифестируется повторными пароксизмами суправентрикулярных тахиаритмий, появлением или прогрессированием симптомов застойной сердечной недостаточности, внезапно возникающими обострениями хронических обструктивных заболеваний легких. И все же, как уже говорилось выше, наиболее характерный симптом ТЭЛА—это одышка. Если одышка приобретает выраженный характер, достигая степени удушья, то это, как правило, указы­вает на массивность эмболической окклюзии легочных артерий.

Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обусловленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.

Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастральной области.

Физикальное обследование. Нередко данные физикального обследования весьма скудны, либо оно вообще не выявляет какой-либо патологии. Иногда при аускультации легких могут выслушиваться локальные влажные хрипы. Шум трения плевры или ограниченный плевральный выпот, указывающие на развитие инфаркта легкого, весьма редки.

Достаточно часто единственным патологическим признаком при исследовании сердечно-сосудистой системы оказывается тахикардия. В ряде случаев при массивной ТЭЛА удается выслушать правосердечный ритм галопа, громкий тон закрытия клапанов легочной артерии; по левому краю грудины пальпируется приподнимающий толчок правого желудочка; на яремной флебограмме регистри­руется высокоамплитудная волна а. Иногда над проекцией легочной артерии выслушивается грубого тембра систолический шум. У некоторых больных обра­щает на себя внимание систолический или протяженный шум над легкими, усиливающийся на высоте вдоха. Этот своеобразный акустический феномен обусловлен турбулентным током крови в эмболизированных легочных сосудах и исчезает после растворения тромбоэмболов и восстановления регионарного легочного кровотока. Нередко при массивной ТЭЛА отмечается расщепление II тона, что указывает на развитие выраженной легочной гипертензии. Однако отсутствие акцентированного тона закрытия клапанов легочной артерии не исключает массивного характера легочной тромбоэмболии, поскольку при этом снижается величина легочного выброса.

Значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) - характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболической блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.

Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках. Обнаружение глубокого венозного тромбоза является ключом к установлению диагноза ТЭЛА, но отсутствие клинико-инструментальных признаков флеботромбоза не исключает возможности легочной тромбоэмболии. Даже при самом тщательном обследовании клинические симптомы тромбофлебита (флеботромбоза) выявляются менее чем у 50% больных, переносящих ТЭЛА. Лихорадка не является характерным признаком легочной тромбоэмболии при отсутствии таких ее осложнений, как инфаркт легкого или пневмония. При развитии инфаркта легкого температура тела (оральная) может повышаться до 37,8—38,3°С; фебрильная лихорадка (более 39°С) заставляет проводить дифференциальную диагностику между инфарктом легкого и инфекционными осложнениями.

Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.

Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра обтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхолегочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 - 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 - 3 недели.

Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 - 3-й день после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 - 56 % больных. Возникает на 2 - 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 - 4 недели). Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 - 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже - 1 - 3 недели). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 - 39^оС.

Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.

Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания.

Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвестрации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие поражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и абсцесса легкого.

Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших трудностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.

Результаты лабораторных исследований. Клинические анализы крови имеют весьма ограниченное значение в диагностике ТЭЛА. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ могут наблюдаться лишь при развитии инфаркта легкого. Используемые в диагностике легочной тромбоэмболии другие лабораторные тесты — специфические фибринопептиды, продукты деградации фибрина, ферменты, — не являются сколько-нибудь чувствительными или специфичными.

На ЭКГ у большинства больных, помимо тахикардии, не удается выявить патологических отклонений. При развитии массивной ТЭЛА и острой легочной гипертензии обнаруживаются ЭКГ-признаки гемодинамической перегрузки правых отделов сердца — отклонение электрической оси сердца вправо, P-pulmonale, изменения конечной части желудочкового комплекса в правых грудных отведениях. Эти изменения нередко достаточно скоротечны — от нескольких минут до нескольких часов; однако если они сохраняются более продолжительное время, то это указывает на выраженную эмболическую обструкцию легочных артерий.

На рентгенограмме органов грудной клетки в случае развития инфаркта легкого могут визуализироваться пневмоническая инфильтрация и плевральный выпот. Характерны инфильтративные изменения в плевре. Размеры и форма легочной инфильтрации различны и, как правило, рентгенологические изменения выявляются лишь спустя 12—36 ч от начала заболевания. Плевральный выпот обычно ограниченный, представляет собой геморрагический экссудат.

Рентгенологические признаки легочной тромбоэмболии сами по себе малоспецифичны и нередко имеют минимальную выраженность (рис.2). Подозрительным в отношении эмболической обструкции являются различия диаметра легочных сосудов. Например, при эмболии правой главной легочной артерии может наблюдаться дилатация левой главной легочной артерии вследствие перераспределения кровотока. В части случаев имеет место «обрыв» контура легочного сосуда. Тромботический сгусток имеет схожую с кровью рентгеновскую плотность; прекращение же кровотока дистальнее места эмболической обструкции и создает скиалогическую картину внезапного «обрыва» сосуда.

Рис.2. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при ТЭЛА

 

Организация тромбоэмбола может привести к ретракции сосудистой стенки, в связи с чем относительно нормальный в проксимальном отделе просвет сосуда вдруг резко сужается. Наконец, вследствие прекращения или резкого уменьшения кровотока выявляются локальные изменения прозрачности легочной ткани, лучше заметные при сравнении обоих легочных полей. Если ТЭЛА не осложняется инфарктом легкого, то на рентгенограмме уже в первые 24 ч наблюдаются тени дисковидных ателектазов, обусловленных регионарными нарушениями выработки сурфактанта. Важно подчеркнуть, однако, что интактная рентгенограмма органов грудной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Более того, у большинства больных какие-либо характерные рентгенологические изменения отсутствуют.

Газовый состав артериальной крови. Массивная легочная тромбоэмболия ассоциируется, как правило, с развитием гипоксемии, гипокапнии и дыхательного алкалоза. Помимо этого, различия между Рсо₂ в альвеолах и Рсо₂ артериальной крови (Р_Асо₂ — Р_асо₂) указывают на увеличение мертвого альвеолярного пространства (гл. 200). Однако нормальные значения Ро₂ артериальной крови не исключают диагноза ТЭЛА.

Перфузионное и вентиляционное сканирование легких.

Перфузионное сканирование легких при ТЭЛА характеризуется высокой разрешающей способностью (рис.3). Интактная сканограмма легких позволяет отвергнуть диагностически значимую легочную тромбоэмболию. С другой стороны, выявление регионарных нарушений легочной перфузии позволяет предположительно диагностировать ТЭЛА, дифференцируя ее от некоторых других заболеваний и патологических состояний. Важно отметить, что сканирование легких — простая, безопасная и быстро выполнимая диагностическая процедура. При этом повторное сканирование легких позволяет судить о возможном улучшении (восстановлении) кровотока либо о появлении новых зон сосудистой обструкции. Обязательным является осуществление полипозиционного исследования.

Рис.3. Перфузионная сканограмма легких, задняя проекция (слева).

Визуализируются множественные сегментарные и полисегментарные дефекты перфузии в верхней и нижней долях правого легкого, а также в язычковых сегментах и нижней доле левого легкого. Вентиляционная сканограмма того же больного де­монстрирует нормальное и равномерное распределение ¹³³Хе. Диагноз множе­ственной тромбоэмболии ветвей легочной артерии подтвержден в ходе ангиопульмонографического исследования.

Обозначения L —левое легкое; R — правое легкое.

Однако перфузионное сканирование, характеризуя состояние легочного кровотока, не дает сколько-нибудь определенной анатомической информации. А как известно, помимо ТЭЛА, существует значительное число заболеваний, сопровождающихся нарушениями перфузии легочной ткани. Так, в частности, при пневмонии, ателектазе, пневмотораксе наряду с вентиляционными наблюдаются и перфузионные нарушения. Эмфизема легких, саркоидоз, бронхогенная карцинома, туберкулез характеризуются изолированными расстройствами легочного кровотока. Иными словами, обнаруживаемые на сканограмме перфузионные дефекты являются малоспецифичными.

 

 

Рис 4. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких у пациента с ТЭЛА

 

Параллельное использование в этой связи вентиляционного сканирования с ингаляцией ¹²⁷Хе или ¹³³Хе позволяет существенно повысить специфичность радиологической диагностики ТЭЛА (рис.4). Весьма важными при этом являются размеры выявляемых дефектов перфузии, а также характер патологических изменений в легких, обнаруживаемых при рентгенографии органов грудной клетки. Если все дефекты оказываются субсегментарными либо ограничиваются размерами рентгенологически выявляемой инфильтрации легочной ткани, то тогда показано проведение ангиопульмонографии. Если же дефекты перфузии достигают размеров сегментов, либо превышают их, либо выявляются в рентгенологически интактных зонах, то можно ограничиться вентиляционным сканированием. В случаях отсутствия вентиляционных расстройств в зонах перфузионных дефектов — своеобразная диссоциация перфузионного и вентиляционного сканирования — весьма вероятно предположение о ТЭЛА. Однако если в участках олигемии отмечаются и вентиляционные нарушения, то высказаться в пользу конкретного диагностического заключения весьма сложно, что вынуждает к проведению ангиопульмонографии (рис.5).

Рис.5. Ангиограмма: тромбы (черные стрелки) в легочной артерии

 

Ангиопульмонография. Данная методика является по существу единственной, дающей анатомическую информацию о состоянии сосудистого русла легких. Рентгеноконтрастное вещество обычно вводится через сердечный катетер, располагающийся в просвете легочной артерии. При проведении ангиопульмонографии осуществляется также манометрия полостей сердца и легочной артерии с определением таких гемодинамических параметров, как давление в легочной артерии, легочное давление «заклинивания», сердечный выброс. При анализе ангиопульмонограмм специалист сталкивается с рядом трудностей, ограничивающих диагностическую ценность данной методики. Во-первых, это так называемые инъекционные артефакты, обусловливающие отсутствие контрастирования отдельных сосудистых зон. Исключить их можно путем повторного целенаправленного введения рентгеноконтрастного вещества. Во-вторых, при рентгеноконтрастировании артериального русла легких не удается получить изображения мелких сосудов, а значит, и высказаться с определенностью о наличии или отсутствии дистальной (периферической) эмболической обструкции. В-третьих, интерпретация ангиопульмонограмм может быть затруд­нена ввиду отсутствия характерных признаков поражения сосудов. Таким образом, при ТЭЛА диагностически значимыми являются два признака. Один из них — это внезапный «обрыв» сосудистого изображения по ходу сосуда (рис.6). Однако полная эмболическая обструкция встречается относительно редко; гораздо чаще наблюдаются дефекты наполнения, т. е. зоны эмболизации как бы окружаются рентгенонегативными тенеобразованиями. Пожалуй, основным противопоказанием для проведения ангиопульмонографии служит отсутствие квалифицированного медицинского персонала, способного осуществить данную диагностическую процедуру и оценить ее результаты. В опытных же руках возможные негативные последствия рентгеноконтрастного изучения артериального русла легких сводятся к минимуму.

При этом следует отказаться от введения больших объемов рентгеноконтрастного вещества непосредственно в просвет основного ствола легочной артерии, отдавая предпочтение введению небольших его количеств непосредственно в просвет легочных артерий, кровоснабжающих патологически измененные (по данным перфузионного сканирования) участков легочной ткани.

Рис.6. Ангиография легочной артерии (тромбоэмболия правого легочного ствола).

Сложности в диагностике ТЭЛА обусловлены прежде всего наличием или отсутствием доказательств глубокого венозного тромбоза, выраженностью симптомов, а также опасностью пассивной (выжидательной) тактики ведения больного. Если в ходе импедансной плетизмографии или флебографии удается подтвердить факт глубокого венозного тромбоза, то это обстоятельство уже само по себе является веским основанием для начала антикоагулянтной терапии; проведение же при этом в последующем перфузионного сканирования легких оказывается необходимым лишь в редких случаях. Таким образом, диагностический поиск венозного тромбоза — составная часть комплексного обследования при ТЭЛА. Так, более чем у 20% больных, перенесших легочную тромбоэмболию, не удается обнаружить признаков флеботромбоза, возможно, потому, что тромботические массы могут полностью мобилизоваться. В этой связи при наличии выраженных клинических проявлений и/или возможного развития осложнений от проводимого медикаментозного лечения больным, безусловно, показано проведение ангиопульмонографии.

Дифференциальный диагноз.

Дифференцируют прежде всего тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, острые заболевания легких и плевры (пневмонию, ателектаз, пневмоторакс и др.), острые осложнения после торакальных операций и др. Чаще всего вместо тромбоэмболии легочной артерии ставят диагноз инфаркта миокарда. Сходство инфаркта миокарда с тромбоэмболией легочной артерии заключается в частом развитии заболевания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникновении в начале выраженного болевого синдрома в области грудной клетки коллаптоидного состояния, появлении одышки, цианоза, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта миокарда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждого из сходных для инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочной артерии симптомов эти заболевания можно дифференцировать (приложение, табл. 1).

Лечение ТЭЛА

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.

Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования включают: соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии кардиогенного шока назначение внутривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотиков.

Гепаринотерапия

Основным препаратом для лечения ТГВ и ТЭЛА является гепарин, который подавляет рост тромбов, способствует их растворению и предупреждает тромбообразование.

После первоначального внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности введения суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность гепаринотерапии не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис и/или организация тромба.

Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции в 1,5-2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5-2 раза по отношению к исходному.

После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии уменьшают на 25%.

С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепарином, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в периферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии потребляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать активность антитромбина III в плазме крови.

За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный уровень в 1,5-2 раза (МНО - международное нормализованное отношение - на уровне 2,0-3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами должна составлять не менее 3 мес, после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА - 12 мес и более.

В последние годы при лечении ТЭЛА и ТГВ с успехом используются низкомолекулярные гепарины. Так, С. Thery и соавт. (1992), показали, что подкожное применение фраксипарина по 200 анти-xа ед/кг 2 раза в день у больных с субмассивной ТЭЛА было столь же эффективным, как лечение внутривенной инфузией гепарина. В то же время среди больных, получавших фраксипарин, кровотечения наблюдались у 11%, а среди леченных гепарином - у 27%.

Тромболитическая терапия показана при наличии признаков массивной и субмассивной ТЭЛА. Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность осуществления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы; сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и др.).

Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инактивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12 - 24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрептокиназы вводят 60-90 мг преднизолона.

Урокиназа: в течение первых 15-30 мин внутривенно вводят 4 400 ЕД на 1 кг массы больного, затем по 4 400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 ч.
Тканевой активатор плазминогена: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в последующие 60 мин - 50 мг, затем на протяжении 2 ч - еще 40 мг (суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия 100 мг препарата в течение 2 ч.

Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме. Эффект тромболитической терапии оценивают по клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной ПСЛ или ангиопульмонографии.
Хирургическое лечение показано при перфузионном дефиците более 60 %, ангиографическом индексе свыше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечно-диастолическом давлении в правом желудочке выше соответственно 60 и 15 мм рт.ст., среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт.ст. Задача хирургических вмешательств при ТЭЛА - удаление тромбоэмболов для восстановления кровотока по легочным артериям. При эмболии ствола и главных его ветвей, протекающей с выраженными расстройствами гемодинамики, применяется экстренная эмболэктомия из легочной артерии (операция Фоссщульте или эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения). Используется также непрямая эмболэктомия - аспирация тромбоэмболов по катетеру, введенному в легочную артерию.

Профилактика ТГВ и ТЭЛА

Профилактика ТГВ и ТЭЛА основывается на предупреждении развития флеботромбоза ног, ранней диагностике флеботромбоза ног и его своевременном лечении, выделении группы больных с высоким риском развития флеботромбоза.

Профилактические мероприятия должны проводиться у больных с наличием следующих факторов риска развития флеботромбозов ног и ТЭЛА: возраст старше 40 лет; ожирение; выраженные проявления сердечной недостаточности; инфаркт миокарда; инсульт; оперативные вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, грудной клетки и на нижних конечностях; ранее перенесенный ТГВ.

У больных с факторами риска развития флеботромбоза должен проводиться ежедневный осмотр ног с определением симптомов Хоманса и Мозеса, при необходимости следует выполнять ультразвуковую допплерографию магистральных вен.

Немедикаментозные меры профилактики включают раннюю активизацию бо<