Последствия хронического гематогенного остеомиелита

При хроническом остеомиелите, особенно длительно текущем, всегда следует думать о предамилоидных состояниях и амилоидозе внутренних органов. При снижении концентрационной функции почек, протеинурии, анемии, устойчивом сублейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево и лимфопении проводят иммуноэлектрофорез. Это позволяет своевременно диагностировать предамилоидные состояния и начать соответствующую терапию.

Из местных осложнений отмечают патологические переломы и вывихи, ложные суставы, деформации и нарушение роста костей.

Последствия хронического гематогенного остеомиелита

При хроническом остеомиелите, особенно длительно текущем, всегда следует думать о предамилоидных состояниях и амилоидозе внутренних органов. При снижении концентрационной функции почек, протеинурии, анемии, устойчивом сублейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево и лимфопении проводят иммуноэлектрофорез. Это позволяет своевременно диагностировать предамилоидные состояния и начать соответствующую терапию.

Из местных осложнений отмечают патологические переломы и вывихи, ложные суставы, деформации и нарушение роста костей.

Особенности остеомиелита у детей первых месяцев жизни

Острый гематогенный остеомиелит, или артрит новорожденных, - острое воспалительное заболевание, поражающее костную ткань и/или синовиальные оболочки сустава.

Локализация

Очаг поражения кости у новорожденных локализуется в метаэпифизарной зоне. Большое значение в развитии острого гематогенного остеомиелита имеют особенности кровоснабжения метафизарных и эпифизарных областей длинных трубчатых костей и их росткового хряща. У новорожденных внутрикостная диафизарная артерия вблизи эпифизов превращается в густую сосудистую сеть. При этом особенно густые сосудистые сети расположены около ростковой хрящевой пластинки, где образуют большие венозные лакуны. В результате такого строения ток крови в лакунах резко замедляется и создаются благоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов. Эпифизы длинных трубчатых костей у новорожденных расположены в пределах суставной сумки. Вокруг каждого сустава имеется сосудистое кольцо, от которого отходят анастомозирующие между собой ветви метафизарного, эпифизарного и синовиального значения. Таким образом, эпифиз новорожденного кровоснабжается из метафизарных сосудов и ветвей сосудистого кольца, перфорирующих кость перпендикулярно и заканчивающихся под суставным хрящом. Лишь к концу первого года жизни кровоснабжение от метафизов к эпифизам нарушается, ростковая пластинка становится барьером для инфекции.

Этиология

Воспалительный процесс может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополучия, и вторичным - на фоне текущего инфекционного процесса (пупочного, легочного, кишечного сепсиса), несмотря на проводимую антибактериальную терапию или вскоре после ее отмены. Возбудитель первичного процесса в 90% случаев - золотистый стафилококк, вторичного - кокковая или грамотрицательная микрофлора. В любом случае распространение инфекционного агента происходит гематогенным путем. Если инфекционный агент заносится в синовиальную сосудистую сеть, то, оседая там, вызывает артрит. Предшественниками бактериемии могут быть пустулезная инфекция, омфалит, введение катетеров в пуповину, интубация трахеи и т.д. Однако только одного присутствия бактерий в кости недостаточно для возникновения остеомиелита. Необходимые факторы: сосудистый стаз в венозных лакунах, наличие кровяных сгустков или некроз тканей в синусоидах костного мозга, истощение пассивного иммунитета, переданного от матери, недостаточный синтез собственных антител и недостаточный уровень титра иммуноглобулинов.

Патогенез

Как и любой воспалительный процесс, остеомиелит у новорожденных имеет стадийное течение. Избыточное размножение патогенного микроорганизма в одном из очагов и транслокация его в сосуды сустава или метаэпифизарной зоны может вызвать патологическую контаминацию и колонизацию очага поражения. Под воздействием протеолитических ферментов, вырабатываемых патогенными микроорганизмами, происходит поражение хрящевой ткани ростковой зоны и синовиальной оболочки сустава. В очаге воспаления преобладают процессы альтерации и происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления, затем нарушаются реологические свойства крови и увеличивается объем пораженной ткани за счет увеличения диаметра лимфатических сосудов и капилляров, развивается отек мягких тканей. Если на этом этапе диагноз не определен, фаза экссудации вступает в свою наиболее тяжелую стадию - стадию образования гнойного экссудата. Процесс распространяется за зону метаэпифиза и осложняется развитием гнойного артрита или флегмоны мягких тканей. Может наступить генерализация воспалительного процесса с развитием сепсиса.

Клиническая картина

Различают местную, токсическую и септикопиемическую формы. Клиническая картина зависит от формы заболевания и фазы течения воспалительного процесса.

При местном процессе общее состояние ребенка может не страдать. Локальные симптомы поражения: псевдопарез пораженной конечности, ограничение и болезненность при активных и пассивных движениях, сглаженность контуров пораженного сустава. Затем появляется отек мягких тканей сустава, возникают гиперемия, локальная гипертермия, болезненность при пальпации пораженного метафиза (рис. 7-19).

Токсическая форма характеризуется значительным ухудшением общего состояния, присоединяются симптомы инфекционного токсикоза (рис. 7-20).

Септикопиемия сопровождается признаками флюктуации в очаге воспаления, развиваются осложнения в виде флегмоны мягких тканей, при патологическом переломе может определяться крепитация, гнойный артрит приводит к значительному увеличению объема пораженного сустава, характерны гиперемия кожи над ним, флюктуация. Тяжелые формы остеомиелита проявляются клинической картиной септического шока (рис. 7-21).

Диагностика

Диагностика основывается на характерной клинической картине со стороны пораженной конечности (рис. 7-22). Дополнительные методы исследования: рентгенологическое, УЗИ и радиоизотопная сцинтиграфия.

Рентгенологические признаки остеомиелита у новорожденных появляются на 7-10-е сутки от начала заболевания. При местной форме первыми рентгенологическими признаками могут быть утолщение мягких тканей и надкостницы, краевая или очаговая деструкция костной ткани. При тяжелых формах определяются расширение суставной щели, патологический вывих, зона деструкции, занимающая более половины ширины метафиза, линия патологического перелома (рис. 7-23). Радиоизотопная диагностика отражает сосудистый компонент воспалительной реакции и помогает определить фазу воспаления в зависимости от процента накопления радиофармпрепарата в очаге поражения. Разница накопления РФП в симметричных суставах до 30% соответствует начальной фазе экссудации, до 55% - фазе собственно экссудации, более 55% - стадии гнойных осложнений (рис. 7-24).

УЗИ очага поражения позволяет определить наличие жидкости в полости сустава или дополнительных образований в мягких тканях (рис. 7-25).

Лечение

Общую терапию осуществляют по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учетом возраста ребенка. Применяют антибиотики широкого спектра действия, антикоагулянты, дезинтоксикационную и иммунотерапию.

Важную роль играет иммобилизация, которую осуществляют с помощью лейкопластырного вытяжения (на нижней конечности) или повязки Дезо либо сетчатым бинтом (на верхней конечности) (рис. 7-26).

Хирургические манипуляции в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорожденных не применяют. При осложненной форме течения, сопровождающейся клинической картиной гнойного артрита, лечение проводят с помощью пункций, удаления выпота из сустава с последующим введением антибактериальных препаратов. Для санации крупных суставов в настоящее время применяют артроскопию. При обнаружении флегмоны мягких тканей проводят ее вскрытие (рис. 7-27).

Если процесс локализуется в проксимальном эпифизе бедренной кости, по стихании острого воспалительного процесса в целях профилактики патологического вывиха бедра и формирования соха vara применяют шины-распорки.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный. Процесс выздоровления идет путем замещения очага деструкции соединительной тканью с последующим отложением солей кальция (склероз кости), происходят восстановление оси конечности и нормализация ее функции. При осложненном течении происходит заживление с дефектом за счет разрушения и рассасывания части метафиза вместе с зоной роста, в некоторых случаях - разрушение эпифиза. В последующем развиваются выраженное нарушение роста конечности, деформации в суставах.