Б. Колликвационный (влажный) некроз.

Характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Исход некроза.

Благоприятные исходы некроза:

Ø полная репаративная регенерация (реституция);

Ø организация, на месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта), неполная репаративная регенерация (субституция) - рубцевание;

Ø инкапсуляция, образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы;

Ø петрификация (обызвествление - кальцификация), в очаге могут выпадать соли кальция;

Ø оссификация, образование участка костной ткани;

Ø резорбция некротических масс - формирование псевдокисты («кисты»);

Ø секвестрация (секвестр) - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу организации. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем;

Ø мутиляция («самоампутация») - отторжение некротизированных тканей

Неблагоприятные исходы некроза:

Ø гнойное (септическое) расплавление очага омертвения;

 

В. Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна).

Г. Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

Д. Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани. Наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии.

Гангрена (от греч. gangraina – пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

 

Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани.

Сухая гангрена развивается в тканях, где мало жидкости, либо у худых людей на конечностях. Демаркационная линия выражена четко (граница ампутации). Исход благоприятный. Чаще возникает при отморожениях и ожогах.

Примерами может служить сухая гангрена:

Ø конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;

Ø при отморожении или ожоге;

Ø пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

Ø кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой.

Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности (рис.3). Демаркационная линия выражена слабо или её нет (например, «перемежающая хромота» при атеросклерозе нижних конечностей).

 

 

Рисунок 3. (а, б). Гангрена стопы: а - сухая гангрена; б - влажная гангрена.

 

 

Газовая гангрена - вызывается анаэробными микроорганизмами- кластридиями (чаще они находятся в почве). Демаркационной линии нет. Летальный исход в 90-95% случаев.

 

Рис. 6. Гангрена. Влажная гангрена кожи бедра (а) и стопы (б); сухая гангре­на стопы (в), предплечья и кисти (г).

 

Трофическая язва - поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей, не имеющий тенденций к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы. Учитывая, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить их отличия друг от друга. Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная со второго месяца существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой. Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых находится фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

Таблица 2. Различия трофической язвы и раны.

Трофическая язва	Рана
Срок - не более 2 месяцев	Срок - менее 2 месяцев
Отсутствие тенденции к заживлению	Заживление согласно фазам раневого процесса
Возникает в центре трофических расстройств	Окружающие ткани имеют обычный вид
Грануляции вялые, серо-коричневого цвета	Грануляции ярко-красные, сочные
Покрыта налётом фибрина и некротическими тканями	Некротические ткани обычно отсутствуют
На поверхности - банальная микрофлора	Наличие микрофлоры не характерно

 

Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение тканей (кожа, мягкие ткани), подвергающихся длительному давлению. Пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости (у лежачих больных). По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Патогенез пролежней характеризуется стадийностью развития. Выделяют четыре стадии патогенеза.

 

I стадия пролежней.

Визуально определяется венозной эритемой в месте прилегания кожи к посторонней поверхности. Венозная эритема – результат затрудненного оттока крови от локального участка.

II стадия пролежней

Визуально определяется истончением эпидермиса – верхнего слоя кожного покрова, с последующим шелушением, образованием пузырьков. Патогенез развивается следующим образом: венозный застой провоцирует нарушение питание тканей, иннервацию участка тела, избыток жидкости в коже, вызывает набухание (мацерацию) и разрыв клеток эпидермиса. Поверхностные повреждения кожи в виде истончения и шелушения эпидермиса, нарушения целостности, мацерация (увлажнение) – наиболее важный признак второй стадии пролежня.

III стадия пролежней

Визуально определяется как рана с нагноением (обсеменение микрофлорой) или без нагноения. Вовлечение в патогенез глубоких слоев тканей кожи, подкожной клетчатки, мышц с гнойным типом воспаления и начинающиеся процессы некроза (отмирание тканей) – наиболее важный признак третьей стадии пролежня.

IV стадия пролежней

Визуально определяется как локальная полость или дефект, образованный в результате распада (некроза), по краям полость выполнена стенками дефекта, на которых продолжается гнойное воспаление. Некротизированная полость и её расширение за счет воспаления стенок – наиболее важный признак четвертой стадии пролежня. На разных участках тела, могут быть разные стадии пролежней.

Апоп­тоз как за­про­грам­ми­ро­ван­ная кле­точ­ная смерть. Ме­ха­низ­мы раз­ви­тия и мор­фо­ло­ги­че­ские про­яв­ле­ния. Зна­че­ние апоп­то­за в фи­зио­ло­ги­че­ских и па­то­ло­ги­че­ских про­цес­сах

Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или повреждённых клеток.

Ежедневно, примерно около 5% клеток организма подвергаются апоптозу, а их место занимают новые клетки. В процессе апоптоза клетка исчезает бесследно в течение 15-120 минут.

Механизм:

Апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

 

Физиологическое значение апоптоза: 1) удаляются нежелательные и дефектные клетки организма.

2). Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов.

При патологии:

При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример – опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример – атрофия.

 

Апоптоз – это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.

Сжатие клетки

Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно.

Конденсация хроматина Это наиболее характерное проявление апоптоза.

Формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец

В апоптотической клетке первоначально формируются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, что приводит к фрагментации клетки и формированию окруженных мембраной апоптотических телец, состоящих из цитоплазмы и плотно расположенных органелл, с или без фрагментов ядра.

Фагоцитоз апоптотических клеток или телец

Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами..

 

Таблица 3. Различия апоптоза и некроза.

Апоптоз	Некроз
Самоубийство	Убийство
Асинхронная гибель отдельных клеток	Синхронная гибель групп клеток
Процесс активный, требует энергии	Процесс пассивный, может быть мгновенным
Мембраны сохранены (в начальных стадиях)	Мембраны нарушены (сразу)
Лейкоцитарной инфильтрации нет	Есть
Демаркационной зоны нет	Есть

 

 

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

1) Запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез).

2) Гормон-зависимой инволюции органов у взрослых, например, отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после прекращения лактации.

3) Удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции.

4) Гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли.

5) Гибели клеток иммунной системы, как В-, так и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов, а также гибели аутореактивных Т-клеток при развитии в тимусе.

6) Патологической атрофии гормон-зависимых органов, например, атрофии предстательной железы после кастрации и истощении лимфоцитов в тимусе при терапии глюкокортикоидами.

7) Патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков, что наблюдается в поджелудочной и слюнных железах, почках.

8) Гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток, например, при отторжении трансплантата и болезни “трансплантат против хозяина”.

9) Повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите.

10) Гибели клеток при действии различных повреждающих факторов, которые способны вызвать некроз, но действующих в небольших дозах, например, при действии высокой температуры, ионизирующего излучения, противоопухолевых препаратов.

Задания для самоподготовки

I. Ответить на вопросы

1. Дайте определение понятию «некроз». Перечислите виды некрозов.

2. Назовите основные признаки некроза.

3. Перечислите виды гангрены с указание признаков.

4. Дайте определение понятию «инфаркт». Назовите виды инфарктов.

5. Перечислите возможные варианты исхода некроза.

6. Дайте определение понятию «апоптоз». Объясните механизм развития и физиологическое значение апоптоза.

7. Объясните роль апоптоза в физиологических и патологических процессах организма.