Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития.

Нарушение обмена веществ в организме вызывает развитие дистрофии. Дистрофические процессы приводят к изменению функции клетки, если они выражены значительно, то наступает гибель клетки.

Дистрофия- это патологический процесс, который развивается в тканях при нарушении там обмена веществ.

 

Классификация дистрофий:

I. По времени развития различают:

• наследственные,

• приобретённые в пренатальный период (врождённые),

• приобретённые в различные сроки постнатального периода.

II. По структурному уровню выделяют:

• молекулярный (биохимический уровень),

• субклеточный (электронно-микроскопический уровень),

• клеточный (светооптический уровень),

• сочетанный.

II. По распространенности:

а) общие (например, кахексия или тучность)

б) местные (отдельных клеток, клеточных групп, ткани, органа, многих тканей)

III. По преобладанию морфологических изменений в паренхиме или мезенхиме (п о локализации):

а) паренхиматозные

б) мезенхимальные (поражается строма)

в) смешанные (поражается паренхима и строма).

 

По преобладанию нарушений того или иного обмена веществ в паренхиме или мезенхиме различают следующие виды дистрофий.

• Паренхиматозные:

- протеинозы (белковые) — зернистая, вакуольная (гидропическая), гиалиново-капельная, роговая и др.;

- липидозы (жировые);

- глюцидозы (углеводные);

- минералозы (минеральные);

- калькулёзы, литиазы — образование камней.

 

• Мезенхимальные:

- протеинозы: 1) гиалиноз (гомогенные белковые массы, содержащие глико-протеидгиалин), 2) амилоидоз (белковые массы, содержащие специфический гликопротеид амилоид-параамилоид);

- липидозы;

- глюцидозы.

 

• Смешанные:

- хромопротеидозы,

- нуклеопротеидозы,

- минералозы и др.

Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтраци я – с кровью в клетку поступают свойственные ей вещества. но в большом количестве (например, инфильтрация холестерином при атеросклерозе)

2. Извращенный синтез- в клетке образуются аномальные, не свойственные ей вещества.

3. Трансформация – вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена веществ.

4. Декомпозиция- распад сложных химических соединений из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.

 

Паренхиматозные дистрофии — это структурные изменения в клетках, связанные с нарушением обмена веществ.

Поэтому при паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического (ферментативного) механизма, обеспечивающего выполнение клеткой специализированной функции

 

Паренхиматозные дистрофии – белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

 

Белковые дистрофии

Причина белковых дистрофий - расстройство кровообращения, тяжелые инфекции, интоксикации. Встречается часто в следующих органах- почках, печени, сердце.

Сущность – при белковых дистрофия, под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

 

Виды белковых дистрофий:

9. Зернистая дистрофия

10. Гиалиново-капельная

11. Гидропическая

 

К паренхиматозным белковым дистрофиям со времен Р.Вирхова многие патологи причисляли и продолжают причислять так называемую зернистую дистрофию, которую сам Р.Вирхов обозначил как “ мутное набухание ”.

Наиболее часто возникает в клетках сердца, печени, почек.

При зернистой дистрофии в клетках происходит поверхностное обратимое уплотнение белка (денатурация). Повреждается свободный белок клеток, который образует в цитоплазме множественные небольшие зерна. В цитоплазме клеток появляется выраженная зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших. Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы ошпаренные кипятком.

Клиническое значение мутного набухания во всех его разновидностях различно. Но даже выраженные его морфологические проявления, обычно не влекут за собой недостаточности органа, а сопровождаются некоторым снижением функции органа.

Это проявляется приглушенностью тонов сердца, появлением следов белка в моче, снижением силы сокращения мышц. В принципе это процесс обратимый. Вместе с тем необходимо помнить, что если причина, вызвавшая развитие зернистой дистрофии, не устранена, наступает деструкция липопротеидных комплексов мембранных структур клетки и развиваются более тяжелые паренхиматозные белковые и жировые дистрофии.

 

Гиалиново-капельная дистрофия – более тяжелый вид (развивается в почках, печени, миокарде). Белок клеток изменяется, уплотняется, сливается в гомогенные капли. Этот вид дистрофии необратим. Функции органа значительно снижаются.

 

Гидропическая дистрофия – связана с нарушением белково-водного обмена (в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца). наблюдается нарушение проницаемости клеточных мембран, распад белков клетки, поступление в неё воды, гибель клетки. Микроскопически в клетках крупные, сливающиеся вакуоли. Функция органа значительно снижается.

Рис. 1. Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит). В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия. Умерен­ная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим

Рис. 2. Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни.

Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, про­свет резко сужен. Ткань

Кли­ни­ко-ла­бо­ра­тор­ные по­ка­за­те­ли бел­ко­во­го и ами­но­кис­лот­но­го со­ста­ва кро­ви и мо­чи, их зна­че­ние.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА МОЧИ

Повышение концентрации аминокислот в крови — гипераминоацидемию. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками (аминоацидурия) и изменение соотношения отдельных аминокислот в крови, создающие неблагоприятные условия для синтеза белковых структур.

Патофизиология конечных этапов белкового обмена включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов (мочевина, аммиак, мочевая кислота) и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение содержания и состава остаточного (небелкового) азота в крови (норма — 20 — 30 мг%). Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть — на другие азотистые продукты. Немочевинная часть его получила название резидуального азота. Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием нарушения образования мочевины в печени

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА КРОВИ

Изменения в количественном и качественном соотношении белков крови наблюдаются почти при всех патологических состояниях, которые поражают организм в целом, а также при врожденных аномалиях синтеза белков. Нарушение содержания белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.