Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика хронических расстройств питания у детей раннего возраста. — КиберПедия 

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика хронических расстройств питания у детей раннего возраста.

2017-05-21 422
Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика хронических расстройств питания у детей раннего возраста. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

 

Этиология. Недостаточность питания при рождении является проявлением задержки внутриутробного развития плода, и причины ее, так же как клиника и лечение. Важно помнить, что потеря массы тела вплоть до развития гипотрофии — неспецифическая реакция растущего организма на длительное действие любого повреждающего фактора. При любом заболевании у детей появляются: застой в желудке, угнетение активности ферментов желудочно-кишечного тракта, запоры, иногда рвота. Это связывают, в частности, с практически 10-кратным увеличением уровня соматостатина у больных детей, тормозящем анаболические процессы. При алиментарных причинах диагностируют первичную гипотрофию, при эндогенных — вторичную (симптоматическую). [2,с,200]

Различают врождённую (пренатальную) и приобретённую (постнатальную) белково-энергетическую недостаточность. Термин пренатальная или внутриутробная белково-энергетическая недостаточность в настоящее время заменён на задержку внутриутробного развития.

Причины задержки внутриутробного развития:

1. Материнские — дефекты питания (недостаточное питание беременной), хронические заболевания матери, приводящие к внутриутробной гипоксии плода, возраст матери (слишком юный или пожилой), длительный бесплодный период, выкидыши, мертворождённость, тяжёлый гестоз (токсикоз) второй половины беременности, вредные привычки — курение, алкоголизм, наркомания и т. д.

2. Плацентарные — структурные или функциональные аномалии плаценты — инфаркты, фиброз, тромбоз сосудов и т. д., частичная отслойка плаценты, аномалии прикрепления — низкое расположение и предлежание плаценты.

3. Остальные — геномные и хромосомные мутации, (токсоплазмоз, листериоз, герпес и др.), врождённые нарушения обмена веществ, многоплодная беременность, врождённые пороки развития и пр.

4. Социально-биологические — низкий экономический и образовательный уровень матери, подростковый возраст, профессиональные вредности у матери, воздействие малых доз радиации и пр.

Среди причин приобретённых (постнатальных) белково-энергетической недостаточности выделяют экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины белково-энергетической недостаточности:

1. Алиментарные факторы — количественный либо качественный недокорм. Он возможен при гипогалактии у матери, при затруднениях вскармливания — плоский или втянутый сосок, «тугая» грудь, при позднем (позднее шести месяцев) введении прикормов, при наличии у ребёнка срыгиваний, рвоты, при даче ребёнку недостаточного количества (либо не соответствующих возрасту) смесей при смешанном и искусственном вскармливании и др.

2. Инфекционные факторы - острые и хронические инфекции, особенно кишечные (колиэнтерит, сальмонеллёз, дизентерия), тяжёлые формы пневмоний, пиелонефрит, сепсис вызывают морфологические изменения слизистой оболочки кишечника, угнетают активность лактазы, ведут к дисбактериозу и поэтому могут привести к развитию белково-энергетической недостаточности.

3. Токсические факторы - использование некачественных или с истёкшим сроком годности молочных смесей, гипервитаминозы D и А, отравлени я, в том числе лекарственные и др.

4. Нарушения режима, дефекты воспитания и другие неблагоприятные факторы: недостаточный уход, плохие санитарно-гигиенические условия, когда ребёнок не получает достаточного внимания, ласки, психогенной стимуляции развития, прогулок и пр. Такие состояния в зарубежной литературе называют «социальной депривацией» (лишением). Основной контингент составляют брошенные дети, дети-сироты, дети беженцев, дети из семей алкоголиков и наркоманов.

Эндогенные причины белково-энергетической недостаточности:

1. Врождённые пороки развития: желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, болезнь Гиршпрунга и др.), ЦНС (перинатальная энцефалопатия разного генеза, органические поражения мозга), сердечно-сосудистой системы, бронхолёгочная дисплазия, синдром «короткой кишки» после резекции кишечника.

2. Эндокринные заболевания: гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм и т. д.

3. Первичные иммунодефицитные состояния.

4. Нарушение пищеварения: ферментная недостаточность, панкреатит.

5. Наследственные аномалии обмена веществ: галактоземия, фруктоземия, мезосомальные болезни (Нимана—Пика, Тея—Сакса и др.) [1,с,96].

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального соотношения между основными пищевыми ингредиентами и перекормом углеводами (избыточное количество сладких соков, чая, несколько прикормов из каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, использование при приготовлении адаптированных смесей большего количества сухого порошка, чем положено), белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.). Способствуют развитию паратрофии лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, частые инфекционные заболевания, анемии.

Патогенез. Несмотря на различие причин, приводящих к гипотрофии, у всех больных нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных пропорционально выраженности дефицита массы тела по длине повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Это соотношение М. Н. Логаткин предложил называть показателем белкового питания. У здоровых детей грудного и раннего возраста независимо от вида вскармливания показатель белкового питания равен 83-85% (М. Д. Шестакова). При гипотрофии показатель белкового питания, по ее данным, всегда снижен (70-35%), а при избыточном белковом питании всегда повышен. У детей с гипотрофией, как правило, снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы пропорционально степени выраженности дефицита массы тела, а потому при гипотрофиях II и III степеней пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного может вызвать острое расстройство пищеварения — диспепсию. Кишечник чаще удлинен, расширен, а потому типичны запоры. Характерен дисбактериоз.

В англо-американской литературе гипотрофию I и II степени называют легкой или умеренной степени белково-калорийной (или белково-энергетической) недостаточностью, а гипотрофию III степени либо алиментарным маразмом, либо квашиоркором.

При белково-энергетической недосаточности нарушаются функции печени (белково-синтетическая, антитоксическая, ацетилирующая, углеводная, жировая и другие), сердца, почек, легких и др.

У таких детей нередко развивается анемия не только из-за дефицита белка, но и из-за частых сопутствующих дефицитов железа, меди, цинка, фолиевой кислоты, пиридоксина и других витаминов. Закономерных нарушений гуморального иммунитета при белково-энергетической недостаточности не находят, но типичными являются нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, угнетение Т-лимфоидной системы с лимфоцитопенией, что приводит к частому наслоению у них инфекций. У детей с гипотрофией инфекции протекают часто малосимптомно, латентно. Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, ги- поальбуминемия, аминоацидурия; плоские сахарные кривые и склонность к гипогликемии; ацидоз; гипокалиемия и гипокалийгистия, но гипернатрий- гистия (даже при гипонатриемии), задержки натрия, гипокальциемия и гипофосфатемия. Изменения обмена К и Na связаны с дисфункцией надпочечников, а при гипотрофии III степени — с их гипофункцией. При нетяжелых степенях гипотрофии Е. В. Неудахин доказал наличие признаков выраженной активации симпатико-адреналовой системы и предложил рассматривать гипотрофию как хронический стресс.

Вероятно, именно с этим надо связать гиперкоагуляционную направленность гемостаза при гипотрофиях. Однако при тяжелой гипотрофии может возникнуть и умеренная функциональная недостаточность активности желез внутренней секреции. Для всех больных гипотрофией характерна гиповолемия. Учитывая увеличение поверхности тела на единицу массы тела и, вследствие этого, усиление теплоотдачи, больные гипотрофией склонны к охлаждению (теплопродукция у них снижена). Это тесно связано с резким уменьшением или исчезновением количества бурого жира и другими нарушениями липидного обмена (гиперхолестеринемия, увеличение количества свободных жирных кислот, что ухудшает синтез соматотропного гормона и инсулина) [2,с,204].

Перекорм как углеводами, так и белками приводит к дисфункциям кишечника, угнетению определенных ферментных систем последнего (дис- ферментемии), дисбактериозам, дислокации бактериальной флоры кишечника в более верхние его отделы, анемии, эндогенной интоксикации, ацидозу, гиповитаминозам, частым инфекциям. При этом углеводный перекорм способствует возникновению гиповитаминозов: мраморный рисунок кожи, снижение мышечного тонуса, что проявляется симптомами «болтающейся головы», «дряблых плеч», «перекатывании передней брюшной стенки», срыгиваниями и др.,сухость кожи, гнойнички на коже, частые инфекции, анорексия, гипертензионно-гидроцефальный синдром и др. Дети с паратрофией предрасположены к рахиту, причем при углеводистом перекорме к гипокальциемическим его проявлениям, а также к развитию дефицитных анемий.

Клиническая картина. В клинической картине гипотрофии можно выделить следующие синдромы:

1. Синдром трофических расстройств — истончение подкожно-жирового слоя, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела, снижение тургора тканей и признаки полигиповитаминоза.

2. Синдром пищеварительных нарушений — снижение аппетита, вплоть до анорексии, неустойчивый стул с тенденцией как к запору, так и к диспепсии, явления дисбактериоза, снижение толерантности к пище, изменения в копрограмме.

3. Синдром дисфункции ЦНС — нарушения эмоционального тонуса и поведения, низкая активность, доминирование отрицательных эмоций, нарушения сна и терморегуляции, отставание темпов психомоторного развития, мышечная гипотония и дистония.

4. Синдром нарушения гемопоэза и снижения иммунологической реактивности — анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стёртому атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний.

По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии: I, II, III.

Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой составляет 10-15. Жировая складка дряблая, тургор тканей и тонус мышц снижены. Наблюдаются некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела на 11-20% ниже нормы. Кривая нарастания массы тела уплощена. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомоторное развитие соответствует возрасту, однако он раздражителен, беспокоен, легко утомляется, сон нарушен. Имеется склонность к срыгиваниям.

Гипотрофия II степени. Подкожный жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 1-10. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки. Типичные для здоровых детей поперечные складки на внутренней поверхности бедер исчезают и появляются дряблые продольные складки, висящие как мешочек. Кожные покровы бледные, дряблые, как бы избыточны на ягодицах, бедрах, хотя иногда бывают и отеки. Как правило, имеются признаки полигиповитаминозов (мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых, заеды в углах рта и др.). Тургор тканей снижен. Типично уменьшение массы мышц конечностей. Снижение мышечного тонуса приводит, в частности, к увеличению живота из-за гипотонии мышц передней брюшной стенки, атонии кишечника и метеоризму.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей.

Подкожный жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледновато-серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности — холодные. Кожная складка не расправляется, так как практически отсутствует эластичность кожи (обилие морщин). Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповитаминозов С, А, группы В. Выявляют молочницу, стоматит. Рот выглядит ярким, большим, в углах рта трещины («рот воробья»).

Иногда бывает мокнущая эритема кожных покровов. Лоб покрыт морщинами. Носогубная складка глубокая, челюсти и скулы выдаются, подбородок заострен, зубы тонкие. Щеки западают, так как исчезают комочки Биша. Лицо ребенка напоминает лицо старика («вольтеровское лицо»). Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый: чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом. Температура тела чаще понижена. Разница в температуре в подмышечной впадине и в прямой кишке отсутствует. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. Температура периодически «беспричинно» поднимается до субфебрильных цифр. Вследствие резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживают отит и другие очаги инфекции (пневмония, пиелонефрит, колиэнтерит и др.), протекающие, как и при гипотрофии II степени, малосимптомно. Имеются гипопластические и остеомаляционные признаки рахита. При выраженном метеоризме мышцы конечностей ригидны. Отмечается резкое уменьшение массы мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная, больной с каждым днем худеет. Масса тела на 30% и более меньше средних показателей у детей соответствующего роста.

Основными признаками паратрофии являются нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая активность, вплоть до апатии, сменяющаяся немотивированным беспокойством, «плохой», поверхностный сон, отставание развития возрастных моторных навыков.

Аппетит избирательный, часто пониженный. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус — снижены, хотя подкожный жировой слой выражен достаточно или даже избыточно. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой — повышен. Избыточный подкожный жировой слой обычно особенно отчетлив на бедрах, животе, ручки же тонковаты. Характерна дефицитная анемия, клинические признаки гиповитаминозов. В сыворотке крови снижено содержание фосфолипидов, повышено — холестерина, что является предрасполагающим фактором к атеросклерозу. Из-за сниженного иммунитета при паратрофии у детей часты инфекционные процессы — особенно отиты, респираторные, мочевых путей. При любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела. Могут встречаться следующие расстройства деятельности кишечника у детей с паратрофией.

Мучнистый стул наблюдается при перекорме ребенка углеводами: испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком цвет, содержат слизь, дают положительную реакцию с йодом (голубое окрашивание при наличии неизмененного крахмала, красное — при наличии эритродекстринов, бурое — при наличии целлюлозы). Микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот. Вследствие преобладания процессов брожения в копрограмме выявляют слизь, лейкоциты.

Белковый стул отмечается при избытке в рационе продуктов, богатых белками, например, при злоупотреблении цельным коровьим молоком, творогом. В кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения кишечника, вызываемого кислотами, замедлению перистальтики, почти полному всасыванию из кишечника содержимого, воды. Испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет (вследствие восстановления билирубина в гидробилирубин), гнилостный запах, щелочную реакцию; у некоторых детей при учащении стула испражнения зеленоватой окраски, содержат слизь и белые комочки. Белые крошковатые массы состоят в основном из известковых и магнезиевых солей (мыльно-известковый стул). При микроскопии обнаруживают много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира, что обусловлено недостатком углеводов и жирных кислот.

Диагностика. Для диагностики гипотрофии у детей используют клинические и лабораторные методы (таблица 1).

Таблица 1 — Методы диагностики гипотрофии

Клинические Лабораторные
Анамнестические данные Клинический статус и выраженность четырех синдромов: - Трофических нарушений - Пищеварительных расстройств - Дисфункция ЦНС - Нарушение гемопоэза и снижение иммунологической реактивности Антропометрия с расчетом дефицита массы тела, ИМТ Измерение толщины подкожно-жировой складки Общий анализ крови – анемия, замедление СОЭ Биохимический анализ крови – гипо- и диспротеинемия, электролитный дисбаланс, гипоглекемия, дислипедимия Копрограмма – признаки недостаточности желудочного, кишечного пищеварения и всасывания Исследование кишечного биоценеза – дисбактериоз Исследование иммунного статуса – парциальный иммунодефицит, дисиммуноглобулинемия, снижение показателей

Наиболее объективными показателями оценки степени тяжести гипотрофии являются масса тела и рост ребёнка. Критерии оценки дефицита массы тела представлены в таблице 2.

Таблица 2 — Диагностические признаки дефицита массы тела

Признаки 1-я степень 2-я степень 3-я степень
Рост (длина тела) не отстает отставание в росте (1-3 см) отставание в росте (более 1-3 см)
Дефицит массы тела по отношению: а) долженствующей массе тела по возрасту     от Р25 до Р10     от Р10 до Р3     ниже Р3
б) к долженствующей массе тела по возрасту, %   10-20%   20-30%   более 30%  
в) к росту по центральным таблицам от Р25 до Р10 от Р10 до Р3   Ниже Р3

При диагностике паратрофии необходимо установить основную причину развития этого хронического расстройства питания, указать признаки гиповитаминозов, рахита, анемии. Основным критерием диагностики паратрофии является клиническая картина заболевания. В периферической крови у детей с паратрофией, наряду с анемией (дефицитная по железу, фолиевой кислоте, витаминам группы В, нередко отмечают лимфоцитоз, увеличенную СОЭ.

 

 


Поделиться с друзьями:

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.024 с.