Северо-осетинская государственная

ГОУ ВПО

СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ

 

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

 

ТИФО-ПАРАТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Учебно-методическое пособие

рекомендуется для студентов старших курсов

Медицинских вузов

Владикавказ 2011

Методическое пособие составлено зав. кафедрой инфекционных болезней СОГМА, доц. Отараевой Б. И

Утверждено на заседании ЦКМС ГОУ ВПО СОГМА Минздравсоцразвития

Рецензенты:

Зав. кафедрой микробиологии д.м.н. Плахтий Л. Я.

Зав. кафедрой общей гигиены д.м.н. проф. Кусова А. Р.

Тифо-паратифозные заболевания

Изучение темы диктуется необходимостью снижения заболеваемости, ранней диагностики, изоляции и госпитализации больных брюшным тифом, дальнейшего совершенствования методов лечения и профилактики этой инфекции.

Цель занятия:

Научить студентов распознавать тифо-паратифозную инфекцию по клиническим симптомам, обратив особое значение на симптомы начального периода заболевания, и лабораторным данным, принципам диф.диагностики данной нозологии, выбору обоснованных методов лечения и правилам выписки брюшнотифозных больных.

Целевые задачи:

а) на основании данных анамнеза заболевания, объективных данных, полученных при осмотре больного, эпидемиологического анамнеза, студент должен уметь распознать брюшной тиф

б) сформулировать и обосновать развернутый диагноз брюшного тифа;

в) оценить степень тяжести и диагностировать осложнения;

г) обосновать план обследования больного с разной степенью тяжести;

д) назначить и обосновать лечение больных с разной степенью тяжести;

е) знать правила и сроки выписки брюшнотифозных больных.

 

Вопросы к изучению темы:

1.Этиология.Антигенная структура возбудителей. Измененные и L-формы возбудителей. Устойчивость во внешней среде.

2.Эпидемиология. Источники инфекции. Механизм и пути передачи. Сезонность. Возрастная структура заболеваемости.

3. Патогенез. Механизмы формирования бактерионосительства. Патогенез рецидивов

4. Патологоанатомические изменения в лимфоидной ткани кишечника, специфические изменения в лимфоидной ткани кишечника, специфические осложнения брюшного тифа;

5. Бактериологические, серологические и аллергологические методы диагностики заболеваний тифо-паратифозной группы;

6. Клиника. Классификация клинических форм брюшного тифа. Стадии болезни. Ранние симптомы заболевания. Клиника периода разгара болезни, рецидивов. Особенности современного течения брюшного тифа и паратифов. Осложнения.

7. Дифференциальная диагностика тифо-паратифозных заболеваний.

8. Лечение брюшного тифа и паратифов. Режимные и диетические мероприятия.Антибиотикотерапия. Патогенетическая терапия. Лечение осложнений. Терапия бактерионосительства.

 

Брюшной тиф и паратифы А и В – группа острых бактериальных инфекций, характеризующихся язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

 

Этиология.

Среди многочисленной группы сальмонелл лишь 3 вида – Salmonella typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B (schotmuelleri) – в процессе эволюции адаптировались к организму человека, т. е. стали исключительно его паразитами – возбудителями антропонозных заболеваний. Между собой они различаются по ряду биохимических свойств, что отражает особенности их метаболизма, а также по антигенной структуре – как по соматическим О-антигенам (по этим антигенам они отнесены к разным группам: палочка паратифа А – к А-группе, паратифа В – к В-группе, возбудитель брюшного тифа включен в Д-группу), так и по жгутиковым Н-антигенам.

Возбудитель - Salmonella typhi abdominalis, относится к семейству кишечных, роду сальмонелл, серологической группе D. Это аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная (наличие жгутиков) грам-отрицательная палочка. Морфологически S. typhi не отличается от других сальмонелл, но имеет иные ферментативную активность (биохимические свойства) и антигенную структуру (серологические свойства). Брюшнотифозная бактерия содержит соматический (термостабильный) О-антиген, в состав которого входит термолабильный Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа и других сальмонелл положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. Основная специфичность О-антигена обусловлена присутствием на конце полисахаридной цепочки, формирующей антиген, полиозида тивелоза (З-6-дидезокси-О-манноза). При разрушении брюшнотифозных микробов освобождается эндотоксин, обусловливающий основную роль в патогенезе заболевания. Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в определенной степени определяют и «ферменты агрессии», к которым относятся гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др.

Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, они подразделяются по чувствительности к типовым бактериофагам. Метод фаготипирования с успехом применяется в эпидемиологической практике для выявления источника инфекции.

S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде – в почве, воде могут сохраняться до 1-5 месяцев, в испражнениях - до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно – в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при tº выше 18º С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол) в обычных концентрациях губительны для возбудителя в течение нескольких минут.

 

Эпидемиология.

Брюшной тиф – острая антропонозная бактериальная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Брюшным тифом болеет только человек. Источником возбудителя является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже – со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в периоде реконвалесценции. В части случаев выделение продолжается более длительно (до 3 мес - острое бактерионосительство; свыше 3 мес, наблюдаемое у 3-5% переболевших, -хроническое); изредка - в течение всей последующей жизни. Не исключается возможность кратковременного транзиторного бактериовыделения у здоровых людей, контактировавших с больными брюшным тифом, В последние годы бактериовыделители являются основным источником инфекции.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При загрязнении водоисточников - рек, водопроводов, колодцев, которыми пользуется население, может возникнуть эпидемия брюшного тифа. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молока, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом, В некоторых пищевых продуктах (молоко, студни и др.) возбудитель брюшного тифа 'не только сохраняется, но и размножается. При контактно-бытовом пути (включая мушиный фактор) чаще наблюдается спорадическая заболеваемость. Водные эпидемии характеризуются массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевавших после прекращения использования инфицированной воды.

Контактные эпидемии характеризуются медленным развитием в условиях низкого санитарного состояния местности и низкой санитарной культуры населения. В большинстве случаев эпидемия, начавшаяся как водная или пищевая, в дальнейшем протекает как смешанная, в развитии которой играют роль все вышеперечисленные пути.

Подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигая максимума в сентябре - октябре. Однако в последние годы сезонность брюшного тифа выражается менее отчетливо.

 

Патогенез.

Механизм развития патологического процесса при брюшном тифе и паратифах А и В имеет общие закономерности. Для возникновения заболевания необходима определенная минимальная инфицирующая доза микробов- возбудителей.

Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) тонкой кишки (ряд авторов допускают внедрение и в лимфатическую ткань миндалин). Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия и образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.

Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате воспаления нарушается и брюшнотифозные бактерии проникают в кровяное русло-развивается бактериемия. Развитие бактериемии знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает. При этом освобождается эндотоксин.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нару­шениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифоз­ного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы (Казанцев А. П., Матковский В. С, 1985). Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется в развитии лейкопении.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изме­нения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением ве­нозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, на­рушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточ­ностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. В условиях длительной брюшнотифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических рас­стройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза. Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в значительной степени определяют и «ферменты агрессии» (гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза)

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам воз­будитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пище­варительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные ал­лергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5 день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может сохраняться довольно продолжительно (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюш­ным тифом через сравнительно короткие интервалы времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Патогенез бактериовыделительства сложен и не до конца изучен. Хроническое бактериовыделительство представляет собой не местный, а общий процесс - это хроническая форма брюшнотифозной инфекции (Билибин А. Ф., 1973), при которой возбудитель первично локализуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что обусловлено генетической неполноценностью последней. В пользу указанной концепции свидетельствует преобладание незавершенного фагоцитоза при ней. Согласно новым концепциям, формирование бактериовыделительства происходит в процессе болезни в связи с извращенным иммунитетом и способностью брюшнотифозных бактерий к L-трансформации. Первично локализуясь в ретикулоэндотелиальных клетках в измененных формах (карликовые и L-формы), бактерии брюшного тифа при определенных условиях могут реверсировать, обусловливая бактериемию.

Вместе с тем, Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. (2007) длительное бактериовыделение объясняют процессами внутриклеточного паразитирования и персистирования возбудителей и постепенной десенсибилизацией.

При современном течении брюшного тифа у реконвалесцентов эпизоды выделения бактерий с мочой и желчью расцениваются как бессимптомные рецидивы с выбросом их из макрофагально-фагоцитарной системы в кровь с последующей элиминацией через печень и почки. При наличии хронических заболеваний желчного пузыря и почек возможен поддерживающий фактор с развитием местного воспалительного очага, вызванного микробами брюшного тифа.

РЕЦИДИВЫ – возобновление клинической симптоматики после периода апирексии (не менее 2-х суток), когда температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется не менее 48 часов. Клинически рецидив протекает легче основного заболевания. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов достигает 20-30%.

Таким образом, ведущую роль в генезе рецидивов имеет неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, возникающие в результате антибиотико-глюкокортикоидной терапии, самого возбудителя и его токсинов, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании средств, стимулирующих иммуногенез (вакцины, иммуномодуляторы) (Лобзин Ю. В. 2008).

Патологическая анатомия.

Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозные клетки), способных к фагоцитозу, формируются тифозные гранулемы, которые циклически изменяются. Первая стадия этих изменений - мозговидное набухание (соответствует первой неделе болезни) - сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфатические узлы брыжейки претерпевают такие же изменения. Вторая стадия - некроз (соответствует 2-й-началу 3-й неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серой или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина. Некроз может быть глубоким и распространяться на подслизистый и мышечный слои. В лимфатических узлах также наблюдаются некрозы. Третья стадия - очищение или образование язв - соответствует 3-й неделе болезни. В результате отторжения некротических масс образуются язвы. При этом возможна эрозия сосудов, что ведет к кишечным кровотечениям. В этом периоде наиболее часто наступают и перфорации кишки с последующим перитонитом. Четвертая стадия чистых язв, соответствует 4-й неделе болезни. Отторжение некротических участков заканчивается, в результате чего обнажается дно язв - подслизистый или мышечный слой. Пятая стадия - заживление (соответствует 4-й, 5-й и 6-й неделям болезни). Начинаются процессы регенерации и репарации. Рубцовых стенозов не наблюдается. На месте язв остается пигментация. В случае развития рецидива в кишке одновременно могут быть обнаружены различные стадии поражения лимфоидного аппарата, например, мозговидное набухание и стадия заживления ран. При брюшном тифе увеличены селезенка (она имеет темновато-красный цвет) и печень. В них микроскопически обнаруживаются брюшнотифозные гранулемы, нередко с очагами некрозов.

 

Иммунитет

В результате перенесенного брюшного тифа формируется длительный видоспецифический постинфекционный иммунитет. Количество антител достигает максимума на 3 неделе заболевания, остается высоким до 2-3 лет. Однако последующее снижение их уровня не является показателем утраты иммунитета. Определенную роль в защите от реинфекции играет местный иммунитет, связанный с образованием секреторных иммуноглобулинов А-антител в слизистой оболочке кишечника, препятствующих проникновению в нее и размножению возбудителя.

Наличие специфических антител в крови не препятствует длительному выделению брюшнотифозных бактерий, механизм которого связан с продолжительным внутриклеточным паразитированием возбудителя.

Клиника брюшного тифа.

Инкубационный период при брюшном тифе чаще составляет 9-14 дней, но возможны вариации от 3 до 28 дней. Это зависит от количества возбудителя инфекции, вирулентности, путей заражения - короткий при пищевом, и более длительный при заражении через воду и контактным путем, а также состояния макроорганизма.

Осложнения.

Тяжелыми осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника с последующим развитием перитонита и кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок. Они развиваются чаще в конце 2-й - на 3-й неделе болезни (в период отторжения некротических масс и очищения язв), а также во время рецидива (в любой день). Симптомами кишечного кровотечения являются бледность кожи и слизистых оболочек, их сухость, снижение или падение температуры, учащение пульса, снижение кровяного давления, вздутие живота и усиление перистальтики, появление крови в каловых массах (в виде сгустков, свежей крови или «мелены»).

Прободение кишечника у больных брюшным тифом, особенно на фоне выраженного тифозного статуса, редко сопровождается внезапным появлением болей в животе. Подозрение на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства, возникает при обнаружении локальной мышечной защиты в правой подвздошной области, нарастании метеоризма без отхождения газов, угнетении перистальтики, появлении боли в животе или ее усилении. При перфорации исчезает печеночная тупость и развивается перитонит, который характеризуется нарастанием интоксикации, развитием пареза кишечника, напряжением мышц брюшной стенки, изменением гемограммы (нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, значительное повышение СОЭ), сухостью языка, тахикардией.

Кишечное кровотечение встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При лечении антибиотиками оно может возникнуть не только в лихорадочный период, но и на 3-5 день нормальной температуры. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного. Затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД. При массивном кровотечении может развиться коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 часов после его начала. При массивном кровотечении, спустя 1,5-2 часа стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается уровень гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Частота кишечных кровотечений при брюшном тифе, по данным литературы, колеблется от 1 до 8%, а перфораций-от 0,3 до 8%. Возникновению этих осложнений способствуют усиление перистальтики и метеоризм, а также нарушение постельного режима или диеты.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ)- сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение брюшного тифа и паратифов - развивается в периоде разгара болезни (на 2-3-й неделе). Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность, значительно усиливается, вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Акроцианоз, ввалившиеся глаза. Выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный. Артериальное давление падает, вначале в большей степени диастолическое. Снижается диурез, вплоть до анурии. В связи с характерной для большинства больных тяжелым брюшным тифом артериальной гипотензией диагностика ИТШ и определение его степени по величине артериального давления и частоте сердечных сокращений затруднены. Необходимо учитывать тяжесть течения заболевания, данные динамического наблюдения и комплекс других характерных для шока клинических и лабораторных данных.

Из других осложнений возможны пневмония, развивающаяся во все периоды болезни, отит, паротит, цистит, пиелонефрит, пролежни, тромбофлебит, инфаркт селезенки, невриты, менингит, менингоэнцефалит, остеомиелит и др. Наряду с этим на фоне длительного применения левомицетина возможно развитие дисбактериоза и эндогенных оппортунистических инфекций.

Пневмония. Воспаление легких является наиболее частым ослож­нением тифопаратифозных заболеваний, возникает у 3-4% боль­ных, даже на фоне антибиотикотерапии. Пневмонии обусловлены или самими возбудителями тифо-паратифозных заболеваний, или вторичной микрофлорой (пневмококками, стафилококками и дру­гими микроорганизмами). Изменения в легких преимущественно ин-фильтративные, носят обширный полисегментарный характер, по­ражают от трех до пяти и более сегментов чаще правого легкого. Реже отмечаются очаговые пневмонии.

Воспаление легких клинически проявляется усилением кашля, симптомов общей интоксикации и повышением лихорадки, иногда болями в боку. Объективно отмечается укорочение перкуторного звука, чаще в области нижних долей легких, выслушиваются звуч­ные влажные хрипы, учащается дыхание (до 24 в минуту и более). Наблюдаются характерные для пневмонии рентгенологические из­менения. Несмотря на выраженную обширность поражения, при комплексной этиопатогенетической терапии брюшного тифа обрат­ное развитие инфильтративных процессов в легких происходит за 14-16 дней. При тяжелом течении брюшного тифа у ослабленных лиц в результате подавления факторов клеточного и гуморального иммунитета, а также неспецифической резистентности возможно возникновение долевых пневмоний, осложняющихся эксудативным плевритом, абсцедированием, деструкцией легких. Около трети пнев­моний протекают скрыто и могут быть выявлены только с помо­щью рентгенологического исследования больных.

Миокардит - инфекционно-аллергическое поражение миокарда, возникает, как правило, у больных тяжелыми формами тифо-пара­тифозных заболеваний в периоде разгара болезни или ранней рекон-валесценции (чаще на 2-3 педеле болезни), но может развиться и при легких формах заболевания.

У большинства больных в состоянии покоя появляются боли в области сердца, ощущение "перебоев" в деятельности сердца и не­хватки воздуха. Больные жалуются на общую слабость, потливость, головокружение. При объективном обследовании выявляются сни­жение наполнения пульса, тахикардия не соответствующая уровню температуры тела больного, реже - относительная брадикардия. Из нарушений ритма чаще наблюдается предсердная или желудочко­вая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия и очень редко пароксизмальная тахикардия. Артериальное давление чаще снижает­ся. У большинства больных выявляется расширение поперечного размера сердца. Тоны сердца приглушены (особенно первый тон па верхушке) или глухие. Иногда может быть раздвоение второго тона ("ритм галопа"), у половины больных - систолический шум на вер­хушке, реже цианоз, отеки, застойные явления в легких. При иссле­довании периферической крови может выявляться нейтрофильный лей­коцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, обнаруживается С - реак­тивный белок, увеличивается содержание сиаловых кислот.

При электрокардиографическом исследовании может отмечать­ся синусовая тахикардия или синусовая брадикардия, экстрасистолия. Наиболее часто отмечаются изменения зубца Т (снижение воль­тажа, сглаживание, инверсия во 2-м и 3-м отведениях). Интервал S - Т смещается ниже изолинии. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной внутрипредсердной, атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокады.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение тени сер­дца в поперечнике. В ортостатическом положении сердце больного лежит на диафрагме. Пульсация сердца со сниженной амплитудой.

Признаки миокардита проходят через 3 - 4 недели, однако при не­адекватном лечении возможен летальный исход от острой сердечной недостаточности. Миокардит необходимо дифференцировать от миокардиодистрофии - обратимого нарушения обмена веществ, образо­вания и превращения энергии в миокарде. Миокардиодистрофия воз­никает в периоде разгара заболевания у больных с тяжелым течением болезни, но может иметь место и при среднетяжелых формах тифа. Отмечаются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда несильные боли в области сердца. Звучность первого тона ослаблена. В некоторых случаях выслушивается легкий систолический шум, свя­занный с миокардиодистрофией, определяемой на ЭКГ. При выра­женной миокардиодистрофии иногда отмечается экстрасистолия. Вос­становление деятельности сердца наступает в ближайшие 1-2 недели после нормализации температуры тела.

Разобрать рецидивы брюшного тифа и ознакомить студентов с возможными осложнениями заболевания, научить правильному дифференцированному подходу к назначению лечения с учетом пе­риода болезни, тяжести заболевания, осложнений и индивидуальных особенностей макроорганизма.

В учебной комнате ассистент разбирает вопрос о рецидивах брюшного тифа. Путем опроса выясняется разница в понятиях «рецидив» и «обострение», патогенез рецидива, факторы, способствующие возникновению рецидивов, их частота, возможное количество рецидивов у одного больного, клиника.

Если в стационаре в момент курации имеется больной с рецидивом, проводится его разбор с акцентом на симптоматику предрецидивного пе­риода, наличие симптомов, указывающих на возможный рецидив (дли­тельное увеличение селезенки, периодический субфебрилитет и т.д.), а также каких-либо дефектов в режиме, лечении, которые могли способство­вать рецидиву.

При отсутствии больных проводится разбор температурных кривых с краткими выписками из историй болезни. Перечисляются возможные ос­ложнения брюшного тифа.

Основное внимание уделяется таким осложнениям, как кишечное кровотечение и прободение стенки тонкого кишечника. Их частота. При­чины данных осложнений (тяжелая форма болезни, поздно начатое или неправильное лечение) и возможные сроки их возникновения.

Обращается внимание на симптомы, предрасполагающие к указан­ным осложнениям (тяжелая интоксикация, выраженный метеоризм, уси­ленная перистальтика кишечника, поносы).

Рассматривается клиника кишечного кровотечения (кратковремен­ный спад лихорадки - «врез» на температурной кривой, появление тахи­кардии, малый либо нитевидный пульс, снижение АД, бледность лица, хо­лодный пот, появление черного стула). Большое диагностическое значение имеет характер стула. Возможность при брюшнотифозном кишечном кро­вотечении не только черного дегтеобразного типа мелены, но и красного стула со сгустками крови (массивное кровотечение, усиленная перисталь­тика с дефекацией вскоре после кровотечения).

Необходимость назначения дополнительных лабораторных исследо­ваний, их характер, динамичность наблюдения (анализ «красной» крови с определением количества эритроцитов, гемоглобина, коагулограмма, оп­ределение группы крови, резус-фактора).

 

Разбор больного

Куратор в палате докладывает больного с типичной формой брюш­ного тифа. После изложения куратором анамнеза болезни ассистент обра­щает внимание на начальные проявления болезни: постепенное повышение температуры и ее характер в дальнейшем, на растущую головную боль, на­рушение сна, снижение аппетита и другие симптомы интоксикации, неред­ко наклонность к задержке стула, а у 12-15% больных - жидкий стул.

Тщательно анализируется эпидемиологический анамнез. Фиксирует­ся внимание студентов на том, что участковые врачи обязаны проводить активные наблюдения за лихорадящими больными неясной этиологии не более 4 дней, после чего они должны быть госпитализированы в инфекци­онный стационар. За время наблюдения на дому необходимо взять у такого больного кровь для бактериологического исследования (на гемокультуру). Подчеркивается клинико-эпидемиологическое значение ранней диагно­стики заболевания и ранней госпитализации больного.

При объективном обследовании больного обращается внимание на его внешний вид и общее состояние - вялость, адинамия, бледность лица.

Если обследование проводится после 9-10 дней болезни, внимательно ос­матриваются кожные покровы для нахождения розеол, которые могут быть единичными. Указывается на небольшое число элементов, их бледную ок­раску, наиболее типичную локализацию (передняя и боковые поверхности живота). Характерный вид языка. Та или иная степень вздутия живота. Ур­чание в илеоцекальной области. Симптом Падалки. Увеличение печени и селезенки.

Обращается внимание на изменения со стороны сердечно­сосудистой системы (приглушенность тонов сердца, гипотония, относи­тельная брадикардия, иногда дикротия пульса) и ЦНС, пропорциональные степени интоксикации. Характеристика понятия «тифозный статус». Про­водится обоснование пищеварительного диагноза брюшного тифа с учетом анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза и объективных данных. Выделяется симптомокомплекс, позволяющий поставить этот предвари­тельный диагноз.

Выясняется, какие лабораторные исследования можно произвести для подтверждения поставленного диагноза.

Лабораторная диагностика.

При лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования.

На 1-й неделе заболевания возбудителя легче выделить из крови, со 2-3-й недели - из испражнений и мочи, в стадии реконвалесценции - из дуоденального содержимого. Можно выделить возбудителя при по­севе костного мозга, гноя, экссудата, мокроты. Абсолютным доказатель­ством диагноза является выделение возбудителя из крови - гемокультуры. Посевы крови для выделения гемокультуры необходимо осуществ­лять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Следует помнить, что отрицательный результат исследования не исклю­чает диагноза брюшного тифа.

Наряду с исследованиями крови проводят посевы кала, мочи, дуо­денального содержимого. Для бактериологического подтверждения ди­агноза можно использовать миелокультуру. Тщательное бактериологи­ческое исследование различных субстратов позволяет получить под­тверждение диагноза у 80-90% больных.

Серологическая диагностика брюшного тифа введена в клинику в 1896 г. французским врачом F. Widal - это реакция агглютинации. Реакция, в последующем названная в честь автора реакцией Видаля, основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов. Она дает положительные результаты с О-антигеном в конце 1-й не­дели заболевания, частота положительных реакций нарастает в после­дующем. В последние годы реакция Видаля уступила свое место более чувствительной РНГА, которая позволяет выявить в сыворотке крови меньшее количество антител. Результаты РНГА были положи­тельны у 82% наблюдавшихся нами больных. Для выявления бактерио­носительства используется РНГА с Vi-антигеном.

Важное место в диагностической практике занимает иммунофлюо-ресцентный метод. Высокая чувствительность и специфичность метода при идентификации брюшнотифозных бактерий в крови подтверждают­ся положительным результатом, полученным у 53,3% больных. Метод иммунофлюоресцирующих антител позволяет в течение 10-12 ч обна­ружить брюшнотифозные бактерии в исследуемом материале без выде­ления возбудителей в чистой культуре. К сожалению,иммунофлюоресцентный метод применяется редко.

Изменения со стороны периферической крови дают возможность соотнести их с клинико-патогенетическими проявлениями болезни.

 

1. Бактериологические исследования:

· Гемокультура - абсолютно достоверный и самый ранний метод исследо­вания (может применяться с 1-го дня заболевания). Это основной метод лабораторного подтверждения брюшного тифа. Условия, влияющие на результат исследования: сроки посева, правиль­ность забора материала, кратность посевов, питательные среды, техника посевов, особенно гемокультуры.

· Копрокулътура и уринокультура, их диагностическое значение (возмож­ность их выделения в связи с нераспознанным ранее хроническим бактерионосительством, что требует их диагностической оценки в комплексе с другими данными). Исследования в периоде реконвалесценции как контроль за эффективностью лечения и полно­той выздоровления. Возможность выделения возбудителя из ко­стного мозга и розеол. Редкость практического применения этих методов.

· Билликультура – на 5-6 неделе от начала клинических проявлений.

· Миело- лактокультуры