Iv Патология женских и мужских половых желез

 

1. Отметьте биологические эффекты андрогенов на плод во время внутриутробного развития: (1-2)

2. Отметьте биологические эффекты андрогенов в период полового созревания и половой зрелости: (1-2)

3. Почему андрогены (тестостерон) используется для лечения остеопороза?

4. Назовите основные проявления нарушения функции мужских половых желез: (1-2)

5. Приведите классификацию гипогонадизма в зависимости от происхождения: (1-2)

6. Назовите возможные причины первичного (периферического) гипогонадизма у мужчин: (1-3)

7. Назовите возможные причины вторичного гипогонадизма: (1-2)

8. Назовите изменения гонадотропинов в крови при гипогонадизме у мужчин:

1. Периферический (первичный) –

2. Центральный (вторичный) –

9. Назовите основные клинические проявления гипогонадизма до полового созревания у индивидуумов мужского пола: (1-5)

10. Назовите основные клинические проявления гипогонадизма у лиц мужского пола после полового созревания: (1-4)

11. Назовите этиологические факторы первичного (периферического) гипергонадизма у лиц мужского пола.

12. Назовите этиологические факторы центрального (вторичного) гипергонадизма у лиц мужского пола: (1-2)

13. Отметьте проявления до полового созревания гипергонадизма у индивидуумов мужского пола: (1-7)

14. Отметьте проявления гипергонадизма у индивидуумов мужского пола после полового созревания.

15. Отметьте изменения количества гонадотропинов при гипогонадизме у женщин:

1. Первичном (периферическом) –

2. Вторичном (центральном) –

16. Назовите этиологические факторы первичного (периферического) гипогонадизма у женщин: (1-3)

17. Назовите причины центрального гипогонадизма у женщин: (1-4)

18. Назовите возможные проявления гипогонадизма у индивидуумов женского пола в периоде до полового созревания: (а, б, в)

19. Назовите возможные проявления гипогонадизма у женщин.

20. Назовите этиологические факторы первичного гипергонадизма у индивидуумов женского пола.

21. Назовите этиологические факторы вторичного гипергонадизма у лиц женского пола.

22. Отметьте возможные проявления гипергонадизма у индивидуумов женского пола.

 

Ответы:

 

1. 1. Мужская дифференциация внутренних и наружных половых органов (полового члена, мошонки, предстательной железы, семенных пузырьков).

2. Обеспечение дифференциации гипоталамического центра по мужскому типу регулирования секреции гонадотропинов, для которого характерна ацикличность.

2. 1. Формирование полового влечения (психофизиологическое действие, проявляемое в поддержании психической и половой активности).

2. Формирование вторичных половых признаков (стимуляция сперматогенеза и вместе с ФСГ увеличение мышечной массы).

3. Тестостерон стимулирует протеосинтез и одновременно с этим отложение кальция в костной ткани.

4. 1. Гипофункция – гипогонадизм.

2. Гиперфункция – гипергонадизм.

5. 1. Первичный (периферический).

2. Вторичный.

6. 1. Кастрация.

2. Рентгеновское облучение.

3. Фиброз яичек.

7. 1. Поражение гипоталамуса и гипофиза с уменьшением образования гонадотропинов.

2. Недостаточность печени.

8. 1. При периферическом (первичном) – увеличены.

2. При центральном (вторичном) – уменьшены.

9. 1. Недоразвитие вторичных половых признаков (уменьшен половой член, мошонка).

2. Удлинение конечностей и туловища.

3. Недоразвитие мускулатуры.

4. Остеопороз.

5. Изменение психики.

10. 1. Уменьшение полового влечения.

2. Инвалюция наружных половых органов.

3. Остеопороз.

4. Изменение психики.

11. Опухоль семенников.

12. 1. Опухоль гипоталамуса.

2. Опухоль гипофиза.

13. 1. Раннее половое созревание (мальчик-геркулес).

2. Увеличение полового члена и мошонки.

3. Сперматогенез.

4. Половое влечение (при центральном гипергонадизме).

5. Увеличение массы мышц.

6. Прекращение роста.

7. Оволосение по мужскому типу.

14. Увеличение массы мышц.

15. 1. При первичном (периферическом) – увеличение.

2. При вторичном (центральном) – уменьшение.

16. 1. Аплазия яичников.

2. Воспаление яичников.

3. Аутоиммунное поражение яичников.

17. 1. Стресс.

2. Тяжелые заболевания.

3. Опухоли гипофиза.

4. Удаление гипофиза.

18. 1. У девочек до полового созревания формируется явление евнухоидизма, которое характеризуется:

а) удлинением туловища и конечностей;

б) остеопорозом;

в) отсутствием менструаций.

19. Гипогонадизм женщин характеризуется нарушением менструального цикла (олиго- или аминорея).

20. Опухоль яичников.

21. Опухоль гипофиза, клетки которой усиливают инкрецию гонадотропинов.

22. Проявления гипергонадизма зависят от избытка образующихся гормонов – андро- или эстрогенов. При избытке андрогенов характерна вирилизация, а при избытке эстрогенов у девочек до полового созревания отмечается преждевременное половое развитие с появлением вторичных половых признаков (рост молочных желез, оволосение лобка, подмышек), а после полового созревания – первичный гипергонадизм, характеризующийся нарушением ментруального цикла.

Если формируется вторичный гипергонадизм, то за счет избытка гонадотропинов у девочек развивается истинное преждевременное половое созревание.

 

V САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

 

1. Назовите три основных группы клеток островков Лангерганса и укажите гормоны, образуемые ими: (1-3)

2. Назовите гормоны поджелудочной железы:

1. Регулирующие углеводный обмен – (а, б)

2. Интестинальные – (а, б, в)

3. Отметьте эффекты инсулина на углеводный обмен: (1-2)

4. Объясните, почему инсулин обеспечивает уменьшение уровня глюкозы в крови: (1-2)

5. Назовите виды обмена веществ, регулируемых инсулином: (1-3)

6. Отметьте влияние инсулина на белковый обмен.

7. Отметьте влияние инсулина на жировой обмен.

8. Отметьте особенности влияния контринсулярных гормонов на углеводный обмен: (1-4)

9. Назовите две основные группы диабета в зависимости от происхождения и укажите процентное соотношение их:

10. Назовите два основных типа спонтанного диабета и укажите их синонимы:

11. Назовите основные этиологические факторы инсулинпенического типа диабета: (1-5)

12. Назовите этиологический фактор инсулинплеторического типа диабета.

13. Назовите виды аутоантител, играющие важную роль в патогенезе инсулинпенического типа диабета: (1-3)

14. Назовите основное патогенетическое звено инсулинплеторического типа диабета.

15. Перечислите возможные клинико-лабораторные признаки инсулинпенического типа диабета: (1-16)

16. Отметьте возможные клинико-лабораторные признаки сахарного диабета, развитие которых связано в первую очередь с нарушением углеводного обмена: (1-7)

17. Отметьте возможные клинико-лабораторные признаки сахарного диабета, развитие которых связано в первую очередь с нарушением белкового обмена: (1-3)

18. Назовите возможные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, развитие которых обусловлено в первую очередь нарушением липидного обмена: (1-5)

19. Объясните формирование гипергликемии при сахарном диабете.

20. Объясните происхождение полифагии при инсулинпеническом типе сахарного диабета.

21. Объясните происхождение полидипсии при сахарном диабете.

22. Объясните развитие исхудания при сахарном диабете.

23. Объясните происхождение глюкозурии при сахарном диабете.

24. Объясните происхождение склонности к инфекции при сахарном диабете.

25. Объясните развитие ангиопатий при сахарном диабете.

26. Объясните развитие атеросклероза при сахарном диабете.

27. Отметьте энергетические субстраты, количество которых увеличивается в крови при сахарном диабете: (1-3)

28. Почему при сахарном диабете в крови увеличиваются все энергетические субстраты?

29. Почему при диабетической коме развивается метаболический ацидоз?

30. Отметьте особенности сахарного диабета у молодых и пожилых людей.

31. Отметьте общие принципы лечения инсулинзависимой формы диабета (тип I): (1-2)

32. Отметьте общие принципы лечения инсулинплеторического типа диабета (тип II): (1-2)

33. Отметьте возможные механизмы гипогликемии при приеме оральных антидиабетических средств: (1-4)

34. Почему больным сахарным диабетом рекомендуется умеренная физическая нагрузка?

35. Почему больным сахарным диабетом не рекомендуется курение?

36. Отметьте наиболее частые осложнения сахарного диабета: (1-3)

37. Отметьте этиологические факторы гиперинсулинемии:

(1-2)

38. Отметьте наиболее характерные проявления гиперинсулинизма.

 

Ответы:

 

1. 1. a-клетки – глюкагон.

2. b-клетки – инсулин.

3. D-клетки – гастрин.

2. 1. Регулирующие углеводный обмен – а) инсулин;

б) глюкагон.

2. Интестинальные – а) гастрин;

б) панкреатический пептид;

в) соматостатин.

3. 1. Гликогенез.

2. Торможение глюконеогенеза.

4. 1. Активирует гексокиназу.

2. Подавляет активность глюкозо-6-фосфатазы.

3. Подавляет эффект катехоламинов.

5. 1. Углеводный.

2. Белковый.

3. Жировой.

6. Активация синтеза белков (протеосинтез).

7. Активация липогенеза.

8. 1. Торможение активности гексокиназы.

2. Активация глюкозо-6-фосфатазы.

3. Активация глюконеогенеза в печени и почках.

4. Пермиссивный эффект.

9. 1. Спонтанный диабет (90 %).

2. Вторичный диабет (5 – 10 %).

10. 1. Тип I (инсулинопенический диабет, инсулинозависимый диабет).

2. Тип II (инсулинонезависимый, инсулиноплеторический диабет).

11. 1. Панкреатит.

2. Гипоксия.

3. Избыточный прием углеводов и жиров.

4. Гормональные нарушения (акромегалия, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, стресс).

5. Аутоиммунный процесс.

12. Ожирение.

13. 1. Клеточно-поверхностные.

2. Цитоплазматические.

3. Антитела к инсулину.

14. Снижение чувствительности инсулиновых рецепторов.

15. 1. Полифагия.

2. Полидипсия.

3. Полиурия.

4. Слабость.

5. Исхудание.

6. Гипергликемия.

7. Глюкозурия.

8. Гиперазотемия.

9. Склонность к инфекции.

10. Гиперлипидемия.

11. Кетонемия.

12. Ацидоз.

13. Ангиопатии.

14. Атеросклероз.

15. Рвота.

16. Кома.

16. 1. Полидипсия.

2. Полиурия.

3. Гипергликемия.

4. Глюкозурия.

5. Ацидоз.

6. Ангиопатии.

7. Кома.

17. 1. Гиперазотемия.

2. Склонность к инфекции.

3. Ангиопатии.

18. 1. Кетоз.

2. Ацидоз.

3. Атеросклероз.

4. Кома.

5. Исхудание.

19. При дефиците инсулина преобладают эффекты контринсулярных гормонов, эффекты которых направлены на увеличение уровня глюкозы в крови за счет торможения гексокиназы, активации глюкозо-6-фосфатазы, глюконеогенеза и пермиссивного эффекта.

20. Эффект насыщения обусловлен увеличением в крови инсулина и, как следствие, утилизацией энергетических субстратов. При сахарном диабете уменьшается уровень инсулина и нарушается утилизация глюкозы, что приводит к повышению аппетита и, как следствие, полифагии.

21. Полидипсия при сахарном диабете связана с повышением осмотического давления крови, обусловленного гипергликемией и полиурией.

22. Исхудание при сахарном диабете связано с нарушением утилизации глюкозы как основного энергетического субстрата и превалированием эффектов контринсулярных гормонов, под влиянием которых мобилизуются эндогенные жиры, углеводы и белки.

23. Глюкоза является пороговым веществом. Это значит, что при увеличении глюкозы в крови свыше 9,5 – 10 ммоль/л реабсорбция ее в канальцевом аппарате почек осуществляется не полностью, и глюкоза появляется в моче.

24. Вследствие превалирования эффектов контринсулярных гормонов и нарушения утилизации глюкозы развивается угнетение фагоцитоза и приобретенный иммунодефицит. Кроме того, увеличение глюкозы – это благоприятная среда для размножения микробов. Поэтому у больных сахарным диабетом появляется склонность к инфекции и грибковым процессам.

25. Ангиопатии при сахарном диабете связаны с явлениями гликосиляции. Образуемые комплексы, состоящие из белков и углеводов, проникают в стенку сосудов микроциркуляторного русла, уменьшая их диаметр и, как следствие, снижая кровообращение в микроциркуляторном русле.

26. За счет превалирования эффектов контринсулярных гормонов происходит мобилизация жира из жировых депо, в результате чего в крови увеличивается количество липидов, особенно холестерина, отложение которого в стенках артерий эластического и мышечно-эластического типа и приводит к развитию атеросклероза.

27. 1. Глюкоза.

2. Жирные кислоты, глицерин.

3. Аминокислоты.

28. В связи с превалированием эффектов контринсулярных гормонов мобилизуются эндогенные углеводы, жиры и белки, и поэтому в крови увеличивается количество глюкозы, жирных кислот, глицерина и аминокислот.

29. Метаболический ацидоз при диабетической коме связан с нарушением углеводного и жирового обменов, в результате чего увеличивается в крови количество молочной, b-оксимасляной и ацетоуксусной кислот.

30. Диабет у пожилых людей встречается в 8 раз чаще, чем у молодых. У пожилых людей диабет протекает медленно и доброкачественно, чаще всего встречается инсулиннезависимый. У молодых людей диабет инсулинзависимый, т.е. требует постоянного возмещения инсулина.

31. 1. Диета.

2. Инсулинотерапия.

32. 1. Диета.

2. Оральные антидиабетические средства.

33. 1. Увеличение инкреции инсулина.

2. Подавление расщепления углеводов и всасывания глюкозы в ЖКТ.

3. Повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.

4. Подавление глюконеогенеза в печени.

34. Умеренная физическая нагрузка уменьшает уровень глюкозы в крови за счет ее утилизации в мышцах.

35. Курение ускоряет развитие атеросклероза у больных сахарным диабетом.

36. 1. Ангиопатии (ретинопатия, нефропатия, гангрена нижних конечностей, ишемия миокарда, ишемия мозга).

2. Диабетическая кома.

3. Склонность к инфекции.

37. 1. Опухоль b-клеток.

2. Передозировка инсулином.

38. Развитие пароксизмальных гипогликемий, обусловленных нарушением равновесия между инсулином и контринсулярными гормонами.

 

ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. Перечислите основные процессы, вызывающие нарушение функции нервной системы: (1-8)

2. Сколько нейронов принимает участие в формировании чувствительности?

3. Назовите локализацию чувствительных нейронов: (1-3)

4. Перечислите возможные этиологические факторы нарушения чувствительного анализатора: (1-5)

5. Перечислите наиболее общие феномены нарушения чувствительности: (1-7)

6. Что означает понятие «анестезия»?

7. Сформулируйте понятие «гипостезия».

8. Сформулируйте понятие «гиперстезия».

9. Что означает понятие «парестезия»?

10. Назовите синдром, возникающий при повреждении афферентного нерва.

11. Приведите краткую характеристику деафферентационного синдрома.

12. При повреждении какого отдела нервной системы развивается синдром Браун-Секара?

13. Нарушение каких видов чувствительности регистрируется при развитии синдрома Браун-Секара? (1-4)

14. При повреждении какой структуры нервной системы развивает бульбарный паралич?

15. Приведите краткую характеристику бульбарного паралича.

16. Какие виды чувствительности нарушаются при поражении зрительного бугра?

17. Приведите краткую характеристику нарушений чувствительности при поражении коркового анализатора.

18. Какие структуры нервной системы контролируют двигательную функцию человека? (1-6)

19. Назовите две важнейшие системы, регулирующие движения человека:

20. Какие движения нарушаются при поражении пирамидной системы?

21. Какие движения нарушаются при поражении экстрапирамидной системы?

22. Назовите основные феномены в организме при поражении пирамидной системы: (1-2)

23. Как и почему изменяется тонус скелетной мускулатуры при поражении первого нейрона пирамидной системы?

24. Как и почему изменяется тонус скелетной мускулатуры при поражении мотонейронов спинного мозга и двигательных нервов?

25. Как называется паралич при поражении первого нейрона пирамидной системы?

26. Как называется паралич при поражении мотонейронов спинного мозга или двигательных нервов?

27. Какие изменения тонуса и двигательной активности скелетной мускулатуры могут наблюдаться при поражении экстрапирамидной системы? (1-2)

28. Отметьте возможные проявления центрального и периферического паралича:

П р о я в л е н и я	Центральный паралич	Периферический паралич
1. Мышечный тонус. 2. Сухожильные рефлексы. 3. Ритмические, долго незату-хающие сокращения какой-либо группы мышц (клонусы). 4. Разгибательные, сгибательные патологические рефлексы. 5. Атрофия. 6. Изменения нервно-мышеч-ного синапса.

29. Когда развивается спинальный шок?

30. Какие нарушения лежат в основе спинального шока? (1-2)

31. Какой фактор определяет длительность спинального шока?

32. Зависят ли проявления спинального шока от уровня перерезки спинного мозга?

33. Что составляет основу патогенеза спинального шока?

34. Назовите две основные функции вегетативного отдела нервной системы:

35. Отметьте основные эффекты возбуждения

a-адренорецепторов:

1. Диаметр периферических сосудов –

2. Перистальтика кишечника –

3. Пилоэрекция –

4. Диаметр коронарных сосудов –

36. Отметьте основные эффекты возбуждения b₁- и b₂-адренорецепторов:

 

П р о я в л е н и я	b1 (преимущественно эффекты норадреналина)	b2 (преимущественно эффекты адреналина)
1. Ритм сердца. 2. Сила сокращения миокарда. 3. Проведение импульсов по проводящей системе сердца. 4. Перистальтика кишечника. 5. Бронходилятация. 6. Липолиз. 7. Гликогенолиз. 8. Образование ренина в ЮГА почек. 9. Диаметр сосудов, в том числе коронарных. 10. Теплообразование (калориге-нез)

 

 

37. Отметьте эффекты возбуждения парасиматического отдела нервной системы:

Иннервируемый орган, отдел, показатель, функция	Эффекты
1. Зрачок. 2. Железы (слезные, носовые, околоушные, подчелюстные, желудочные, кишечные). 3. Ритм сердца. 4. Бронхи. 5. Перистальтика кишечника. 6. Количество эритроцитов. 7. Количество лейкоцитов. 8. Сахар в крови.

38. В условиях физиологии и патологии возможны изменения функции вегетативного отдела нервной системы в виде:

(1-2)

39. Чем проявляется патология вегетативного отдела нервной системы?

40. Перечислите возможные этиологические факторы вегетативных пароксизмов: (1-5)

41. Приведите классификацию вегетативных пароксизмов или кризов: (1-3)

42. Отметьте характерные проявления системного симпато-адреналового криза:

1. АД –

2. Ритм сердца –

3. Цвет кожных покровов –

4. Пилоэрекция (гусиная кожа) –

5. Температура тела –

6. Температура конечностей –

7. Эмоциональное и двигательное возбуждение –

8. Страх –

43. Отметьте характерные проявления системного ваго-инсу-лярного криза:

1. Частота дыхания –

2. Головная боль –

3. Ритм сердца –

4. Потоотделение –

5. Перистальтика кишечника –

6. Метеоризм –

7. Ощущение одышки и остановки сердца –

44. Возможны ли вегетативные кризы периферического генеза? Если да, то когда они наблюдаются?

45. Сформулируйте понятие «трофическая функция нервной системы».

46. Назовите две важнейшие концепции происхождения нервных дистрофий:

47. Сформулируйте кратко концепцию нервных дистрофий, как следствие избыточных рефлекторных и иных влияний. Приведите примеры таких дистрофий.

48. Сформулируйте кратко концепцию нервных дистрофий, как следствие дефицита нервных влияний. Приведите примеры таких дистрофий.

49. Отметьте возможные морфологические проявления нервных дистрофий на уровне клетки(1-7):

50. Отметьте возможные морфологические проявления нервных дистрофий на уровне органа: (1-4)

51. Почему нервная дистрофия рассматривается как типовой процесс?

52. Что означает термин «синапс»?

53. Приведите классификацию синапсов по способу передачи возбуждения(1-3):

54. Приведите классификацию синапсов по их влиянию на процесс возбуждения: (1-2)

55. Назовите возможные причины, приводящие к нарушению образования медиатора в адренергических синапсах: (1-2)

56. Назовите основную причину нарушения обратного захвата норадреналина в адренергическом синапсе.

57. Назовите возможную причину, приводящую к блокаде образования медиатора в холинергическом синапсе.

58. Назовите две основные группы причин, приводящие к нарушению взаимодействия ацетилхолина с рецепторами постсинаптической мембраны: (1-2)

59. Назовите возможные причины нарушения активности холинэстеразы в холинергическом синапсе: (1-2)

60. Что означает термин «невроз»?

61. Назовите основной этиологический фактор неврозов.

62. Назовите наиболее распространенные неврозы: (1-3)

63. Что лежит в основе патогенеза неврозов?

64. Как изменяется уровень катехоламинов в крови при таких эмоциональных проявлениях, как гнев, агрессия, ярость, злость?

65. Как изменяется в организме человека уровень катехоламинов в крови при депрессии?

66. Какие наиболее характерные проявления наблюдаются при неврастении?

1. ______________________:(а, б, в, г)

2. ______________________:(а, б, в, г)

67. Приведите краткую характеристику проявлений истерии.

68. Дайте краткую характеристику невроза навязчивых состояний.

Ответы:

1. 1. Воспаление.

2. Опухоли.

3. Ишемия.

4. Атеросклероз, артериосклероз, ангиопатии.

5. Инфекционный процесс.

6. Дегенерация.

7. Рефлекторные влияния.

8. Эмоциональный стресс.

2. Три.

3. 1. Межпозвоночный ганглий.

2. Задний рог, ядра Голля и Бурдаха.

3. Зрительный бугор.

4. 1. Травма.

2. Опухоли.

3. Воспаление.

4. Нарушение кровообращения (ишемия, кровоизлияния).

5. Интоксикация.

5. 1. Боль.

2. Гипостезия.

3. Гиперстезия.

4. Анестезия.

5. Парастезия.

6. Дизестезия.

7. Гиперпатия.

6. Анестезия – это полная утрата всех видов чувствительности, а в хирургии общее название методов обезболивания.

7. Гипостезия – снижение чувствительности.

8. Гиперстезия – это повышенная чувствительность к раздражителям.

9. Парастезия – это неприятное ощущение онемения, покалывания, жжения.

10. Деафферентационный синдром.

11. Для деафферентационного синдрома характерно развитие преходящего паралича из-за нарушения обратной связи и дистрофические процессы, даже язвы из-за нарушений микроциркуляции, отека, кровоизлияний.

12. При повреждении спинного мозга с одной стороны.

13. 1. Глубокая чувствительность на стороне повреждения.

2. Температурная чувствительность на противоположной стороне.

3. Болевая чувствительность на противоположной стороне.

4. Тактильная чувствительность на противоположной стороне.

14. При повреждении ретикулярной формации продолговатого мозга.

15. Бульбарный паралич характеризуется нарушениями дыхания, кровообращения, а при поражении ядер блуждающего и черепно-мозговых нервов – афонией и расстройствами глотания.

16. Нарушаются все виды чувствительности на противоположной стороне. При этом локализация любого раздражения плохо определяется, сопровождается непрятными ощущениями. Формируется явление гиперпатии. Именно при поражении таламуса развиваются спонтанные таламические (гиперпатические) боли, которые имеют пароксизмальный характер и являются жгучими и мучительными.

17. Нарушается чувствительность на всей противоположной половине тела, более выраженная в дистальных отделах конечностей. Причем, особенно нарушаются сложные виды чувствительности – дискриминационная чувствительность (т.е. способность различать одновременно два одинаковых раздражения различной локализации); кинестетическое чувство (ощущение положения и перемещения частей тела в пространстве); двухмернопространственная чувствительность (распознавание изображенных на коже фигур и цифр).

18. 1. Кора мозга.

2. Подкорковые образования.

3. Ствол мозга.

4. Мозжечок.

5. Спинной мозг.

6. Двигательные нервы.

19. 1. Пирамидная система.

2. Экстрапирамидная система.

20. Произвольные.

21. Непроизвольные (автоматические).

22. 1. Парез.

2. Паралич.

23. Тонус скелетной мускулатуры повышается из-за исключения тормозных влияний на мотонейроны спинного мозга.

24. Снижается тонус скелетной мускулатуры и развивается атрофия из-за уменьшения трофического влияния двигательных нервов на мышцу.

25. Центральный (спастический) паралич.

26. Вялый или атрофический паралич.

27. 1. Снижение или увеличение тонуса мускулатуры.

2. Уменьшение или увеличение движения (гипо- или гиперкинезы).

28.

П р о я в л е н и я	Центральный паралич	Периферичес-кий паралич
1. Мышечный тонус. 2. Сухожильные рефлексы. 3. Ритмические, долго незату-хающие сокращения какой-либо группы мышц (клону-сы). 4. Разгибательные, сгибатель-ные патологические реф-лексы. 5. Атрофия. 6. Изменения нервно-мышеч-ного синапса.	Повышен Повышены     Имеются     Имеются Отсутствует   Отсутствуют	Понижен Отсутствуют     Отсутствуют     Отсутствуют Имеется   Имеются

 

29. При полной перерезке спинного мозга.

30. 1. Глубокое, но обратимое нарушение двигательных и вегетативных рефлексов.

2. Необратимое расстройство всех видов чувствительности ниже участка травмы.

31. Положение живого организма на эволюционной лестнице. Например, у лягушки спинальный шок длится 5 – 7 минут, а у человека – 5 – 6 недель.

32. Да. При перерезке спинного мозга ниже продолговатого мозга, кроме движения и чувствительности, нарушаются дыхание и кровообращение из-за невозможности регулирующего влияния дыхательного и сосудо-двигательного центров на исполнительные органы.

33. Превалирование процессов торможения в спинном мозге из-за выпадения возбуждающего влияния со стороны головного мозга.

34. 1. Регуляция гомеостаза.

2. Адаптация организма к изменению внешней и внутренней среды.

35. 1. Диаметр периферических сосудов – уменьшается.

2. Перистальтика кишечника – уменьшается.

3. Пилоэрекция – есть.

4. Диаметр коронарных сосудов – уменьшается.

36.

П р о я в л е н и я	b1 (преимущес-твенно эффек-ты норадрена-лина)	b2 (преимущес-твенно эффек-ты адреналина)
1. Ритм сердца. 2. Сила сокращения миокарда. 3. Проведение импульсов по проводящей системе сердца. 4. Перистальтика кишечника. 5. Бронходилятация. 6. Липолиз. 7. Гликогенолиз. 8. Образование ренина в ЮГА почек. 9. Диаметр сосудов, в том числе коронарных. 10. Теплообразование (калориге-нез)	Учащается Увеличивается   Ускоряется   Ускоряется – Имеется –   Увеличивается   –   –	–   Замедляется   Имеется – Имеется     –   Увеличивается   Увеличивается

 

 

37.

Иннервируемый орган, отдел, показатель, функция	Эффекты
1. Зрачок. 2. Железы (слезные, носовые, околоушные, подчелюстные, желудочные, кишечные). 3. Ритм сердца. 4. Бронхи. 5. Перистальтика кишечника. 6. Количество эритроцитов. 7. Количество лейкоцитов. 8. Сахар в крови.	Сужение Обильная секреция Замедление Сужение Замедление Уменьшено Уменьшено Уменьшен

 

38. 1. Активация.

2. Угнетение.

39. Вегетативных пароксизмов или кризов.

40. 1. Инфекция (грипп, малярия).

2. Травма черепа.

3. Ишемия, кровоизлияния.

4. Интоксикация.

5. Стресс.

41. 1. Симпато-адреналовый пароксизм.

2. Ваго-инсулярный пароксизм.

3. Смешанный криз.

42. 1. АД – повышается.

2. Ритм сердца – учащается.

3. Цвет кожных покровов – бледный.

4. Пилоэрекция (гусиная кожа) – есть.

5. Температура тела – повышается.

6. Температура конечностей – понижается.

7. Эмоциональное и двигательное возбуждение – имеется.

8. Страх – имеется.

43. 1. Частота дыхания – урежается до 8 – 10 в минуту.

2. Головная боль – имеется.

3. Ритм сердца – урежается.

4. Потоотделение – увеличивается.

5. Перистальтика кишечника – увеличивается.

6. Метеоризм – имеется.

7. Ощущение одышки и остановка сердца – есть.

44. Да. Наблюдаются при поражении солнечного сплетения (соляриты), симпатических ганглиев (симпато-ганглиониты) или вегетативных нервов вследствие воспаления, опухоли, спаечного процесса, остеохондроза.

45. Обеспечение структуры и функции клеток, тканей и органов за счет регуляции эндокринной системы, кровообращения и обмена веществ.

46. 1. Концепция избыточного раздражения тканей и органов различной интенсивности и длительности.

2. Концепция дефицита рефлекторных и иных влияний.

47. Нервные дистрофии развиваются как следствие рефлекторных и иных влияний. Например, при стрессе, действии низких температур, вибрации, шума, воспалении (невриты), раздражении гипоталамуса (опыт А.Д.Сперанского).

48. Нервные дистрофии развиваются как следствие выпадения нервных влияний на ткань или орган. Такие нервные дистрофии развиваются как следствие перерезки чувствительных нервов (синдром деафферентации), двигательных нервов (вялый или периферический паралич).

49. 1. Набухание клеток.

2. Гомогенизация клеток.

3. Уменьшение количества митохондрий.

4. Уменьшение количества лизосом.

5. Уменьшение количества эндоплазматического ретикулума.

6. Деформация ядра.

7. Вакуолизация цитоплазмы.

50. 1. Эрозии.

2. Язвы.

3. Некроз.

4. Остеопороз.

51. Нервная дистрофия вызывается при действии самых разнообразных причин, приводящих к изменению регуляторных влияний (избыток или дефицит регуляторных влияний), но последовательность изменений в клетке, как правило, одинакова, т.е. для нервных дистрофий характерна общность патогенеза.

52. Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее соединение и передачу приходящей к нему информации между нервными клетками, нервными клетками и другими возбудимыми структурами (мышцами, железами).

53. 1. Синапсы химической передачи (ЦНС, мышцы, железы).

2. Синапсы электрической передачи (сердце, матка).

3. Синапсы со смешанной передачей.

54. 1. Возбуждающие.

2. Тормозные.

55. 1. Инфекция.

2. Интоксикация.

56. Расстройство электролитного баланса (увеличение ионов натрия) и, как следствие, нарушение обратного захвата норадреналина, и повышение чувствительности к вазопрессорам.

57. Отравление ботулиническим ядом, который блокирует высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель, следствием которого будет нарушение движения (дыхания, глотания, косоглазие).

58. 1. Миастения (аутоиммунное поражение рецепторов постсинаптической мембраны).

2. Действие курареподобных веществ.

59. 1. Отравление фосфороорганическими соединениями (хлорофос, дихлофос).

2. Применение антихолинэстеразных средств (физостигмин, прозерин).

60. Невроз – это функциональное нарушение ЦНС, проявляющееся нервно-психическими и сомато-вегетативными расстройствами.

61. Острая или хроническая психическая травма (угроза потери работы, непризнание заслуг, утрата близких, измена мужа или жены, неудача первого сексуального опыта и т.д.)

62. 1. Неврастения.

2. Истерия.

3. Навязчивые состояния.

63. Перенапряжение силы, подвижности и уравновешенности нервных процессов. Наиболее часто на первый план выступает перенапряжение тормозного процесса, связанное с необходимостью длительное время не проявлять двигательный компонент поведенческой реакции, чувства, желания, мысли. В результате чего в коре мозга создаются очаги застойного возбуждения с психо-эмоциональными и вегетативными проявлениями неврозов.

64. Увеличивается.

65. Уменьшается.

66. 1. При преобладании процессов возбуждения отмечаются:

а) изменчивое настроение;

б) вспыльчивость;

в) раздражительность;

г) гнев.

2. При преобладании процессов торможения отмечаются:

а) вялость;

б) слабость;

в) плохое настроение;

г) физическая и умственная утомляемость.

67. Наиболее часто истерия проявляется в виде истерического припадка. Больной ощущает спазм гортани, появляется плач с выкриками, переходящими в хохот, затем появляется двигательное возбуждение с судорогами, выгибанием тела дугой. Сознание больного сохраняется. Длительность приступа 2 – 3 минуты.

68. Для невроза навязчивых состояний характерно развитие страха (фобии). Наиболее часто встречаются кардиофобия, канцерофобия, клаустрофобия (боязнь закрытых помещений), агарофобия (боязнь открытых пространств). Характерно при этом снижение настроения, инстинктов, эмоций, неуверенность в себе и своих действиях (закрыт ли кран, дверной замок и т.д.).

О Г Л А В Л Е Н И Е

 

	Т е м а	стр.
1.	Предмет патологической физиологии. Нозология
2.	Патология клетки
3.	Терморегуляция и ее нарушения: гипотермия и гипертермия
4.	Действие электрического тока на организм
5.	Действие ионизирующих излучений на организм
6.	Реактивность организма и ее роль в патологии
7.	Роль наследственности в патологии
8.	Факторы естественной неспецифической резистентности организма и их связь с иммунитетом и иммунопатологией
9.	Иммунодефицитные состояния
10.	Аллергия
11.	Патологическая физиология стресса
12.	Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции: гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия
13.	Гипоксия
14.	Типовые нарушения обмена вещесв
	1. Нарушения энергетического обмена
	2. Нарушения улеводного обмена
	3. Нарушения белкового обмена
	4. Нарушения липидного обмена
15.	Нарушения кислотно-основного равновесия
16.	Патофизиология боли
17.	Шок
18.	Воспаление
19.	Лихорадка
20.	Опухоли
21.	Изменения объёма крови. Постгеморрагический синдром
22.	Патология эритрона
23.	Патология лейкона
24.	Патология гемостаза
25.	Атеросклероз
26.	Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда
27.	Гипертензии