Стадии компенсации кровопотери — КиберПедия 

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Стадии компенсации кровопотери

2017-05-20 393
Стадии компенсации кровопотери 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов её компенсации: сердечно-сосудистую, гидремическую, белко-восинтетическую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы чаще протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

• Сердечно-сосудистая компенсация развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. На этой стадии стимулируется работа сердца, изменяется тонус и просвет артериол.

♦ Стимуляция работы сердца проявляется увеличением ЧСС и ударного выброса (как правило), возрастанием сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

♦ Изменение тонуса и просвета артериол характеризуется развитием феномена «централизации кровотока». Повышение тонуса артериол подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости и почек обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.

На этапе сердечно-сосудистой компенсации отмечается нормоцитемическая гиповолемия.

• Гидремическая компенсация. В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло. Инициальный фактор этого феномена - снижение ОЦК. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.

♦ Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области. АДГ усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство, а также уменьшает клубочковую фильтрацию жидкости. Под влиянием АДГ уменьшается кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата), в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

♦ Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбцию Na+ в почечных канальцах. Этим обусловлена гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс - усиление секреции АДГ импульсами от осморецепторов сосудистого русла.

♦ Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее - в кровь.

На этапе гидремической компенсации (на 2-3-е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипоили нормоволемия.

• Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма. В печени синтезируются также прокоагулянты.

• Клеточная (костномозговая) компенсация. Она активируется смешанной (гемической, циркуляторной, дыхательной) гипоксией, физико-химическими изменениями в тканях и биологических жидкостях (увеличением содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие отклонения стимулируют синтез эритропоэтина.

ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ

• По виду повреждённого сосуда или камеры сердца: артериальная, венозная, капиллярная, смешанная.

• По объёму потерянной крови: лёгкая (до 25% от ОЦК), средняя (25-35%), тяжёлая (более 35%).

• По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда: первичная (кровотечение начинается сразу после травмы), вторичная (кровотечение отставлено во времени от момента травмы).

• По месту излияния крови: наружная (кровотечение во внешнюю среду), внутренняя (кровотечение в полости тела или кровоизлияние в органы).

 

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ

Этиотропный принцип. Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо устранить причину кровопотери - восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

Патогенетический принцип

• Для восстановления ОЦК необходимо устранить или уменьшить степень расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции путём переливания крови, плазмы, плазмозаменителей.

• Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ионного дисбаланса и нарушений КЩР вводят растворы, содержащие белки и ионы в необходимом количестве и соотношении.

Симптоматический принцип. Необходимо проводить мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем (ССС,дыхательной системы, почек, печени и др.), нарушенных в результате кровопотери и гипоксии.

 


Поделиться с друзьями:

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.01 с.