Регуляция метаболизма липидов.

Этот процесс выражен на стадии поступления пищи в организм. Избыток углеводов способствует повышенной инкреции инсулина, который не только усиливает биосинтез ацилглицеролов из углеводов, но и тормозит их расщепление липазой в жировых депо. Инсулин также усиливает биосинтез холестерина в печени. Тироксин и трииодтиронин, вырабатывемые щитовидной железой, стимулируют окисление боковой цепи холестерина и выход его в кишечник с желчью.

Мобилизации ацилглицеролов из жировых депо способствуют гормоны адреналин, норадреналин, глюкагон, тироксин, соматотропин, β-липотропин, кортикотропин и др., которые активируют липазу, способствуя переходу неактивной ее формы в активную фосфорилированную.

 

Патология липидного обмена.

Избыточное поступление углеводов и липидов с пищей, а также недостаточная выработка перередней долей гипофиза β-липотропина приводит к развитию ожирения. Избыточная инкреция этого гормона приводит к развитию гипофизарной кахексии.

Гидролиз липидов в органах пищеварительной системе может нарушаться при недостаточной выработке поджелудочной железой ферментов, прекращении поступлении в кишечник желчных кислот, усиливающих переваривание и всасывание липидов, воспаление стенки кишечника и др. В этих случаях липиды выделяются с калом в виде капель (стеаторея).

Образующиеся в стенке кишечника и печени липиды переносятся кровью в виде транспортных липопротеинов. При атеросклерозе в крови увеличивается концентрация преβ- и β-липопротенов, а также холестерина и ацилглицеролов, но снижается содержание α-липопротеинов и фосфолипиджов.

Синтезируемые в печени ацилглицеролы выводятся из нее, превращаясь в фофоглицериды. Для биосинтеза последних неоходимы холин, метионин, витамин В₁₂, цистеин, инозитол и другие липотропные вещества. При их дефиците в организме, связанном с недостаточным поступлением или нарушением биосинтеза микроорганизмами пищеварительного тракта, патологией последнего и т.д. выведение ацилглицеролов из печени нарушается и развивается жировая инфильтрация этого органа.

При кормлении жвачных животных высоконцентратными кормами нарушается выработка микроорганизмами пищеварительного тракта витамина В₁₂, что приводит также к нарушению превращения пропионовой кислоты, образованной микроорганизмами из клетчатки, а сукцинил-КоА и окисление проследнего в цикле Кребса. Это приводит к накоплению кетоновых тел в крови (гиперкетонемия и в моче (кетонурия).

Кетоновые тела накапливаются в организме и при сахарном диабете. Дефицит в тканях углеводов приводит к усиленному β-окислению жирных кислот до кетоновых тел. Из-за недостатка глюкозы нарушается также последовательно выработка из щавелевоуксусной кислоты, первого метаболита цикла Кребса. Из-за этого тормозится окисление в последнем кетоновых тел, что также приводит к развитию кетоацидоза. Повышенная концентрация в крови больных диабетом глюкозы приводит к повреждению эндотелия кровеносных сосудов, способствующему развитию атеросклероза с последующим изменением в крови уровня показателей липидов, отмеченном выше.

 

 

Лекция №14.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

План

1.Общие сведения о регуляции обмена веществ.

2. Гормоны гипоталамуса и гипофиза.

3. Гормоны поджелудочной железы.

Регуляции обмена веществ

Условия внешней среды постоянно изменяются и клетки вынуждены приспосабливать к ним свой метаболизм. Это достигается путем регулирования активности ферментов с последующим изменением скорости биохимических реакций, которое происходит на уровне клетки или целостного организма. На уровне клетки это может осуществляться путем изменения проницаемости их мембранных структур, концентрации коферментов, субстратов, продуктов собственной или других реакций, эффекторов (активаторов или ингибиторов) аллостерических энзимов, количества ферментов экспрессией или репрессией их биосинтеза.

На уровне целостного организма метаболизм клеток регулируется эффекторами, вырабатываемые специальными клетками или структурами, несущими контрольные функции. Главными из них являются нейромедиаторы, факторы роста, цитокины и гормоны. Первые из них участвуют в передаче импульса через синапс от нейрона к нейрону или от нейрона также через синапс на рабочую клетку (мышечную, железистую и др.). Протекает этот процесс быстро, но не может охватить все клетки организма. Поэтому нейроны воздействуют на клетки, вырабатывающие специальные информационные молекулы, при помощи которых различные структуры организма поддерживают связь друг с другом. Регуляторами метаболизма являются также факторы роста и цитокины. Последние генерируются клетками, расположенными, в отличие от желез внутренней секреции, диффузно в различных тканях, а не в виде отдельных органов. Могут действовать на свою клетку, расположенные рядом или отдаленные клетки.

 

Эндокринная система

Гормоны – группа веществ с различной структурой и физико-химическими свойствами, вырабатываемые железами внутренней секреции, отдельными органами, состоящими из группы клеток. Из них гормоны током крови могут доставляться к любым клеткам, но оказывают влияние лишь на некоторые из них – клетки-мишени. Особенности их действия:

1) запуск или прекращение выработки гормонов эндокринными железами регулируется импульсами из центральной нервной системы;

2) работают на расстоянии от места выработки (дистантно);

3) действуют в очень низких концентрациях – 10^-9- 10^-12 моль/л.

На мозговой слой надпочечников, заднюю доли гипофиза, поджелудочную и паращитовидные железы импульс поступает непосредственно из коры головного мозга. Выработка гормонов в других железах регулируется по более сложному механизму. Нервный импульс поступает в гипоталамус, усиливает в нем выработку релизинг-гормонов, поступающих через портальный сосуд в переднюю долю гипофиза (аденогипофиз) и усиливающих (либерины) или тормозящих (статины) выработку в нем ряда тропных гормонов. Последние током крови доставляются в рабочие эндокринные железы. Они вырабатывают гормоны, которые кровью доставляются к клеткам-мишеням.