II фаза. Формулировка синдромов и выявление основного синдрома.

 

1. Синдром уплотнения легочной ткани (сложный, объективно-параклинический)

 

Объективно: Цианоз, при перкуссии притупление базальных отделов левого легкого и усиление проведения звука.

 

Параклинически: На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях слева в s4 s5 участок затемнения широким основанием прилегающий к междолевой борозде, небольшое сгущение легочного рисунка.

 

Патогенез: Появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления.

 

2. Синдром общих воспалительных изменений (сложный, субъективно-параклинический)

 

Субъективно: озноб, дрожь, повышение температуры, повышенная утомляемость, слабость, головные и мышечные боли, цианоз, ухудшение аппетита.

 

Параклинически: СОЭ = 42 мм/ч, лимфоциты 27%, моноциты 14%, лейкоцитоз со сдвигом влево

Патогенез: Обусловлен повышением проницаемости стенки сосудов, и как следствие выход медиаторов воспаления. Лихорадка является результатом воздействия эндогенных пирогенов, в частности IL-1, высвобождаемых активированными лейкоцитами очага воспаления и периферической крови отмечается повышенное содержание глюкозы, глобулинов, остаточного азота. Повышение СОЭ отражает абсолютное или относительное преобладание в плазме глобулинов над альбуминами, что происходит вследствие усиленной продукции гепатоцитами под воздействием монокинов "белков острой фазы" или же опережающей потери альбуминов при экссудации. преобладание в плазме крупнодисперсных белков уменьшает отрицательный заряд эритроцитов и, соответственно, их взаимное отталкивание. Это повышает агглютинацию эритроцитов и, следовательно, их оседание.

 

 

3. Бронхитический синдром (сложный, субъективно-объективный)

Субъективно: кашель

 

Объективно:Ослабление дыхания в базальных отделах слева.

Слева в базальном отделе легких наблюдается усиление проведения звука.

 

Патогенез: Утолщение, отек слизистой оболочки бронхиального дерева вследствие гиперплазии эпителия и воспалительного отека, нарушение проходимости бронхов может носить обратимый характер, со временем приводит к гиповентиляции.

 

4.Синдром гиперторофии левого желудочка (объективно-параклинический)

 

Объективно: Смещение левой границы относительной тупости сердца на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии в V-ом межреберье.

 

Параклинически: По результатам эхокардиографии выявлена гипертрофия левого желудочка без расширения его полости. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, нарушение диастолической функции.

 

Патогенез: ГЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличенную посленагрузку на левый желудочек, связанную с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением. По мере прогрессирования ГЛЖ возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и ограниченными возможностями его доставки с кровью по коронарным артериям.

 

 

5.Синдром артериальной гипертензии (сложный, субъективно-объективно)

 

Субъективно: головокружения, головные боли.

 

Объективно: АД: 162/100 мм.рт.ст.

 

Патогенез: Связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) повышающих сердечный выброс и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.

 

 

Основным синдромом является синдром уплотнения легких, потому что он обуславливает тяжесть состояния больного.

 

6. Мочевой синдром (простой, праклинический)

 

Параклинически: гиперпротеинурия (4,3), лейкоцитурия (4-6)

 

Патогенез:

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста. Она имеет гломерулярный характер. Механизмы этого вида протеинурии мало изучены, вероятно, большую роль имеет повышение клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами. При снижении температуры тела исчезает и протеинурия.

При патологии почек (реже при экстраренальной патологии) возникают условия, способствующие появлению в моче белка за счет повышения фильтрации белков через клубочковый фильтр (клубочковая протеинурия), а также за счет снижения канальцевой реабсорбции профильтрованных белков (канальцевая протеинурия). Фильтрация белков плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит от состояния анатомического и функционального барьеров.