Нарушение функции и структуры печени, почек при их функциональной недостаточности.

При ПН нарушаются все функции печени и прежде всего защитная. Это проявляется в снижении фагоцитарной активности купферовских клеток, других макрофагальных элементов и антитоксической (обезвреживающей) функции. При заболеваниях печени имеет место угнетение фагоцитарной активности. Оно обусловлено недостаточностью кровоснабжения, структурной деформацией органа, блокадой купферовских клеток продуктами распада печеночных клеток и вредными метаболитами. Печеночные макрофаги теряют способность фагоцитировать микроорганизмы, их токсины, особенно те, которые поступают с портальным кровотоком из кишечника. Возникает токсемический синдром. Наличие портокавальных анастомозов усугубляет его течение. В тоже время повышается частота развития аллергических (аутоаллергических) процессов как в самой печени, так и в других органах и системах. Это обусловлено нарушением захвата из крови и разрушения макрофагами печени антигенов и иммунных комплексов. В норме клетками Купфера расщепляется 95% веществ с антигенными свойствами. Понижение антитоксической функции печени связано в первую очередь с нарушением обезвреживания токсического аммиака. Ни одна извне печеночных тканей не содержит значительного количества фермента аргиназы, т.е. лишена способности синтезировать мочевину. При нарушении функции печени активность данного фермента в клетках печени снижается. Поэтому общая способность организма обезвреживать токсичный аммиак путем образования нетоксичной мочевины резко уменьшается. Также к понижению антитоксической функции печени ведет нарушение процессов окисления (обезвреживание ароматических углеводородов), ацетилирования (сульфаниламидных препаратов), коньюгации - образования парных соединений (АК + токсическое соединение). При патологии печени нарушается еще один путь детоксикации - превращение водонерастворимых веществ в растворимые. Последние могут быть выведены из организма с желчью и мочой. К ослаблению антитоксической функции печени приводит уменьшение активности ферментов, катализирующих реакции детоксикации. Кроме того, в процессе метаболических превращений токсических соединений в поврежденных гепатоцитах могут образовываться еще более токсические и вредные вещества (например, канцерогенные соединения).

Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:

− Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах).

− Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети).

− Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев)

Нарушение клубочковой фильтрации может выражаться в ее уменьшении или увеличении независимо от объема поступившей в организм жидкости.

1. Снижение почечной фильтрации - уменьшению объема фильтрации могут привести как почечные, так и внепочечные факторы. К почечным причинам снижения фильтрации относятся: − уменьшение числа функционирующих клубочков вследствие замещения их фиброзной тканью, деструктивных процессов в почках; − снижение проницаемости фильтрующей мембраны в связи с прорастанием соединительной тканью, осаждением на ней иммунных комплексов, аутоантител; − склеротические изменения в приносящих артериолах и междолевых сосудах; − увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей. Внепочечными причинами уменьшения фильтрации могут быть: 1) снижение системного кровяного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью; 2) повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.

Критическое уменьшение объема клубочковой фильтрации может произойти внезапно (например, при острой почечной недостаточности) или явиться результатом длительно развивающейся болезни, приводящей к гибели клубочков - сопровождается снижением выделительной функции почек и не может быть полностью компенсировано изменением функции канальцев. Следствием резкого снижения клубочковой фильтрации являются нарушение экскреторной функции почек, накопление в крови азотистых метаболитов и ряда других веществ, подлежащих удалению из организма.

2. Повышение почечнойфильтрации формируется при: 1) при снижении онкотического давления плазмы крови в результате гипопротеинемии (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приеме жидкости и др.); 2) при повышении проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина; 3) при рефлекторном повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей, что имеет место при возбуждении симпатической нервной системы на начальной стадии лихорадки, при гипертонической болезни и др. Во всех этих случаях повышается гидростатическое и соответственно фильтрационное давление в клубочковых капиллярах. Изменение клубочковой фильтрации не всегда сопровождается соответствующим изменением диуреза, так как окончательный объем мочи зависит в значительной степени от выраженности процессов реабсорбции жидкости в канальцах.

2. Нарушение функции канальцев (реабсорбции, экскреции и секреции) может сопровождаться расстройствами водноэлектролитного обмена, кислотно-основного равновесия, обмена глюкозы и аминокислот, гормонов. В основе этих нарушений может лежать изолированное повреждение ферментных систем, что имеет место при наследственных и приобретенных тубулопатиях. Кроме того, причиной нарушения функции канальцев могут быть дистрофические изменения 12 канальцевого эпителия, структурные изменения в окружающем интерстиции и расстройства эндокринной регуляции

Тубулопатии — это заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, тех или иных ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев.

2. Коникотомия –срединное рассечение гортани между

перстневидными щитовидным хрящами в пределахперстнещитовидной связки.

Показания: неустранимая обструкция гортани (отек,травма, инород.тело), безуспешная попытка эндотрахеальной интубации; обширная челюстно-лицевая травма, не позволяющая выполнить ларингоскопию.

Противопоказания: возможность выполнения эндотрахеальной интубации, невозможность обнаружения перстне-щитовидной связки.