Основные клинические проявления ожогов

Ожоговая травма в зависимости от глубины поражения и поражающего фактора может проявляться разными клиническими формами. Некоторые из них способны изменяться, превращаясь в другие в процессе развития заболевания.

v Эритема. Представляет собой покраснение и отёк поражённой поверхности. Возникает при ожогах 1-й степени. Сопровождает все ожоговые повреждения.

v Везикула. Пузырёк с серозным или геморрагическим содержимым. Возникает в результате отслоения верхнего слоя эпидермиса и заполнения промежутка лимфой или кровью при ожогах 2—3-й степеней. При ожогах 3-й степени везикулы могут сливаться в буллы.

v Булла. Относительно большой пузырь от 1,5 до 2 см и более. Возникает преимущественно при ожогах 3-й степени.

v Эрозия. Поверхность, лишённая эпидермиса, как правило, кровоточащая или легко повреждающаяся. Может возникать при всех типах ожогов. Формируется при гибели и отслоении кожи или после удаления пузырей.

v Язва. Напоминает эрозию, но превосходит её по глубине. Язва может продолжаться на всю глубину тканей, вплоть до кости. Формируется на месте очагов некроза. Величина зависит от размеров предшествующего некроза.

v Коагуляционный некроз («сухой некроз»). Гибнет и высыхает поражённая ткань. Из мёртвых и высохших тканей формируется чёрный или тёмно-коричневый струп. Относительно легко устраняется хирургическим путём.

v Колликвационный некроз («влажный некроз»). При обилии мёртвых тканей и присутствии достаточного количества жидкости в мёртвой ткани начинают активно размножаться бактерии. Поражённый участок распухает, приобретает зеленовато-жёлтый цвет, специфический неприятный запах. При вскрытии очага изливается большое количество зеленоватой жидкости. Лечение данного типа некроза более трудное, он склонен к распространению на здоровые ткани.

Системные эффекты ожоговой травмы

Ожоговая травма — это не только местное повреждение тканей в области действия поражающего агента, но и комплексная реакция организма на полученное повреждение.

Последствия ожоговой травмы можно разделить на три большие группы:

v ожоговая болезнь;

v синдром эндогенной интоксикации;

v ожоговая инфекция с ожоговым сепсисом.

 

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь является комплексным ответом организма на ожоговую травму. Это состояние возникает при поверхностных ожогах, если ими занято более 30 % тела у взрослых животных; при глубоких ожогах (3-4-й степеней) — более 10 % тела у взрослых и 5 % у молодняка; у ослабленных животных с сопутствующими заболеваниями может развиваться при глубоких ожогах 3 % поверхности тела. Выделяют четыре основных этапа развития:

v Ожоговый шок. Длится 12—48 часов, при тяжёлой степени — до 72 часов. Ожоговый шок по механизму возникновения — гиповолемический, это прежде всего нарушение микрогемодинамики в результате патологического перераспределения кровообращения.

v Острая ожоговая токсемия. Длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дней, чаще — 8—9 дней. Возникает вследствие поступления в кровь продуктов распада тканей, подвергшихся ожогу.

v Ожоговая септикотоксемия. Этап от момента появления нагноения в ранах до момента их заживления или хирургической обработки. Длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Является реакцией организма на жизнедеятельность микрофлоры, развивающейся в ране.

v Восстановление. Начинается после заживления и закрытия ожоговых ран. Рана очищается (самостоятельно или хирургически), дно раны покрывается грануляциями или эпителизируется, в зависимости от глубины поражения.

Также ожоговая болезнь может усугубляться различными осложнениями, которые разделяют на местные и общие, первичные и вторичные, ранние и поздние. В результате этих осложнений могут развиваться лимфаденит, абсцессы, гангрена.

 

1.2.1.2. Влияние низких температур на организм

Повреждающее действие:

v общее (переохлаждение, гипотермия);

v местное (отморожение).

 

Гипотермия (переохлаждение, от греч. hypо – повышение, therme - тепло ) – охлаждение, понижение температуры тела у теплокровных животных и человека в результате отдачи тепла, превосходящей его образование в организме (см. табл. 2).

Крайняя степень переохлаждения – это замерзание.

Таблица 2 – патогенез гипотермии

способствующие факторы	▪ низкая температура внешней среды (мороз); ▪ наркоз; ▪ зимняя спячка; ▪ шоковые состояния; ▪ значительные кровопотери; ▪ гиподинамия; ▪ мышечное перенапряжение; ▪ тяжелые нарушения обмена веществ.
основное звено патогенеза	значительное снижение теплопродукции.
последствия	неблагоприятные: ▪ снижение резистентности организма; ▪ простудные заболевания; благоприятные: ▪ закаливание; ▪ повышение резистентности организма.

 

Б. Отморожение – сосудисто-тканевые повреждения покровных тканей под влиянием холода (см. таблицу 3).

Отморожение может быть:

v легкое (без структурных тканевых изменений);

v среднее (с поверхностным структурным изменением ткани);

v тяжелое (с глубоким перерождением и некрозом тканей).

Таблица 3 - признаки отморожения

степень отморожения	Патогенез
I степень	▪ спазм артериальных сосудов => ишемия => побледнение, ощущение холода; ▪ расширение сосудов вследствие истощения вазомоторов => артериальная гиперемия => покраснение, повышение чувствительности; ▪ нарушение оттока крови => венозная гиперемия => цианоз, потеря чувствительности, повышение проницаемости сосудов, экссудация.
II степень	экссудативный тип воспаления (отслоение верхних слоев эпителия, образование пузырей, наполненных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом)
III степень	некроз тканей с образованием струпа

 

 

1.2.1.3. Динамика патологических процессов при термических

воздействиях на организм

Таблица 4 - стадии развития гипер- и гипотермии

стадия	гипертермия	гипотермия
Стадия компенсации	1 - усиление теплоотдачи: увеличение потоотделения; учащение дыхания; тахикардия; расширение кожных сосудов; 2 - уменьшение теплопродук-ции: снижение уровня обменных процессов и интенсивности мышечной работы.	1 - повышение теплопродукции: усиленная мышечная деятельность (дрожь); усиление обменных процессов; 2 - снижение теплоотдачи: спазм сосудов кожи; урежение дыхания; брадикардия; уменьшение потоотделения.
Стадия декомпенсации	изменение и извращение меха-низмов терморегуляции: брадикардия; урежение дыхания; спазм кожных сосудов; мышечная дрожь; резкое усиление потребления О2; интенсивный распад белков; усиление выведения азота с мочой). Организм становится гомойотермным, его температура начинает зависеть от температуры окружающей среды.	изменение и извращение механизмов терморегуляции: расширение сосудов кожи; тахикардия; учащение дыхания. Гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.
Стадия комы	▪ потеря сознания; ▪ появление периодического дыхания; ▪ резкое замедление сердечной деятельности; ▪ потеря рефлексов.	развитие состояния «холодового наркоза» (периодическое дыхание, резкое снижение уровня обменных процессов).

Действие лучистой энергии

Лучистой энергией называется совокупность всех электромагнитных волн, возникающих и распространяющихся в пространстве со скоростью, приближающейся к 300 тыс. км/с.

Болезнетворное действие лучей обратно пропорционально длине их волн.

 

1.2.2.1. Влияние ультрафиолетовых лучей (УФЛ) на организм.

Ультрафиолетовое излучение - невидимое глазом электромагнитное
излучение, занимающее область между нижней границей видимого спектра и верхней границей рентгеновского излучения.

Длина волны УФ - излучения лежит в пределах от 100 до 400 нм (1 нм = 10^{-9 м).}

По классификации Международной комиссии по освещению (CIE) спектр УФ - излучения делится на три диапазона:

v UV-A - длинноволновое (315 - 400 нм.)

v UV-B - средневолновое (280 - 315 нм.)

v UV-C - коротковолновое (100 - 280 нм.)

 

Действие на организм (рис. III):

А. Благоприятное:

v образование и отложение меланина;

v превращение 7-дегидрохолестерина в витамин Д;

v подавление аутоиммунных реакций;

v бактерицидный и озонирующий эффект.

Ультрафиолетовое облучение способствует повышению защитных сил организма, оказывает десенсибилизирующее воздействие, улучшает показатели жирового обмена. Оно также нормализует процессы свертывания крови, улучшает функции внешнего дыхания, увеличивает активность коры надпочечников. Дефицит ультрафиолета приводит к авитаминозу, понижению иммунитета, ухудшению работы нервной системы и проявлениям психической неустойчивости

 

Б. Неблагоприятное:

v эритема кожи (покраснение);

v ожог покровных тканей;

v фотосенсибилирующий эффект.

При длительном действии УФЛ у животного расширяются сосуды, падает кровяное давление, нарушается обмен веществ, усиливаются процессы распада в тканях, могут возникнуть расстройства гемодинамики (шок).

 

1.2.2.2. Влияние длинных волн солнечного спектра, красных (КЛ) и

инфракрасных (ИКЛ) лучей на организм

Длинные волны солнечного спектра, КЛ и ИКЛ при поглощении тканями обладают тепловым (перегревание) и обжигающим эффектом (ожоги); при длительном непосредственном действии на незащищенную голову животного вызывают солнечный удар (расширение сосудов мозговых оболочек и повреждение вазомоторов).

 

1.2.2.3. Влияние лучей видимого света на организм

Под действием света осуществляются фотопериодические процессы (суточные и годовые ритмы, поведенческие реакции и размножение); прямого повреждающего действия лучи видимого света не оказывают.

Рис. IV – действие ультрафиолетовых лучей (УФЛ) на организм

 

 

 

Рис. V – действие длинных волн солнечного спектра, красных и инфракрасных лучей, лучей видимого света на организм

 

 

1.2.2.4. Влияние лучей лазера на организм

Лазерное излучение способно стимулировать жизненные процессы и разрушать биологические структуры (см. таблицу 5).

 

 

Рис. VI – действие лучей лазера на организм

 

Таблица 5 - основные эффекты лучей лазера

эффекты	патогенез
термический	при поглощении энергия переходит в теплоту => коагуляция белка, прекращение биохимических процессов, гибель клетки
ударный	тепловое расширение вызывает ударную волну => избирательная гибель клеток
электрострикция	ионизация молекул, появление свободных радикалов, нарушение химических связей
резонансный	увеличение колебательных движений молекул
стимулирующий	возбуждение нервных клеток, активация защитно-приспособительных и регенеративных процессов, повышение общей резистентности организма и продуктивности животных

 

1.2.2.5. Влияние ионизирующего излучения (ИО) на организм

 

Ионизирующее излучение – поток заряженных или нейтральных частиц и квантов электромагнитного излучения, прохождение которых через вещество приводит к ионизации и возбуждению атомов или молекул среды. Свойствами ионизации среды обладают радиоактивные излучения, излучения высоких энергий, рентгеновские лучи.

Радиоактивные излучения образуются в результате самопроизвольного распада атомных ядер элементов. Известно около 50-ти естественных (уран, радий, торий и др.) и более 700 искусственно полученных радиоактивных элементов.

К ионизирующим излучениям относятся:

v гамма-излучение – электромагнитное фотонное излучение, испускаемое при ядерных превращениях;

v характеристическое – фотонное излучение, испускаемое при изменении энергетического состояния атома;

v тормозное – фотонное излучение, испускаемое при изменении кинетической энергии заряжённых частиц;

v рентгеновское – совокупность тормозного и характеристического излучений, диапазон энергии фотонов которых составляет от 1 тысячи до 1 миллиона эВ;

v корпускулярное – излучение, состоящее из частиц с массой покоя, отличной от нуля, альфа- и бета частиц, протонов, нейтронов и др.

 

 

 

Рис. VII – механизмы патогенного действия ионизирующего излучения

 

Пути воздействия радиации на организм:

1 - Внешнее облучение:

v космические лучи, падающие на Землю;

v радиоактивные элементы, содержащиеся в земле;

v излучения рентгенодиагностической аппаратуры;

v использование радиофармацевтических препаратов;

v излучение строительных материалов, из которых сооружены животноводческие постройки;

2 - Внутреннее облучение связано с поступлением радиоактивных веществ в организм (ингаляционно, перорально, перкутанно).

 

 

Рис. VIII – действие ионизирующего излучения на организм

 

Ионизирующее излучение обладает свойством при поглощении вызывать ионизацию нейтральных молекул. В процессе ионизации образуются свободные радикалы.

 

Свободные радикалы – нестабильные частицы с нечетным числом электронов на внешней орбите, содержащие активированный кислород.

Свободные радикалы – это короткоживущие частицы (только во время действия радиации), но они вызывают цепные химические реакции, обуславливая нарушение деятельности ферментативных систем, процесса клеточного деления, регенерации клеток.

 

Последствия облучения:

v лучевые поражения: местные (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общие (лучевая болезнь);

v канцерогенное влияние и поражение хромосомного аппарата половых клеток;

v снижение резистентности организма, аутоинфекция, токсемия.