Математическая модель саморегуляции сосудов

Цель работы: ознакомиться с функцией саморегуляции сердечно-сосудистой системы, а также рассмотреть регуляционную модель сердечно-сосудистой системы и математическую модель движения крови в сосудах.

Теоретическая часть:

Факт существования саморегуляции насосной функции сердца известен давно. В опытах на изолированном сердце лягушки еще в 1895 г. установили, что сила сокращений миокарда зависит от степени заполнения сердца кровью во время диастолы, т. е. от степени первоначального напряжения волокон сердечной мышцы.

Важнейшим фактором саморегуляции сердца является изменение притока к нему крови из вен. Именно с нервных импульсов, увеличивающих жесткость вен, начинается цепочка биохимических процессов, приводящих к увеличению ударного объема н систолического давления в левом желудочке, т. е. в конечном счете к повышению гидравлической мощности потока крови в области высокого давления.

Другим саморегуляторным фактором является повышение активного напряжения клеток миокарда и гладкомышечных клеток сосудов в ответ на механическую деформацию структуры их возбудимой мембраны циркулирующей кровью. Экспериментально доказано, что умеренное растяжение гладкомышечных клеток сосудов, по скорости и амплитуде адекватное их физиологическому состоянию, вызывает деполяризацию клеточных мембран, повышает возбудимость и реактивность к действию внешних и внутренних модуляторов активности (таких, как норадреналин, кислород, продукты метаболизма), обеспечивая тем самым синхронизированную деятельность клеточных элементов. Неадекватные по своим параметрам величины растяжения ведут к снижению возбудимости клеточной мембраны, нарушают синхронизацию электрической активности отдельных клеток и этим способствуют уменьшению активного напряжения сосудистой мышцы. Ограничение диапазона растяжения гладкомышечных клеток сосудов зависит от существования тормозного мембранного механизма. Показано, что не только быстрое растяжение, но и сама исходная начальная длина гладкомышечных клеток сосудов является фактором, оказывающим существенное влияние на величину сократительного ответа.

Классические опыты Старлинга (1918), проведенные на сердечно-легочном препарате, показали, что изолированное сердце регулирует свою работу соответственно изменениям венозного притока и артериального сопротивления. Энергия сердечного сокращения зависит от величины конечного диастолического наполнения и является функцией растяжения мышечных волокон к моменту окончания диастолы. Старлинг считал, что механизм регуляции сердечного сокращения величиной конечного диастолического объема является не только ведущим, но и единственным, который действует при любых нагрузках на сердце независимо от того, задаются ли они венозным притоком или артериальным сопротивлением. Механизм Старлинга проявляется чрезвычайно выразительно даже при весьма малых изменениях массы протекающей крови.

В 1928 г. С. J. Wiggers, а позже L. N. Katz (1955) высказали предположение, что энергия сердечного сокращения - это не только функция конечного диастолического объема, но и АД. Последнее само по себе способно оказывать влияние на силу сердечного сокращения. Спустя несколько лет эта гипотеза получила экспериментальное подтверждение. В отличие от старлинговского (гетерометрического) механизма изменение силы сердечного сокращения под влиянием АД при неизменной длине волокон миокарда получило название гомеометрического авторегуляторного механизма (Sarnoff S.J. et al., 1960, 1962). Было установлено, что по мере изменения среднего АД изменяется мощность сокращения желудочка пропорционально величине АД. Существенно, что при этом ударный (и минутный) объем, а также давление в полостях сердца во время диастолы не изменяются. Описанная зависимость мощности сокращений сердца от среднего давления в аорте наблюдается в довольно широких, но ограниченных пределах (приблизительно от 40-50 до 130-150 мм рт. ст.), за пределами которых влияние его становится противоположным. Уточняя понятие гомеометрической саморегуляции сердца, стоит указать, что АД независимо от венозного регулирует мощность сокращения желудочка таким образом, что величина сердечного выброса после окончания переходного процесса остается постоянной в широких пределах изменений давления в аорте. Развиваемая сердцем мощность изменяется под влиянием АД ровно в той степени, какая необходима для обеспечения постоянства сердечного выброса. Благодаря этому сердце способно в широких пределах регулировать развиваемую им мощность, сохраняя заданный притоком ударный объем и не используя при этом своих гетерометрических резервов. Постоянные ритмические сокращения сердечной мышцы и цикличность сократительных реакций гладкомышечных клеток сосудов выполняют активную гомеостатическую функцию.

Сердцу свойствен и еще один авторегуляторный механизм. Экспериментально показано, что ганглии внутрисердечной нервной системы являются нервными центрами, регулирующими тонус коронарных сосудов и все основные функции сердца (автоматизм, проведение возбуждения и сократимость миокарда) по типу периферических интракардиальных рефлексов Исследованиями М. Г. Удельнова и соавт. (1977) показано, что в процессе осуществления кардио-кардиальных рефлексов, возникающих при повышении венозного притока, изменяются ритмика сердца, скорость и степень расслабления миокарда, сила сокращения и скорость атриовентрикулярного проведения. Увеличение скорости и степени расслабления миокарда и повышение скорости и силы сокращений как бы предваряют последующее увеличение венозного притока к сердцу и возникающий непосредственно в ответ на него кардио-кардиальный рефлекс. Этим рефлекторным влиянием сердце подготавливается к приему повышенного объема крови и последующему увеличению систолического выброса. Рефлекторные реакции, осуществляемые через внутрисердечную нервную систему, способны создавать своеобразное состояние "опережающего возбуждения". Регулируя коронарный кровоток, координируя работу правых и левых половин сердца, внутрисердечная нервная система тонко приспосабливает его к выполнению предстоящей работы.

Авторегуляторные механизмы сердца и кровеносных сосудов постоянно корригируются центральной нервной системой и ее высшим отделом - корой головного мозга. Единство автономного и централизованного управления особенно отчетливо проявляется на системном уровне.

Система регуляции кровообращения - многоконтурная замкнутая система со множеством прямых и обратных нервных и гормональных связей. Начальное звено этой системы представлено многообразными рецепторными образованиями, разбросанными по всему сосудистому руслу. Сердце и стенки кровеносных сосудов снабжены многочисленными чувствительными нервными окончаниями, улавливающими тончайшие изменения кровенаполнения, давления и химизма крови. Рецепторные зоны являются источником колоссальной афферентной импульсации, поступающей в центральную нервную систему.

Рефлексогенные зоны сосудистого русла не являются специализированными по отношению к изменениям работы сердца и тонуса сосудов. В зависимости от условий гемодинамики и характера раздражения с любого рецепторного поля можно получить двойственный эффект - учащение или замедление сердечного ритма, сужение или расширение кровеносных сосудов, повышение или понижение АД.

Раздражение рецепторного аппарата сердечно-сосудистой системы и тканевых рецепторов является началом возникновения цепной реакции, проявляющейся в одних случаях в виде нарастающих, а в других - в затухающих фазовых колебаниях проницаемости гистогематических барьеров, состава и свойств интерстициальной жидкости, крови и лимфы, а также в усилении или ослаблении тонуса различных структур гемодинамического центра и изменении работы сердца и тонуса сосудов.