Проявления туберкулеза в полости рта.

Туберкулез слизистой оболочки полости рта и губ вызывается микобактериями туберкулеза, в основном человеческого типа, и обычно является вторичным, реже развивается первичный туберкулез слизистой оболочки полости рта в виде первичного туберкулезного комплекса. Микобактерии туберкулеза могут попадать в слизистую оболочку рта как эндогенным пу­тем так и экзогенным.

Слизистая оболочка полости рта является плохой средой для размноже­ния туберкулезных микобактерий; попав в слизистую оболочку у большин­ства больных туберкулезом, они гибнут. Если все же возникает ее пораже­ние, то клиническая форма заболевания зависит от ряда факторов, прежде всего от общего течения туберкулезного процесса и иммунологического состояния организма, которое определяют с помощью туберкулиновых ре­акций. В патогенезе туберкулеза определенную роль играют характер пита­ния, нервно-эндокринные расстройства и др.

Из форм вторичного туберкулеза при поражении слизистой оболочки рта могут наблюдаться туберкулезная волчанка, скрофулодерма и милиарно-язвенный туберкулез, причем, если две первые формы протекают обыч­но на фоне положительных туберкулиновых реакций, то малерийно-язвенный туберкулез возникает преимущественно на фоне анергии, т. е. на фоне отрицательных туберкулиновых реакций.

Первичный туберкулез губ и слизистой оболочки полости рта. Первичный ту­беркулез, или первичный туберкулезный комплекс, или первичный туберку­лезный шанкр, на губах и слизистой оболочке рта встречается редко, в основ­ном у детей. Он возникает в результате экзогенного заражения, которое про­исходит чаще воздушно-капельным, реже алиментарным путем. Эта форма туберкулеза может развиваться только у людей, у которых в организме нет ми­кобактерий туберкулеза и туберкулиновые реакции отрицательные.

После инкубационного периода, продолжительность которого 8—30 дней, на месте входных ворот инфекции возникает болезненное изъ­язвление размером до 1—1,5 см с подрытыми неровными краями с грязно-серым дном. Дно и края язвы немного уплотнены, однако на губах уплот­нение может быть значительным. Через 2—4 недели после образования язвы увеличиваются и уплотняются подчелюстные лимфатические узлы. Снача­ла они подвижны, а затем спаиваются между собой и с кожей. Часто через некоторое время эти узлы нагнаиваются и вскрываются.

Туберкулезная волчанка. Среди туберкулезных заболеваний слизистой обо­лочки рта и губ туберкулезная волчанка является наиболее частым, упорным, склонным к рецидивам, хронически текущим заболеванием. Излюбленной локализацией туберкулезной волчанки является лицо, которое поражается примерно у 75% больных, причем очень часто в процесс вовлекаются красная кайма верхней губы, на которую процесс обычно переходит с носа. Однако может быть и изолированное поражение красной каймы верхней губы.

Первичным элементом при туберкулезной волчанке является бугорок (люпома). Люпома представляет собой ограниченное, в начале плоское, величиной с булавочную головку или чуть больше красное или желтовато-красное мягкое безболезненное образование, склонное к периферическо­му росту и слиянию с соседними элементами. В результате слияния люпом образуются очаги поражения, имеющие разные размеры и очертания.

Очаги волчанки на красной кайме губ и особенно на слизистой оболоч­ке рта изъязвляются. Края образующихся при этом язв изъеденные, непра­вильной формы. Дно язвы покрыто либо грязно-серым налетом, либо папилломатозно разрастающимися грануляциями, иногда они напоминают яркую сочную малину. На красной кайме губ на поверхности язвы нередко образуются корки, иногда очень толстые.

На месте поражения остается поверхностная рубцовая атрофия; характерно повторное возникновение на таком рубце отдельных люпом. В местах изъ­язвления могут образоваться грубые, уродующие рубцы. Язвенный волчаночный процесс, хотя и редко, приводит к значительным разрушениям тканей.

Во второй стадии на фоне отека и гиперемии появляются отдельные мел­кие бугорки, которые представляют собой сосочковые разрастания, покры­тые слегка потускневшим эпителием. Сливаясь друг с другом, они могут на­поминать бородавчатые разрастания. В последующем у большинства боль­ных бугорки распадаются с образованием язвы, которая бывает разной ве­личины, неправильных очертаний, часто с изъеденными, но неподрытыми краями, с грануляциями на дне и нешироким воспалительным бордюром вокруг, на фоне которого нередко можно видеть отдельные сохранившиеся бугорки, а также эрозии. В отделяемом из язв, как правило, микроскопиче­ски не удается обнаружить туберкулезные микобактерии. При завершении процесса образуются рубцы, причем если процесс протекал без изъязвле­ния, то они гладкие, блестящие, атрофические. После изъязвления рубцы плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями.

Клиническая картина туберкулезной волчанки имеет некоторые особен­ности, связанные с локализацией процесса. По ме­сту расположения поражения на слизистой оболочке десны различают четыре вида поражений: 1) маргинальное, охватывающее десневой край сначала в виде банальной инфильтрации и переходящее затем в бугорково-эрозивную (язвенную) форму; при этом десневой край и межзубные со­сочки резко припухают, рисунок десневого края сглаживается, слизистая обо­лочка десен приобретает ярко-красный цвет. Десна представляется как бы ис­тыканной булавками, безболезненна, матовая, тусклая, легко кровоточит; 2) супрамаргинальное: инфильтративное или бугорково-язвенное поражение не затрагивает десневую кайму; 3) тотальное: процесс захватывает всю наруж­ную поверхность десен по типу инфильтративной, чаще эрозивной, а иногда и язвенной волчанки. При этой форме часто поражается костная ткань альвеолы, может развиться «картина гипертрофического люпозного гингивита»; 4) билатеральное, протекающее по типу язвенной волчанки.

Лечение туберкулеза слизистой оболочки полости рта, являющегося од­ним из проявлений общего туберкулеза, проводят по общепринятым мето­дикам лечения туберкулеза обычно в противотуберкулезных диспансерах. Наиболее эффективными средствами лечения туберкулезной волчанки яв­ляются препараты гидразида изоникотиновой кислоты (фтивазид, изониазид, или тубазид, салюзит, метазид, ларусан, ИНГА-17 и др.), которые ока­зывают на микобактерии туберкулеза не только бактериостатическое, но и бактерицидное действие.

Прогноз у больных туберкулезом слизистой оболочки полости рта в на­стоящее время, при наличии мощных противотуберкулезных средств, хо­роший, но больные должны длительное время, до полного излечения, на­ходиться под диспансерным наблюдением. В раннем выявлении больных туберкулезом слизистой оболочки полости рта, в направлении их на лечение в противотуберкулезные учреждения, в организации диспансерного на­блюдения большая роль принадлежит стоматологам. Это связано с тем, что туберкулезная волчанка и милиарно-язвенный туберкулез могут начинать­ся и длительно существовать только на слизистой оболочке полости рта, в связи с чем больные, естественно, обращаются к стоматологу.

 

Актиномикоз.

Актиномикоз (лучисто-грибковая болезнь) — хроническое ин­фекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов).

Этиология: возбудители актиномикоза — лучистый грибок. В развитии актиномикоза важную роль играют смешанная ин­фекция — стрептококки, стафилококки, диплококки, анаэроб­ные бактероиды.

Патогенез: лучистый грибок в полости рта находится в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах, составляет строму зубного камня. За­болевание возникает в результате аутоинфекции: лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области при нарушениях иммунитета на фоне снижения специфической и неспецифической защиты и формируется специфическая актиномикозная гранулема.

Среди факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют одонтогенные или стоматогенные, тонзиллогенные и риногенные воспалительные про­цессы, а также повреждение тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические зубодесневые карма­ны, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Патологическая анатомия: образуется специфическая грану­лема, по периферии образуется грануляционная ткань. Далее образуются вторичные гранулемы за счет распространения коло­ний лучистого гриба макрофагами.

Клиническая картина: различают следующие клинические фор­мы актиномикоза на челюстно-лицевой области:

• кожная форма: на коже появляются очаги уплотнения, болезненные, кожа над ними истончена, изменена в цвете;

• подкожная форма: патологический процесс в подкожной клетчатке, определяются очаги инфильтратов. В период рас­пада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяется в цвете, в центре очага отмечается участок раз­мягчения;

• подслизистая форма: аналогичные подкожной форме изме­нения в слизистой оболочке;

• одонтогенная актиномикозная гранулема: встречается в тканях периодонта, в отличие от неспецифических гранулем всегда имеет тенденцию к распространению;

• подкожно-межмышечная форма: данную форму трудно от­личить от клинических проявлений абсцессов и флегмон, но при вскрытии очага обнаруживается тягучая гноевидная жидкость, содержащая мелкие беловатые друзы актиномицетов;

• актиномикоз лимфатических узлов возникает при распро­странении инфекции от зубов, миндалин. По периферии развивается значительная тканевая реакция, увеличенный узел имеет вид опухоли;

• актиномикоз периоста характеризуется образованием плот­ного инфильтрата в преддверии полости рта, слизистая над ним красная с синеватым оттенком;

• актиномикоз челюстей характеризуется образованием актиномицетного абсцесса в костной ткани челюстей; актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин может развиться после травмы, особенно хронической, а также вследствие попадания инородных тел. Клиническая картина зависит от локализации очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, по типу абсцесса или флегмоны.

• Диагностика осуществляется на основе клинико-анамнестических данных, подкрепляется микробиологическим исследова­нием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом, а также рентгенологическим исследованием.

Лечение:

• хирургическое (удаление причинных зубов, хирургическая обработка очагов в мягких тканях, костях; вскрытие актиномикозного очага);

• воздействие на местный иммунитет;

• повышение общей реактивности организма;

• воздействие на сопутствующую инфекцию;

• симптоматическая, противовоспалительная, десенсибили­зирующая терапия;

• физиотерапевтические методы лечения.

Профилактика: санация полости рта и удаление одонтогенных, стоматогенных патологических отеков. Главным в профи­лактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

 

 

Рис. Колонии актиномицетов на питательной среде.

Тестовый контроль:

 

1. Морфологические свОЙСТВА возбудителей туберкулеза

1) Кокки

2) Тонкие длинные палочки

3) Короткие палочки

4) Зернистые формы

5) Наличие спор

2. Химические вЕЩЕСТва, определяющие кислотоустойчивость микобактерий

1) Липиды

2) Белки

3) углеводы

3. Материал для исследования при проказе

1) Мокрота

2) Соскоб слизистой перегородки носа

3) Кожные скарификаты

4) Содержимое распадающихся узлов

5) Кровь

6) Моча

7) испражнения.

4. Методы лабораторной диагностики туберкулеза

1) Бактериоскопический

2) бактериологический

3) Биологический

4) Аллергический

5. Тесты, характерные для человеческого вида возбудителя

1) Ниацин-тест (образование никотиновой кислоты)

2) Генерализованный процесс у морской свинки

3) Генерализованный процесс у кроликов.

6. Цели использования кожно-аллергических проб при туберкулезе

1) Для диагностики

2) Контроль для ревакцинации

 

7. Препараты, используемые для кожно-аллергических проб при туберкулезе.

1) Тулярин

2) Бруцеллин

3) Туберкулин

4) РРД

8. В каком возрасте производится вакцинация против туберкулеза

1) Первая неделя жизни

2) 2-3 года

3) 6-7 лет