Костная ткань, её особенности в детском возрасте. Этапы перемоделирования костной ткани. Определение костного возраста, его значение.

КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА

 

Костная ткань, её особенности в детском возрасте. Этапы перемоделирования костной ткани. Определение костного возраста, его значение.

Этапы развития кости: Мезенхима-Хрящ-Кость. Для костей черепа, ключиц хрящ отсутствует.
Особенности костной ткани детей:
· Обильное кровоснабжение костей
· Большая толщина и функциональная активность надкостницы
· Сравнительно меньше внутрикостные полости
· Плохо развиты костные балки
· Обновление костей – до года – 100-200%, 1-2лет – 50-60%, 3-7лет – 10%
· Сравнительно мало гидроксиапатита
· Большее содержание белка
· Кости более ровные – выступы не развиты.
· Развитие костей сильно зависит от мышечной нагрузки.
Этапы перемоделирования костной ткани:
· Построение белкового матрикса (СТГ, тимоген, тироксин, андрогены, мех.нагрузка)
· Фосфорилирование коллагена матрикса (Мех.нагрузка)
· Оссификация матрикса(кальцитонин, паратгормон, мехнагрузка, вит.D)
· Резорбция – перемоделирование(мехнагрузка, кальцитонин, паратгормон, вит.D)
Костный возраст – один из показателей биологического возраста. Ядро Беклара – 5 мм к рождению. Оссификация костей запястья - capitatum (2 мес), hamatum (3 мес), triquetrum (3 года), lunatum (4 года), scaphofdeum (5 лет), trapezium et trapezoideum (5 и 6 лет), pisiforme – 7 лет у девочек и 8-10 лет у мальчиков.

Синдромы остеоидной гиперплазии и остеомаляции, их клинические проявления.

Гиперплазия – нарушение развития костной ткани проявляющееся в нарушении резорбции:
Синдромы «нитей жемчуга»(фаланги), «браслетов»(запястье), «четок»(ребра)
Остеомаляция – нарушение развития костной ткани проявляющееся в нарушении оссификации:
Размягчение краев родничка, краниотабес(мягкий череп), ладьевидная грудн.клетка, Гаррисонова борозда(линия диафрагмы на гр.клетке).

Форма черепа в норме и при патологии. Роднички, сроки закрытия, их характеристика в норме и при патологии.

Три формы нормального черепа: долихоцефалическая(продольн), мезоцефалическая и брахицефалическая(поперечн)
Патологический череп:
· Скафоцефалия(ладья) – килевидная форма – рано окостенел стреловидный шов
· Тригоноцефалия – заращение лобного шва или гипоплазия лобной части мозга
· Плагиоцефалия (косой череп) – одностороннее преждевременное заращение затылочного или коронарного шва. При укладке на один бок.
· Брахицефалия (короткоголовость) – широкий череп с утолщенной задней частью – преждевременное закрытие венечного шва. При укладке ребенка на спину.
· Акроцефалия (башенный череп) – высокий, конической формы – преждеврем.заращение всех швов
· Квадратный череп – выпячивание лобных и теменных бугров при плоской верхней поверхности – рахит или после него.

Рднички:
· Большой – от 3х3 до 1,5х2см. Закрытие – к 1г.2мес.
· Малый – открыт не у всех. Размеры – до 1,0х1,0см. Закрытие – 4-8 нед.
· Боковые – закрыты к рождению.
Характеристики: величина, уровень(выбухание/западение), напряжение(твердость/мягкость/эластичность), состояние краев(плотность/податливость/зазубренность)

4. Возрастные изменения формы грудной клетки. Врождённые и приобретённые деформации грудной клетки, конечностей, позвоночника.

Изменения: грудина опускается, ребра принимают косое положение, опускаясь наружной стороной книзу, межреберные промежутки становятся уже, форма из бочкообразной становится цилиндрической.

Деформации грудной клетки:
Врожденные:
· Килевидная грудная клетка
· Воронкообразная грудная клетка (3 степени: <2 см, 2-4 см, >4 см)
Приобретенные:
· Гаррисонова борозда

· Развернутая апертура грудной клетки
· Сердечный горб
· Эмфизематозная грудная клетка
· Асимметрия грудной клетки

Деформации позвоночника:
Врожденные: Сколиоз
Приобретенные: Гиперлордоз, Гиперкифоз
Деформации конечностей:
Врожденные:
· Косорукость
· Ложный сустав
Приобретенные:
· Пострахитические (вальгус, варус, нити жемчуга, браслеты)
· Посттравматические
· Плоскостопие

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

 

1. Этапы формирования дыхательной системы, созревания сурфактанта. Механизм первого вдоха. Пороки развития лёгких.

Стадии:
1) Стадия качественных изменений (ранний этап) – с эмбриона до 3-х лет.
· Эмбриональная стадия: этап неспецифического развития легкого – формирование органов дыхания одновременно с пищевой трубкой на 3 неделе эмбрион.развития
Клин.знач: возм.трахеопищеводн.свищ

· Псевдоканаликулярная стадия: с эмбриофетального периода(7-8 нед) – специфическое развитие легкого, появление диафрагмы, реснитчатого эпителия, к 13 нед – перв.дых.движения.
Клин.знач: недоразвитие части бронхов – гипоплазия, диафрагмальные грыжи.

· Каналикулярная стадия: формир.контакта между эпителием и капиллярами, появл.первых функц.очагов паренхимы. Появление сурфактанта(появл: 24 нед, почти нормальн.синтез: к 28 нед).
Клин.знач: появление функциональных возможностей воздухоносного органа => возможно внутриутробное существование.

· Саккулярная стадия: интенсивный рост паренхимы легкого на образование альвеол.
Клин.знач: незавершение созревания легкого – уменьшение числа альвеол

2) Стадия линейного роста (поздний этап) – после 3-х лет.
Механизм первого вдоха:
1) Перв.дых.движения – 13 нед.
2) Сжатие грудной клетки, выдавливание части жидкости, расправление грудной клетки.
3) Роды, пережатие пуповины, нарастание PCO2, снижение PO2
4) Импульсация от холодовых и болевых рецепторов кожи, от центральных хеморецепторов дыхательного центра, каротидной и аортальной рефлексогенных зон
5) Первый вдох – расправление легкого
6) Установка ритма дыхания

Пороки: Агенезия(ничего нет), аплазия(есть только гл.бронх), гипоплазия простая и кистозная, поликистоз, секвестрация

Синдром бронхита.

Вызыв: вирусы парагриппа, гриппа, адено; бактерии стаф, стрепт, пневм; хламидии, пневмоцисты.

Жалобы: кашель сухой->влажн; Осмотр – N; Пальпация – N; Перкуссия – N; аускльт – жестк.дыхание, сухие свистящие и жужжащие хрипы, м.б. влажные разнокалиберные незвучные;

Синдром пневмонии.

Вызыв: пневмококк, гемофильная палочка
Жалобы: смешанная одышка, кашель, боли в груди, мокрота ржавая(крупозная пневмония), геморрагическая (вирусы), малое количество мокроты(микоплазма); Осмотр – N; Пальпация – эластичность N; голос.дрож – усил(если крупный очаг); Перкуссия – притупление над очагом; Аускульт – Бр.дыхание, влажные мелокопузырчатые хрипы, крепитация.

 

7. Синдром плеврита. Клинические критерии диагностики синдрома поражения плевры.

I. Синдром сухого плеврита:
• боль в грудной клетке, появляющаяся или усиливающаяся при вдохе;
• иногда сухой кашель;
• ограничение экскурсии грудной клетки на стороне поражения;
• шум трения плевры при пальпации и/или аускультации.

II. Синдром экссудативного плеврита:
• тяжесть или неопределенные боли на стороне поражения;
• одышка смешанного генеза;
• может быть сухой кашель;
• увеличение размеров пораженной стороны грудной клетки и ее резистентности;
• притупление перкуторного звука, ослабление или отсутствие голосового дрожания и бронхофонии;
• значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов над зоной поражения.

III. Синдром пневматоракса:

• одышка смешанного типа;
• остро развившиеся боли в одной из половин грудной клетки;
• уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки с пораженной стороны;
• перкуторно тимпанит, ослабление голосового дрожания и бронхофонии;
• резко ослабленное вплоть до отсутствия дыхание на стороне поражения.

Пищеварительная система

Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы
Методы исследования
К органам пищеварения относятся ротовая полость, пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, тонкий кишечник, толстый кишечник (слепая, поперечно-ободочная, сигмовидная, прямая кишки), поджелудочная железа, печень и желчевыводящие пути.Исследование органов пищеварения начинается со сбора анамнеза. Следует выяснить наличие, характер, локализацию болей в животе и их связь с приемом пищи; наличие отрыжки, изжоги, рвоты, срыгивания; характер, цвет, количество, консистенцию, частоту стула и наличие в нем патологических примесей; наличие или отсутствие аппетита.При осмотре живота обращают внимание на его форму, участие брюшной стенки в акте дыхания, наличие венозной сети.При пальпации живота оценивают степень напряжения мускулатуры брюшного пресса, боли в различных отделах брюшной полости, наличие или отсутствие перитонеальных симптомов, размеры печени, селезенки, поджелудочной железы и состояние различных отделов кишечника.Рентгенологическое исследование желудка проводится с контрастным веществом (водной взвесью сульфата бария). Это исследование позволяет оценить пищевод, его слизистую, аномалии его развития; форму, размеры и контуры слизистой желудка, перистальтику и скорость эвакуации, наличие язвы, рефлюксов, а также двенадцатиперстную кишку.Для исследования толстой кишки применяют ирригографию. Ирригография позволяет диагностировать аномалии развития, исключить инвагинацию, полипоз и другие опухоли, а по изменению рельефа слизистой оболочки определить язвенный колит, болезнь Крона и др.Ультразвуковое исследование Позволяет судить о размерах печени, состоянии паренхимы печени, желчного пузыря, определять диаметр общего желчного протока (холедох), а также размеры, положение и гомогенность паренхимы поджелудочной железы.Эндоскопия различных отделов органов пищеварения, а также осмотр брюшной полости (лапароскопия). Во время эндоскопии производят прицельную биопсию с последующим гистологическим исследованиемДля диагностики поражения верхних отделов пищеварительного тракта применяется эзофаго-гастродуоденоскопия.Для исследования нижних отделов желудочно-кишечного тракта применяют ректоромано-и колонофиброскопию.Дуоденальное зондирование способствует диагностике билиарной системы.Биохимические методы исследования сыворотки крови играют важную роль в оценке функционального состояния ЖКТ.Копрологическое исследование. Он позволяет оценить виды и остатки непереваренной пищи (мышечные волокна, жир и жирные кислоты, крахмал), наличие слизи и крови, яйца гельминтов, простейших.

Семиотика поражения органов пищеварения Боли в животе.
Ранние боли наблюдаются при гастритах, эзофагитах.Поздние боли – при гастродуоденитах, язвах.Зона Шоффара – верхний правый угол, образованный двумя взаимно перпендикулярными линиями, проведенными через пупок, делится биссектрисой пополам. Здесь располагается тело поджелудочной железы.Точка Дежардена находится на биссектрисе правого верхнего квадранта. Это болевая точка головки поджелудочной железы.Точка Мейо-Робсона находится на биссектрисе левого верхнего квадранта, не доходя на 1/3 до края реберной дуги. Это болевая точка хвостовой части поджелудочной железы.Симптом Мэрфи. Исследующий погружает пальцы руки ниже края реберной дуги в область проекций желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой). В момент вдоха больной испытывает сильную и резкую боль.Симптом Ортнера. Появление боли на вдохе при поколачивании ребром кисти по правому подреберью.Симптом Кера. При вдохе возникает болевая чувствительность при обычной пальпации области желчного пузыря.Френикус-симптом (симптом Мюсси). Болезненность при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.Симптом Боаса. Рефлекторная болезненность при надавливании справа от VIII позвонка на спине.Отрыжка возникает вследствие возрастания интрагастрального давления на фоне недостаточности кардиального сфинктера. Отрыжка воздухом (аэрофагия).Тошнота возникает при повышении интрадуоденального давления.Изжога обусловлена забросом в пищевод кислого содержимого желудка.Рвота возникает при раздражении рвотного центра при различных инфекциях, интоксикациях, менингитах, травматическом повреждении черепа и т. д. Разновидностью рвоты срыгиванияКишечная диспепсия проявляется поносами, запорами, метеоризмом, урчанием. Стул бывает жидким, учащенным, цвет его изменяется, иногда содержит примеси в виде слизи и крови. По характеру стула можно предполагать и источник желудочно-кишечных кровотечений.Креаторея наблюдается при ферментативной недостаточности желудка и поджелудочной железы.Большое количество крахмала и клетчатки при панкреатической недостаточности.Стеаторея (содержание нейтрального жира в большом количестве) при хроническом панкреатите.Метеоризм, возникает всасывания газов и жидкого содержимого. У детей может наблюдаться снижение аппетита, реже – полное его отсутствие анорексия.

Синдромы поражения органов пищеварения
Этот симптомокомплекс возникает при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при которых требуется срочная медицинская (чаще хирургическая) помощь.Ведущим симптомом острого живота является боль в животе, которая может сопровождаться шоком, частой рвотой, задержкой стула и отхождения газов, реже поносом, меленой.Положение больного обычно малоподвижное, часто в определенной позе (с приведенными ногами к животу). Живот втянут (реже вздут). Как правило, выражены симптомы интоксикации и обезвоживания. Пальпация живота резко болезненная, мышцы передней брюшной стенки напряжены, имеется симптом Щеткина-Блюмберга.Синдром мальабсорбции проявляется поносом с полифекалией, нарастающим истощением больного. При осмотре обнаруживается увеличенный в объеме живот вследствие скопления пищевого химуса в просвете кишечника, метеоризма.Чаще синдром мальабсорбции наблюдается при ферментопатиях, но может возникнуть после операций на кишечнике, при тяжелых формах панкреатита, болезни Крона.Синдром желтухи. Желтуха – окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи. Раньше всего прокрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо, кожа лица.Синдром недостаточности печени. Под этим синдромом понимаются глубокие нарушения многочисленных и крайне важных функций печени.Обычно печеночная недостаточность развивается при 75–80 % поражении паренхимы. Различают острую и хроническую формы.Острая форма развивается чаще у детей раннего возраста при сывороточном гепатите В, отравлениях гепатотропными ядами (например, грибами – бледной поганкой, строчками, мухоморами и др.).Хроническая печеночная недостаточность является как бы терминальным исходом хронических заболеваний печени (например, цирроза печени) и, в отличие от острой, развивается постепенно.Клинически печеночная недостаточность проявляется изменениями поведения больного в виде адинамии, апатии, сонливости, реже, наоборот, возбуждения, беспокойства.Нарастает желтуха, развивается геморрагический синдром в виде кровотечений из слизистых оболочек и кровоизлияний в кожу. По мере развития этого синдрома при отсутствии эффекта от лечения больной впадает в коматозное состояние.В детском возрасте нарастает гликогенная емкость печени (в течении первых 3-х месяцев жизни. Кишечник новорожденных как бы компенсирует недостаточность тех оргшанов, которые обеспечивают дистантное пищеварение. Панкреатическая секреция поджелудочной железы быстро нарастает, особенно после прикорма. Более быстро происходит увеличение активности трипшна, хиснотрииспна, линазы, фосфолиназы. Ферменты энтероцитов и панкреатические ферменты обеспечивают мембранное пищеварение.

 

 

Моче-выделительная система

 

Анатомо-физиологические особенности выделительной системы.
Почки выполняют две основные функции:1) регулируют состав внеклеточной жидкости и кислотно-основного состояния организма;2) обеспечивают выведение из организма токсических веществ или продуктов метаболизма, подлежащих удалению.К рождению масса почки равна 10–12 г, а к концу первого года утраивается, к 15 годам масса почек увеличивается в 10 раз. Почки имеют у детей дольчатый характер, недостаточно развит корковый слой. Сама ткань нежная, соединительнотканные прослойки выражены слабо. В почках новорожденных клубочки расположены компактно. До 2-летнего возраста нефрон недостаточно дифференцирован. Висцеральный листок капсулы почечного клубочка у плодов и новорожденных состоит из кубического эпителия, при котором процесс фильтрации затруднен. Между 2 и 4-м годами жизни можно найти лишь остатки кубического эпителия, а после 5 лет строение клубочка такое же, как у взрослого человека.У детей после 1 года жизни фильтрация мочи в клубочках приближается к таковой у взрослых.Почечные лоханки развиты относительно хорошо. Однако мышечная и эластическая ткань развита слабо. Особенностью является тесная связь лимфатических сосудов почек с лимфатическими сосудами кишечника. Этим частично объясняются легкость перехода инфекции из кишечника в почечные лоханки и развитие пиелонефрита. Удетей младшего возраста наблюдается преимущественно внутрипочечное расположение лоханки.Длина мочеиспускательного канала у мальчиков – 5–6 см (у взрослых – 14–18 см). Длина мочеиспускательного канала у девочек короче (всего 1–2 см), а его диаметр шире, чем у мальчиков. Это имеет большое практическое значение при проведении катетеризации и цистоскопии.У детей количество, химический состав и плотность мочи в разные возрастные периоды различны, количество мочи увеличивается с возрастом.Большое влияние на диурез оказывает температура воздуха. При высокой температуре количество мочи уменьшается, при низкой, наоборот, увеличивается. Имеет значение и питьевой режим.Другой особенностью мочеобразования является низкая плотность мочи. Как известно, плотность мочи в основном характеризует реабсорбционную функцию канальцевого аппарата. Существует относительная зависимость между плотностью мочи и ее осмолярностью.У детей после года происходит быстрое нарастание выделения фосфатов, калия, хлоридов.В то же время количество мочевой кислоты остается на одном и том же уровне.Очень высокое содержание мочевой кислоты и ее солей у новорожденного наблюдается на 3-4-й день жизни.

Семиотика поражения выделительной системы. Синдромы Исследование мочи.
Химическое исследование мочи заключается в определении в ней содержания белка, желчных пигментов, желчных кислот, уробилина, сахара, ацетона и др. Олигурия – уменьшение суточного количества мочи – наблюдается при недостаточном введении жидкости, лихорадочных заболеваниях, рвоте и поносе, сердечно-сосудистой недостаточностиАнурия – это когда суточный диурез менее 1/15 нормы. При почечной недостаточности (особенно она характерна для острой формы). Полиурия – увеличение диуреза в 2 раза по сравнению с нормой. Никтурия. Количество выделенной мочи ночью превышает количество дневной мочи. Гипостенурия – низкая плотность мочи (1002–1005). При обильном питье, в период схождения отеков, при несахарном диабете в конечных стадиях хронического нефрита. Изостенурией считается плотность мочи, равная плотности плазмы крови (1010–1012). Это указывает на тяжелую форму почечной недостаточности.
Инструментальные методы исследования. Обзорный рентгеновский снимок определит положение, величину и форму почек, а также рентгеноконтрастные камни.Экскреторная урография позволяет оценить рентгеноанатомическое и функциональное состояние мочевых путей.Радиоизотопные методы исследования: радиоизотопная ренография, сканирование почек, динамическая нефросцинтиграфия.Цистоскопия – метод исследования мочеточников и мочевого пузыря при помощи цистоскопа.Почечная ангиография – инструментальный метод исследования сосудистой системы почек и состояния их кровоснабжения.Биопсия почек определяет морфологию почечной паренхимы.
Основные синдромы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
Протеинурия. В нормальной моче встречаются следы белка (0,002-0,006 г/л). При патологических состояниях происходит изменение клубочковой проницаемости, почка начинает выделять сывороточные белки (альбумины и глобулины). Пиурия. В норме при обычном микроскопическом исследовании в моче содержится не более 5–6 лейкоцитов у мальчиков и до 10 – удевочек. Гематурия. В норме при обычной микроскопии в моче могут встречаться единичные эритроциты в препарате. При исследовании по методу Аддиса– Каковского в сутки выделяется до 1 млн эритроцитов или до 700 в мин. Цилиндрурия. Цилиндры при обычной микроскопии не определяются, но при исследовании в суточной моче выделяется до 2000 гиалиновых цилиндров.

 

 

Кроветворительная система

 

Особенности системы крови.
У плода происходит постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. Если в первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в крови преобладает количество незрелых элементов (эритробластов, миелобластов, про-и миелоцитов), в дальнейшем в периферической крови определяются преимущественно зрелые элементы. К рождению фетальный гемоглобин составляет 60 %, взрослого – 40 %. Примитивный и фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством с кислородом, что важно в условиях сниженной оксигенации крови плода в плаценте. У взрослых половинное насыщение гемоглобина кислородом наступает при его парциальном давлении ниже 27 торр, у ребенка достаточное парциальное давление кислорода – менее 16 торр.Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни составляет 12 дней, что в 5–6 раз меньше средненормальной длительности жизни эритроцитов у детей старше 1 года и взрослых. Количество гемоглобина резко уменьшается в течение первых месяцев жизни, снижаясь к 2–3 месяцам до 116–130 г/л, что расценивается как критический период жизни. Своеобразие этой анемии, называемой физиологической, заключается в ее связи с ростом и развитием ребенка. Тканевая гипоксия при этой анемии стимулирует формирование механизмов регуляции эритропоэза, последовательно повышается число ретикулоцитов, затем эритроцитов и гемоглобина.К середине первого года эритроцитов 4 ч 109/л, а содержание гемоглобина достигает 110–120 г/л.Число ретикулоцитов после первого года снижается до 1 %. В процессе роста наибольшие изменения происходят в лейкоцитарной формуле. После первого года вновь увеличивается число нейтрофилов, лимфоциты снижаются. В возрасте 4–5 лет происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем нарастает число нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула не отличается от таковой взрослых. На первом году жизни число нейтрофилов, наибольшее у новорожденных, становится наименьшим, затем вновь возрастает, превышая 4 ч 109/л в периферической крови. С 5 до 12 лет содержание нейтрофилов крови ежегодно растет на 2 %. Абсолютное число лимфоцитов на протяжении первых 5 лет жизни высокое (5 ч 109/л), после 5 лет их число постепенно снижается, также снижается и количество моноцитов.В процессе позднего фетогенеза происходит накопление стволовых клеток в костном мозге, их общее количество увеличивается очень значительно. Стволовые клетки плода имеют более высокий пролиферативный потенциал. Действует закон последовательной смены клонов стволовых кроветворных клеток в течение жизни человека.При преждевременных родах, родах с осложненным течением в условиях повышенной выработки цитокинов происходят увеличение концентрации и омоложение состава стволовых клеток пуповинной крови.

Этапы кроветворения.
Регуляция стволовых клеток осуществляется случайным сигналом. Кроветворение осуществляется путем смены клонов, образованных внутриутробно. Отдельные клетки стромы продуцируют ростковые факторы. Интенсивность формирования клеток зависит от действия гуморальных регуляторов: поэтинов, или ингибиторов. Лейкопоэтины – колониестимулирующие факторы. Ингибирование гранулоцитопоэза находится под влиянием лактоферина и простагландинов.Этапы кроветворения в течение внутриутробного периода:1) кроветворение в желточном мешке: к 19-му дню, по локализации – внеэмбрионально в структурах желточного мешка; к 6-й неделе диаметр желточного мешка составляет 5 мм;2) кроветворение в печени и селезенке начинается с 6-й недели, максимально к 10-12-й неделе. Очаги кроветворения в печени находятся вне сосудов и в энтодерме и состоят из недифференцированных бластов. На 2-м месяце беременности в крови параллельно с мегалобластами и мегало-цитами обнаруживаются мегакариоциты, макрофаги, гранулоциты;3) кроветворение в селезенке максимально к 3-му месяцу, к 5-му месяцу внутриутробного развития интенсивность его снижается. Лимфопоэз возникает на 2-м месяце. На 50-60-е сутки лимфоциты появляются в крови, вилочковой железе, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, пейеровых бляшках. Кровяные клетки моноцитарного ряда появляются на 18-20-й день гестации.Костный мозг закладывается к концу 3-гомесяца эмбрионального развития за счет ме-зенхимных периваскулярных элементов, проникающих из периоста в костномозговую полость. С 4-го месяца начинается костномозговое кроветворение. Костный мозг в пренатальном периоде – красный. У новорожденного масса костного мозга составляет 1,4 % от массы тела (40 г), у взрослого человека – 3000 г. В сроки 9-12 недель мегалобласты содержат примитивный гемоглобин, который заменяется фе-тальным. Последний становится основной формой в пренатальном периоде. С 3-й недели гестации начинается синтез гемоглобина взрослого. Эритропоэз на ранних этапах характеризуется высоким пролифе-ративным потенциалом и независимостью от регулирующих влияний эритропоэтина. Насыщение организма плода железом происходит трансплацентарно. Дифференцировка гранулоцитов и макрофагов становится интенсивной только при становлении костномозгового кроветворения. Следующей ступенью дифференцировки в направлении миелопоэза является возникновение клетки – предшественницы миелоидного кроветворения, затем следуют бипотент-ные клетки, далее унипотентные. Завершают этапы морфологически различимые промежуточные и зрелые клетки всех рядов костномозгового кроветворения. После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией, выработка эритропоэтинов снижается, подавляется эритропоэз, более того, развивается гемодилюция благодаря быстрому увеличению массы тела. Количество гемоглобина и эритроцитов снижается.

Семиотика поражения системы крови.
Синдром анемии. Под анемией понимают снижение количества гемоглобина (менее 110 г/л) или числа эритроцитов (менее 4 ч 1012 г/л). В зависимости от степени снижения гемоглобина различают легкие (гемоглобин 90-110 г/л), среднетяжелые (гемоглобин 60–80 г/л), тяжелые (гемоглобин ниже 60 г/л) формы анемии. Клинически анемия проявляется различной степенью бледности кожи, слизистых оболочек. При постгеморрагических анемиях отмечаются:1) жалобы больных на головокружение, шум в ушах;2) систолический шум в проекции сердца;3) шум «волчка» над сосудами. Синдром гемолиза наблюдается при эритро-цитопатиях, в основе которых лежит снижение активности ферментов в эритроцитах. Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена антигенной несовместимостью эритроцитов плода и матери либо по резусфактору, либо по системе АВО, причем первая форма протекает более тяжело. Синдромы лейкоцитоза и лейкопении выражаются как в увеличении лейкоцитов (› 10 ч 109/л – лейкоцитоз), так и в их снижении (‹5 ч 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов.Лейкопении характеризуют и вирусные инфекции. Нейтропения в сочетании с тяжелой анемией отмечается при гипопластической анемии, относительная и абсолютная лимфопения – при иммунодефицитных состояниях. Геморрагический синдром предполагает повышенную кровоточивость: кровотечения из слизистых оболочек носа, кровоизлияния в кожу и суставы, желудочно-кишечные кровотечения. Синдром увеличения лимфатических узлов. 1. Острое регионарное увеличение лимфатических узлов в виде местной реакции кожи над ними (гиперемия, отек), болезненности характерно для стафило-и стрептококковой инфекции.2. При острых воспалениях лимфаденит имеет тенденцию к быстрому исчезновению, длительное время держится при хронических инфекциях.3. Лимфатические узлы увеличиваются также при некоторых вирусных инфекциях.4. Лимфатические узлы могут увеличиваться при инфекционно-аллергических заболеваниях.5. Значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается при заболеваниях крови.6. При опухолевом процессе лимфатические узлы увеличиваются часто, они могут становиться центром первичных опухолей или метастазов в них.7. Ретикулогистиоцитоз «Х» сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов.

 

 

Диететика

 

Питание кормящей женщины.

2200+500каллорий
Молоко, кисломолочные продукты
Творог, творожные изделия
Мясо, птица, рыба
Овощи
Яйца, масло сливочное и растительное, сливки, сметана
Фрукты, крупы х/б изделия
5-6 р/д за 30-40 минут до лактации
Жидкость – не менее 2-3литров
Необх. прием дополнительных витаминов(Компливит-мама, Прегнавит)

КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА

 

Костная ткань, её особенности в детском возрасте. Этапы перемоделирования костной ткани. Определение костного возраста, его значение.

Этапы развития кости: Мезенхима-Хрящ-Кость. Для костей черепа, ключиц хрящ отсутствует.
Особенности костной ткани детей:
· Обильное кровоснабжение костей
· Большая толщина и функциональная активность надкостницы
· Сравнительно меньше внутрикостные полости
· Плохо развиты костные балки
· Обновление костей – до года – 100-200%, 1-2лет – 50-60%, 3-7лет – 10%
· Сравнительно мало гидроксиапатита
· Большее содержание белка
· Кости более ровные – выступы не развиты.
· Развитие костей сильно зависит от мышечной нагрузки.
Этапы перемоделирования костной ткани:
· Построение белкового матрикса (СТГ, тимоген, тироксин, андрогены, мех.нагрузка)
· Фосфорилирование коллагена матрикса (Мех.нагрузка)
· Оссификация матрикса(кальцитонин, паратгормон, мехнагрузка, вит.D)
· Резорбция – перемоделирование(мехнагрузка, кальцитонин, паратгормон, вит.D)
Костный возраст – один из показателей биологического возраста. Ядро Беклара – 5 мм к рождению. Оссификация костей запястья - capitatum (2 мес), hamatum (3 мес), triquetrum (3 года), lunatum (4 года), scaphofdeum (5 лет), trapezium et trapezoideum (5 и 6 лет), pisiforme – 7 лет у девочек и 8-10 лет у мальчиков.