Лечение нефротического синдрома

Режим в период отеков постельный, может привести к возрастанию диуреза, так как в горизонтальном положении снижается гидростатическое давление на нижних конечностях, что способствует возврату жидкости из интерстициального пространства в плазму. Доступ свежего воздуха.

Диета - бессолевая 2-3 нед с последующим постепенным введением от 0,5-1 г до 3 г в сутки. Гипохлоридная диета остается на многие годы. Белки высокой биологической ценности 1 г/кг массы тела с учетом суточной потери белка. Содержание жиров, дающее менее 30% общей калорийности пищи с высоким соотношением полиненасыщенные/насыщенные жирные кислоты, содержанием линолевой кислоты в количестве, обеспечивающем не менее 10% общей калорийности пищи и низким содержанием холестерина.

Медикаментозное лечение нефротического синдрома

При минимальных изменениях назначают лечение глюкокортикоидами. Первоначальная доза преднизолона 2 мг/кг/сут (не более 60-80 мг) в течение 4 нед ежедневно. Снижение максимальной дозы производится при условии отсутствия протеинурии в 3 последовательных анализах мочи.

Прогноз зависит от морфологии гломерулонефртиа. При минимальных изменениях - более благоприятный, при других формах прогноз должен быть осторожным, при фокально-сегментарном склерозе - неблагоприятный, развитие хронической почечной недостаточности

5. Острая и хроническая почечная недостаточность у детей. Основные причины.

Критерии диагноза. Гемолитико-уремический синдром у детей. Принципы лечения острой и хронической почечной недостаточности. Методы заместительной терапии в нефрологии и основные показания к диализу у детей.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - остроразвивающийся патенциально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением функции почек в обеспечении гомеостаза, проявляется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, наростанием азотемии с развитием уремии, патологическим поражением практически всех систем и функций организма.

В зависимости от причины выделяют: преренальную, постренальную и ренальную формы ОПН. Преренальная форма ОПН развивается в результате прекращения или недостаточного притока крови к почке и чаще возникает при кишечном токсикозе с эксикозом, при полиурии, шоке любой этиологии, застойной сердечной недостаточности и др. Постренальная ОПН — при наличии препятствия оттоку мочи из почек (мочекаменная болезнь, объемный процесс, рубцы и др.), при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и др.

Ренальная ОПН обусловлена патологическим процессом в самой почке - гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротромбоэмболии, острый тубулярный некроз и др.

Клиническая диагностика

Течение ОПН стадийное, при этом начальный период обычно длится от 3 часов до 3 дней, олигоанурический - от нескольких дней до 3 недель, полиурический - 1-6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоровления - до 2 лет.

Начальная стадия ОПН (преданурическая - функциональная почечная недостаточность) проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.

Олигурия - диурез менее 300 мл/м2 площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного суточного диуреза (см. приложение). Анурия - диурез менее 60 мл/м2 в сут или менее 50 мл/сут. Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до 3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

В олигоанурической стадии ОПН угрожающее состояние развивается, в первую очередь, за счет гипергидратации, нарушений электролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидратация может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела, периферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляется нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, снижением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышением тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем - комой и судорогами. Другое реальное осложнение возникшей гидремии — острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу вплоть до отека легких: внезапная одышка инспираторного типа, в легких рассеянные хрипы, тоны сердца приглушены, пульс частый, слабый (подробнее см. раздел «Отек легких»).

Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалиемией (при повторной рвоте и профузном поносе, напротив, возможна гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня кальция и натрия. Особую опасность представляет развитие гиперкалиемии, проявляющейся клинически парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибриллярными подергиваниями отдельных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией и др.; на ЭКГ - высокоамплитудными зубцами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях — развитием желудочковой фибрилляции и остановкой сердца (см. приложение). Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

Лечение ребенка с развившейся ОПН проводится в условиях специализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделения дифференцированно в зависимости от стадии процесса и этиологического фактора.

Гемолитико-уремический синдром - острое патологическое состояние, характеризующееся одновременным развитием микроангиопатической гемолитической анемии, тромбоцитопении и азотемии.

Причины возникновения гемолитико-уремического синдрома Гемолитико-уремический синдром (ГУС), как правило, заболевание инфекционного генеза у детей, в основном до 2 лет, который в 80% наблюдается при острых кишечных инфекциях инвазивной природы. Исследованиями последних трех лет убедительно доказана возможность развития классической формы ГУС под воздействием различных типов веротоксина (Шига-подобного токсина). Лечение гемолитико-уремического синдрома у детей Лечение легких форм ГУС заключается в дезинтоксикационной терапии, когда на ранних стадиях можно уменьшить концентрацию веротоксина в плазме и остановить процесс.

Показания к гемодиализу:

· нарушения азотистого баланса - мочевина сыворотки крови свыше 30 ммоль/л, снижение скорости клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину ниже 10 мл/мин (у больных сахарным диабетом ниже 15 мл/мин);

· развитие декомпенсированного метаболического ацидоза - рН капиллярной крови менее 7,35 стандартного бикарбоната (далее - SB) - ниже 20 ммоль/л, дефицита буферных оснований (далее - ВЕ) - меньше - 10 ммоль/л;

· гиперкалиемия свыше 6,5 ммоль/л;

· уремический перикардит;

· анурия более 24 часов;

· угрожающие клинические проявления в виде отека головного мозга и легких, уремическое коматозное или предкоматозное состояние.

 

ХПН - стойкое необратимое прогрессирующее нарушение функций почек при различных заболеваниях, когда не менее 6 мес клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/(минх1,73м²), креатинин в сыворотке выше 0,177 ммоль/л, азот мочевины выше 5,8 ммоль/л.

У детей с ХПН чаще диагностируют наследственные и врожденные нефропатии, но с возрастом характер почечных заболеваний меняется, и на смену врожденной патологии приходят приобретенная.

Клиническая картина

В начальной стадии ХПН пациенты жалуются на утомляемость, слабость, снижение и избирательный аппетит, субфебрильную температуру, полидипсию.

При объективном обследовании можно обнаружить:

- отставание в физическом развитии, снижение мышечной массы;

- сухость и бледно-желтушную окраску кожных покровов;

- отсутствие потоотделения;

- тошноту, рвоту, кишечные дисфункции;

- полиурию, никтурию.

Диагностика

Результаты лабораторных исследований:

- нормостенурия, гипостенурия;

- анемия нормохромная, легкой или средней степеней тяжести.

Клинические проявления I степени тяжести стадии тотальной хронической почечной недостаточности Жалобы: выражены интенсивно.

Клиническая картина: желтушно-землистая окраска кожных покровов; геморрагический синдром (носовые и другие кровотечения, геморрагии на коже); гастроэнтероколит; АГ; остеопороз, деминерализация костей; анемия средней тяжести.

Лабораторные исследования: снижение величины клубочковой фильтрации на 40-50%; анемия гипохромная (Hb 80-90 г/л); увеличение содержания мочевины и креатинина; метаболический ацидоз; гиперфосфатемия; гипокалиемия; гипокальциемия.