Анатоно-физиологические особенности пищеварительной системы. Синдром рвоты и срыгивания — КиберПедия 

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Анатоно-физиологические особенности пищеварительной системы. Синдром рвоты и срыгивания

2018-01-14 169
Анатоно-физиологические особенности пищеварительной системы. Синдром рвоты и срыгивания 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Небо: Нёбная занавеска не касается задней стенки глотки – обеспечивает дыхание во время сосания.

Слизистая оболочка рта первые 3-4 мес жизни сухая, из-за недостаточного развития слюнных желёз и дефицитом слюны.

Гортань: воронкообразная форма.Вход в гортань располагается высоко над нижнезадним краем нёбной занавески и соединён с полостью рта. Пища движется по сторонам от выступающей гортани- это обеспечивает дыхание и глотание одновременно.

Пищевод: К рождению сформирован, длина у новорождённого составляет 10-12 см, в возрасте 5 лет - 16 см, а в 15 лет - 19 см. Соотношение длина пищевода: длина тела = 1:5. Стенка пищевода тонкая, мышечная оболочка развита слабо.

Желудок: форма цилиндра, бычьего рога или рыболовного крючка и расположен высоко. Система сфинктеров развита надостаточно. Емкость желудка с возрастом увеличивается. Мышечная оболочка желудка у новорождённого развита слабо.

12-перстная кишка: кольцевидая форма (изгибы формируются позже), очень подвижна.

Тонкая кишка: слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, богатое микрофлорой, забрасывается в подвздошную кишку. Усилено газообразование. Секреторный аппарат к рождению сформирован, но низкая активность липазы и жиры перевариваются хуже. Гниение в кишечнике отсутствует в первые мес.

Толстый кишечник: У новорождённого нет сальниковых отростков (появляются на 2й год жизни ребёнка), ленты ободочной кишки едва намечены, гаустры ободочной кишки отсутствуют (появляются после 6 мес). Все окончательно формируется к 6-7 годам. Слизистая оболочка: углублены крипты, эпителий более плоский, выше скорость его пролиферации

Прямая кишка: цилиндрическая форма, не имеет ампулы (формируется в первом периоде детства) и изгибов (формируются с крестцовым и копчиковым изгибами позвоночника), складки её не выражены. Окончательно развита к 2 годам.

Моторика у детей более активная.

Кал:в течение первых часов жизни - отхождение мекония (первородного кала) - клейкой массы тёмнозелёного цвета с рН-6,0. Меконий состоит: слущенный эпителий, слизь, остатки околоплодных вод, жёлчные пигменты. Кал при грудном вскармливании: кашицеобразный, жёлтого цвета, кислой реакции и кисловатого запаха; при искусственном вскармливании имеет более густую консистенцию (замазкообразный), более светлый, иногда с сероватым оттенком, нейтральной или щелочной реакции, более резким запахом. У грудных детей дефекация рефлекторная!

Микрофлора: 1 фаза- асептическая первые 10-20 ч, 2 фаза – заселение микроорганизмами, 3 фаза – стабилизация (менее 2 нед.)

Поджелудочная: развита плохо, подвижна, маленькая -23 гр, к 6 мес удваивается, поверхность гладкая, лучше развита эндокринная часть, ферментативнавя система слабо развита.

Печень: крупная, 1/3-1/2 объёма брюшной полости, нижний край выступает из-под подреберья, а правая доля может касаться гребня подвздошной кости. Незрелость всех этапов печёночнокишечной циркуляции жёлчных кислот. Мочевинообразовательная функция печени формируется к 3-4 мес жизни.

Ветряная оспа

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся возникновением характерной паппуло-везикулезной сыпи в фоне общего интоксикационного синдрома.

Этиология: ДНК вирус варицелла зостер- Герпес вирус 3 типа

Источник: больной ВО последние 2 дня инкубационного периода + 5 дней после последних высыпаний

Путь передачи: воздушно-капельный

Иммунитет: стойкий

Классификация:

По типу: типичная, атипичная (рудиментарная, пустулезная, геморрагическая), генерализованнная, висцеральная.

По течению: гладкая, осложненная (бакт. Инфекция, тромбоцитопения, артрит, энцефалит, гломерулонефрит)

Клиника:

1. инкубационный период (4-16 дней) 2. продромальный (0-1 день) 3. разгар (4-7 дней) 4. реконвалесценция

Синдромы: лихорадочный, интоксикационный (озноб, головная боль, ломота в теле, тошнота, рвота), кожно-эпителиальный (ЛОЖНЫЙ полиморфизм сыпи, пятно-паппула-пузырек-корочка, подсыпания сопровождаются повышение температуры и зудом, локализация ВЕЗДЕ, висцеральная форма: поражение слизистых оболочек внутренних органов), лимфоаденопатии.

Лабораторная диагностика: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ- норма, мазок везикулезной жидкости – скопление вируса тельца Аргау, РСК, ИФА с ветряночным Аг, тест латекс агглютинации.

Лечение: -постельный режим -щадящая диета с обильным питьем -обработка элементов сыпи 2р/день 1% спирт р-р зеленки, метиленовой синьки для кожи, водные растворы анилиновых красителей для слизистых -жаропонижающая (НПВС-Ибпрофен, Парацетамол) при температуре более 38,5 -противовирусная терапия (Ацикловир), специфические иммуноглобулины -антигистаминные (Супрастин, Тавегил) -АБТ при осложнениях

Показания к госпитализации: генерилизованная, висцеральная форма, наличие первичных или вторичных иммунодифицитов.

Диспансерное наблюдение: медотвод от прививок на 1 месяц.

Профилактика: возможна вакцинация против ветряной оспы (вакцины Варилрикс (Бельгия) и Окавакс (Япония).

Билет 55

ГБН

ГБН – врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по Er – антигенам.

Причина – несовместимость по Rh-фактору, АВО.

Причины и ф-ры риска: Rh “-“ мать и Rh “+” плод, последующая беременность и роды резус + плодом, аборты, гемотрансфузии, трансплантации, ГБН у предыдущих детей.

Несовместимость по АВО – чаще у матерей с I группой, а у ребенка II или III. (Аг А доминирует над О и В, В доминирует над О). Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость.

Патогенез: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В Аг проникают ч/з плаценту в кровоток матери, происходит сенсибилизация с образованием Ат, они ч/з плаценту к плоду - иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M - не проникают ч/з плаценту. Ig G –свободно проникают ч/з плаценту. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций.

Классификация: 1.ОТЕЧНАЯ; 2. ЖЕЛТУШНАЯ; 3. АНЕМИЧЕСКАЯ

По степени тяжести:

1 степень: анемия Hb до 150 г/л; биллирубин до 85,5 мкмоль/л; отечность: пастозность подкожной клетчатки

2 степень: анемия Hb 1500-100 г/л; биллирубин 85,6-136,8; отечность пастозность и асцит

3 степень: анемия Hb 100 и ниже; биллирубин 136,8 и более; отечность универсальная

ЛЕЧЕНИЕ

При анемической и легкой желтушной форме лечение только консервативное (Иммуноглобулин в/в, фототерапия).

При отечной форме ГБН и среднетяжелой и тяжелой желтушных формах необходимо заменное переливание крови и дополнительно капельное введение крови.

Показания к ОЗПК: 1. Прирост билирубина более 6,8; > 8,5 в сутки; 2.уровень НБ в сыворотке пуповины > 68мкмоль/л. Нв < 120г/л; 3.отечная форма ГБН; 4.клиника ядерной желтухи независимо от уровня НБ; 5.гипербилирубинемия (НБ) свыше 375мкмоль/л.

Операция заменного переливания – основной метод снижения уровня биллирубина, выведения токсических продуктов гемолиза и антител. Обычно трансфузии в объеме 2 ОЦК (80-100мл/кг ОЦК доношенных, 100-110 – у недонош.). При резус конфликте используют Rh-отрицательную кровь одногрупную с кровью ребенка. При АВО конфликте используют эритроцитарную взвесь О(1) группы, а плазму одногрупную с кровью ребенка или АВ(4) (Rh совпадает с кровью ребенка).

Профилактика. Необходимо предупредить сенсибилизацию женщины: гемотрансфузию проводят только по жизненным показателям. Планирование беременности, предупреждение абортов. Применение антиД – иммуноглобулинов у женщин Rh - (Резонатив, КамРОУ – стандартная доза 1500МЕ 48-72 часа от момента родоразрешения).
2.Коклюш

Коклюш – инф заб-е бактер природы, хар-ся в период разгара б-ни приступами спазматического кашля. КЛАССИФИКАЦИЯ: форма – типичная, атипичная (стертая форма, субклиническая форма, коклюш у детей грудного возраста), коклюш у привитых. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

ТЕЧЕНИЕ: гладкое без осложнений, с осложнениями (пневмония, эмфизема, энцефалопатии, судороги).

ЭТИОЛОГИЯ: Гр «-» палочка Hamophiluspertussis.

ЭПИДОСОБЕННОСТИ: это инфекция, управляемая с помощью вакцинации. В РБ 10-25 на 100 тыс населения. Источник – больной человек, путь передачи – воздушно-капельный.

ПАТОГЕНЕЗ: попадание возбудителя на слизистые ВДП (размножение) à распространение бронхогенным путем по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Токсины раздражают слизистую, вызывая кашель. Нарушается ритм дыхания (инспираторное апноэ) à гипоксия, гипоксемия. Решающее – тропизм возбудителя к слизистой бронхов и развитием бронхоспазма.

КЛИНИКА: постепенное начало с общим недомоганием, небольшим насморкам, навязчивым кашлем (1-2 нед), субфебрильной т-рой. В разгар болезни характерен кашель с наличием репризов и покраснением лица, приступы апноэ с выделением густой, вязкой мокроты и возникновением рвоты, одутловатость лица с характерным видом во время приступов кашля. Характерны кровоизлияния в склеры и возникновение язвочки на уздечке языка вследствие травматизации её о резцы, возникновение приступов при надавливании на корень языка, на козелки ушей. Отсутствие эффекта от проводимой симптоматической терапии в течение 5-7 дней.

В ТЕЧЕНИИ болезни выделяют 3 ПЕРИОДА: катаральный (1-2 нед), спазматический (приступы спазматического кашля: серия кашлевых толчков на выдохе, со свистящим дыханием на вдохе – реприз). Разрешения. ЛАБОРАТОРНЫЕ исследования: ОАК – лейкоцитоз 20-60, лимфоцитоз, норм СОЭ, ОАМ – высокая плотность, посев слизи на специальные среды с выделением возбудителя, РСК, РА, РНГА (титр 1:80 и >). КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ: частота приступов спазматического кашля и репризов 10-15 раз – легкое, 15-25 среднетяжелое, 25 и > - тяжелое с резким нарушением состояния, общим цианозом, нарушением дыхания до апноэ.

Осложнен: 1. Связ с основным заб-ем (поражен ЦНС, прояв энцефалопатией, судорогами или менингизмом), пневмоторакс, подкожнея и медиастенальная эмфизема, пупочная или паховая грыжи, носовые кровотечения, ателектазы легкого. 2 Присоединение вторичной инфекции (пневмония, синусит, отит).

ДД: в катаральном периоде нужно диф от ОРВИ (грипп, парагрипп и др). Отличие коклюша от ОРВИ (слабо выраж катар явлен со стороны носа и глотки, часто N tº, отсутствие интоксикации, постоянно прогрессир кашель, несмотря на проводимое лечение, ↑ лейкоцитоз и лимфоцитоз). Спазматический период – от инородного тела, спазмофилии с явлениями ларингоспазма, бр астмы. Для коклюша хар-но: спазматич кашель с репризами, лейкоцитоз 15 х 10(9), моноцитоз 60-80 %.

Лечение: создание лечебно - охранит режима, обеспечить достаточную оксигенацию (проветривание и др). В стационар направл детей с тяжелым течением и наличием осложнений. В остром (катаральном) периоде использ АБ, чувствит к палочке коклюша, ампициллин 70-100 мг/кг/сут, левомиц 30-50 мг/кг/сут, эритромицин 30-50 мг/кг, все 7-10 дней. При частом спазматическом кашле – седуксен, препараты брома, аминазин. Аминазин к 1 мл добавл 3 мл 0.5% новокаина и в дозе 1-1.5 мг/кг в/м 2 приема перед дневным и ночным сном. Курс лечения 6-12 дней. Седуксен 0.5 – 1 мг/кг/сут на 2 введения в течение 5-7 дней. Антигистаминные (супрастин, тавегил). Препараты, разжиж мокроту (бромгексин). Спазмолитики (эуфиллин, но-шпа). Детям старше 1 года- препараты, подавл кашлевой рефлекс (либексин, тусупрекс). Проф-ка: АКДС вакцина: в 3 мес троекратно по 0.5 мл с интервалами 30-40 дней. Ревакцинация ч-з 1.5- 2 года. Детям до 1 года, контактир с б-ми и не вакцинир для экстр профил ввести противокоревой иммуноглоб в д 3 мл. Больного изолир на 30 дней с момента забол или на 25 дней с момента спазм кашля. На 14 дней разобщ детей до 7 лет, бывших в контакте.

Билет 56
1.Перинатальные повреждения ЦНС гипоксического и травматического генеза.

Родовые травмы – травмы и повреждения (НС, м.тк, кости, органы), полученные во время родов. Повреждения м\тк: 1. Родовая опухоль – отек и нарушение кр\сн м\тк предлежащей части плода. Если на голове, то опухоль распространяется за пределы первой кости. Рассасывается через 2 – 3 дня. 2. Кефалогематома – надкостничное кровоизлияние, чаще в области теменной кости. Границы соответствуют границам кости. Лечение: Холод (Пузырь со льдом).Рассасывается через 7 – 10 дней. Повреждения ЦНС:Этиология. Гипоксия, асфиксия, инфекции, интоксикация, механические повреждения (при несоответствии головы плода и внутренних размеров таза женщины), затяжные / стремительные роды, аномальное предлежание плода. В остром периоде – ˃общемозговая, очаговая симтоматика.1. Синдром угнетения: Общая вялость, двигательная активность снижена, рефлексы снижены или отсутствуют.2. Синдром гипервозбудимости: беспокойство, гиперестезия, тремор рук, подбородка; гипертонус мышц, ригидность затылочных мышц, пронзительный крик, постанывания.3. Судорожный синдром. 4. Очаговые поражения мозга: Симптом «Заход солнца», нистагм, птоз, асимметрия лица, носогубных складок, тонуса и рефлексов и т.д. В раннем восстановительном периоде: 1. Астеноневротический синдром – возбудимость, парезы с мышечной гипо- или гипертонией. 2. Гипертензивный синдром –возбуждение ЦНС, гиперестезия, ↑ ВЧД.

LP (между 4 и 5 позвонками у детей) ликвор вытекает струей или частыми каплями. Рост головы по верхней границе нормы. 3. Гидроцефальный синдром – ↑ секреция ликвора \ нарушение всасывания. Клиника. Размеры головы ежемесячно ↑ на 2 – 3 см ˃ верхней границы возрастной нормы. ↑венозная сеть, ↑ возбудимость, крик, мышечный тонус меняется. Лечение. Дегидратация (Лазикс, Маннитол), ПЭП фенобарбитал,↓проницаемости сосудов (Вит C). В восстановительном п-де лечение ведущего неврологического синдрома (Аминалон, Пирацетам и т.д.).Кормление материнским молоком. Профилактика аспирации. Уход за кожей и слизистой. Слизистая рта и губ увлажняется физ. Р-м; роговица – вит А. Родовые травмы СМ: ШОП: Вытекание молока через нос, поперхивание, гнусавый плач, кривошея, «Ложная» кривошея, акушерский паралич рук; Грудной отдел: ДН; Пояснично-крестцовый отдел: Вялые параличи нижних конечностей, дисфункция тазовых органов

2.Дискинезия желчевыводящих путей. Инструментальное исследование. Лечение.
Дискинезии желчевыводящих путей – это функциональные нарушения моторики желчного пузыря и желчных путей, проявляющиеся болями в правом подреберье, приводящие к нарушению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку.

Этиология: нарушение взаимодействия нервной и паракринной систем, перегибы и деформации жёлчного пузыря, аномалии строения жёлчных путей;функциональные нарушения сфинктерного аппарата;паразиты, опухоли.

Симптомы: боли в животе (тупые или острые) в области правого подреберья, в эпигастральной области; боли после еды и после нагрузки, характерна иррадиация вверх, в правое плечо; горечь во рту, тошнота, рвота; признаки холестаза; увеличение печени; болезненность при пальпации; пузырные симптомы — симптом Ортнера, симптом Мерфи, симптом Боаса.

Формы:

1.Гипотоническая- ноющие длительные боли, при нарушении диеты или режима питания, болезненность и чувство тяжести в правом подреберье, пузырные симптомы +,тошнота, отрыжка, атонический запор.

2.Гипертоническая- кратковременные боли(10-15 мин), вызванные физической ногруззкой или стрессом, болезненность при пальпации в правом подреберье, пузырные симптомы +,жалобы на появление тошноты, чередование поноса с запорами.

Диагностика: УЗИ, рентгеноконтрастная холеграфия, дуоденальное зондирование, ОАК и мочи, анализ кала. При зондировании- можно выявить гипертонус сфинктеров Одди, Люткенса, отмечается увеличение продолжительности 2 и 3 фаз ФДЗ от 10 до 30 мин, при гипотонии уменьшение до 1–3 мин; гиперкенезия желчного пузыря характеризуется быстрым опорожнением, наступающим сразу или в первые 3–5 мин, объем порции В не изменена, при гипокинезии пузырный рефлюкс в норме или замедлен, количество желчи в порции В больше нормы.

Лечение.

Желчегонная терапия при гипомоторной дискинезии: стимуляторы желчеобразования (холагол, холензим); препараты, содержащие желчные кислоты (аллохол, лиобил); препараты, вызывающие повышение тонуса желчных путей (сорбит, ксилит, сульфат магния); препараты растительного происхождения: одуванчик, шиповник, мята, кукуруза).

Желчегонная терапия при гипермоторной дискинезии: применяют препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (эуфиллин); препараты растительного происхождения (зверобой, ромашка, крапива двудомная). Хороший холекинетический эффект дают тюбажи.

Билет 57

Родовая травма

Родовая травма – собирательное понятие, включающее различные повреждения тканей и органов роженицы или новорожденного, вызванные действием родовых сил.

Родовая травма новорожденных – различные повреждения плода, возникающие в процессе родового акта.

Классификация: В зависимости от локализации повреждения и преимущественного нарушения функций:

1. Родовые травмы мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц, родовая опухоль, кефалогематома).

2. Родовые травмы костно-суставной системы (трещины и переломы ключицы, плечевых и бедренных костей; травматический эпифизеолиз плечевой кости, подвывих суставов С1 и С2, повреждение костей черепа и др.)

3. Родовые травмы внутренних органов (кровоизлияния во внутренние органы: печень, селезенку, надпочечники).

4. Родовые травмы центральной и периферической нервной системы у новорожденных:

- внутричерепная родовая травма (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интравентрикулярные кровоизлияния)

- родовая травма спинного мозга (кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки)

- родовая травма периферической нервной системы (повреждение плечевого сплетения - парез/паралич Дюшена-Эрба или паралич Дежерин-Клюмпке, тотальный паралич, парез диафрагмы, повреждение лицевого нерва и др.).

Причины родовой травмы новорожденных: существует три группы факторов, повышающих вероятность ее возникновения:

1)относящихся к матери(ранний или поздний репродуктивный возраст, гестозы, узкий таз, гипоплазия или гиперантефлексия матки, заболевания беременной (сердечно-сосудистые, эндокринные, гинекологические и др.), переношенная беременность, профессиональные вредности и т. д.)

2)к плоду (тазовое предлежание плода, маловодие, неправильное (асинклитическое или разгибательное вставление головки), недоношенность, крупные размеры плода, аномалии развития плода, внутриутробная гипоксия и асфиксия и др.)

3)к течению и ведению родов (аномалии родовой деятельности: затяжные или стремительные роды, родостимуляция при слабой родовой деятельности, дискоординированная или чрезмерно сильная родовая деятельность.)

Диагностика: с учетом акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенностей течения родов, данных осмотра новорожденного и дополнительных исследований (ЭЭГ, УЗИ, рентгенографии, офтальмоскопии и др.).

Лечение: проводится дифференцированно с учетом вида и тяжести повреждения.

Профилактика: предполагает оценку степени риска их возникновения еще на этапе ведения беременности, максимально бережное отношение к ребенку в процессе родов, отказ от необоснованного использования пособий по извлечению плода и оперативного родоразрешения.

2.Дифтерия

Дифтерия: о. инф заболевание, характеризующиеся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя явлениями общей интоксикации (токсикоинфекция). Этиология: грам «+» палочка Corinebacteriumdiphteriae. Штаммы gravis, mitis, intermedius. Эпидемиология: источник – больной или носитель. Путь – воздушно-капельный, пищевой. Сейчас болеют подростки > 14 лет и взрослые (т.к. есть вакцина). Чаще сентябрь – февраль. Дифтерия у привитых протекает как катаральная или лакунарная ангина с рыхлыми, легко снимающимися налетами, не распространяется. У детей 1 года: низкая заболеваемость, преобладание локализованных форм, осложнения за счет вторичной инфекции.

Классификация: Ι Дифтерия зева (1 локализованная – катаральная, островчатая, пленчатая; 2 распространенная - за пределы миндалин; 3 токсическая – Ι ст – до середины шеи или отек клетчатки, ΙΙ ст – до ключицы, ΙΙΙ ст – ниже ключицы). ΙΙ Дифтерия гортани. ΙΙΙ Дифтерия другой локализации (нос, глаза, кожа, раневая поверхность). У детей может быть геморрагическая форма (ДВС), гипертоксическая (молниеносная ).

Профилактика: активная иммунизация (АКДС с 3 мес., ч/з 1 мес. 3 раза, в дозе 0,5 мл в/мыш.), активное наблюдение за больным ангиной, не < 3 дней от начала, бак исследование, четкое ведение документации.

Осложнения в тех органах, к которым токсин обладает тропизмом. Миокардит: ранний – на 4-5 день при злокачественных формах дифтерии, поздний – 2-3 неделя при остальных формах дифтерии. Миокардит связан с поражением мышечных волокон и проводящей системы сердца. Ранний миокардит: к моменту возникновения исчезают явления общей интоксикации и местные проявления. Может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. При тяжелой форме – адинамия, анорексия, тахикардия, глухость тонов, границы сердца расширены, увеличение печени. На ЭКГ признаки блокады пучка Гиса, полной АВ-блокады. Больные гибнут от прогрессирующей сердечной недостаточности на 12-17 день болезни. Может наступить внезапная смерть спустя 1,5-2 мес вследствие миокардитического кардиосклероза, поражение проводящей системы миокарда. Лечение: строгий постельный режим, ограничение инфузии до 10-20 мл/кг. НПВС, актовегин – для стабилизации внутриклеточного метаболизма; при тяжелых состояниях – нитрат стрихнина, метаболическая терапия 10-20% глюкоза +вит С+ кокарбоксилаза. Преднизолон 2-4 мг/кг в сут (длительность курса 8-10 дней), антикоагулянты. При поражениях периферической НС: полирадикулоневриты с вялыми парезами, атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями (парез мышц, мягкого неба и надгортанника, неврит диафрагмального нерва, паралич диафрагмы). При исследовании исчезают сухожильные рефлексы, имеется слабость в ногах, походка атаксическая. При поражении межреберных нервов – нарушение акта дыхания и пневмонии, ателектазы. Лечение – вит группы В, прозерин, галантамин, ФТЛ, электростимуляция, массаж, санация дыхательных путей. Нефроз – возникает в о. периоде на высоте интоксикации. В моче белок, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Клинически не проявляется. При дифтерии гортани: асфиксия. Ребенок адинамичный, дыхание частое, поверхностное, исчезает втяжение податливых мест гр клетки. Общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД низкое. Сознание нарушено, временами судороги (отек ГМ).

ЛЕЧЕНИЕ больных с дифтерийным крупом: в ОИТР, вводится сыворотка, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 5 мг/кг), Н – блокаторы, НПВС, ингаляция О­2. При локализованном крупе интубация, при распространенном – трахеостомия. Возможна ИВЛ, вспомогательное дыхание.

Билет 58

Вит Д резистентный разит

Гипофосфатемический рахит(фосфат диабет) – наследование - Доминантный, сцепленный с X-хромосомой. Появ в 1 год 3 месяца; 1 год 6 месяцев. Сначала:выраженная деформация нижних конечностей, рахитические "браслетки", мышечная гипотония нижних конечностей. Дефицит роста при неизмененной массе. Спец признак - Прогрессирующая варусная деформация голеней. БАК – фосфор значительно снижен, кислотно-основное состояние -метаболический ацидоз. ОАМ- значительная фосфатурия. Рентген скелета - Грубые бокаловидные деформации метафизов. Утолщение коркового слоя периоста. Эффект лечения- Удовлетворительный, дозы высокие, принимают постоянно.

Лечение: эргокальциферол в больших дозах по 30000-100000 МЕ в сут или дигидротахистерин(усиливает всасывания кальция в кишечнике) по 0,5-1,5 мг в день.

Недоношенность

С учетом обозначенных критериев (срока гестации, массы и длины тела) выделяют 4 степени недоношенности:

I ст – на сроке 36-37 недельи; масса 2500-2001 г, длина – 45-41 см.

II ст - 32-35 недель; масса 2001-2500 г, длина – 40-36 см.

III ст- 31-28 недель; масса 1500-1001 г, длина – 35-30 см.

IV ст - ранее 28 недель; масса 1000 г, длина – менее 30 см. В отношении таких детей используется термин «недоношенные с экстремально низкой массой тела».

Морфологические признаки недоношенности III—IV степени (глубокая недоношенность): лежит с вытянутыми конечностями вследствие мышечной гипотонии. Кожа тонкая, морщинистая тёмно-красного цвета, обильно покрытая пушком (lanugo). Подкожный жировой слой не выражен. Голова относительно большая, составляет треть от длины всего тела. Швы черепа и роднички открыты. Ушные раковины плоские, бесформенные, мягкие, прижаты к голове. Соски и околососковые окружности едва видны. Пупок расположен в нижней трети живота.

Ногтевые пластинки не всегда доходят до краёв ногтевого ложа. У мальчиков яички не опущены в мошонку; у девочек большие половые губы не прикрывают малые и половая щель зияет. Отсутствие ядра Беклара (ядро окостенения дистального эпифиза бедра, у доношенных диаметром не менее 5 мм).

Морфологические признаки недоношенности I—II степени (умеренная недоношенность): При рождении после 30-й нед. у недоношенных отмечается частичное сгибание в коленных и тазобедренных суставах. У родившихся на 36—37-й нед. сгибание конечностей полное, но неустойчивое. Кожа розового цвета. При рождении в сроке 33 нед. пушковые волосы на лице отсутствуют. При рождении в сроке 35—37 нед. пушок отсутствует и на туловище. Голова составляет примерно четверть от длины тела. В сроке 35—37 нед. появляются первые изгибы на ушных раковинах.Более заметны соски и околососковые окружности. Пупок располагается в средней трети живота, но не в центре. Ногтевые пластинки, как правило, доходят до краёв ногтевого ложа. У мальчиков яички находятся в верхней половине мошонки; у девочек половая щель почти закрыта. Малые размеры ядра Беклара (менее 5 мм).

Билет 59

Гепатиты

Вирусные гепатиты – гр инф забол, вызываемых вирусами из разным групп и имеющие общие признаки – гепатотропность и способность вызывать специфические поражения печени. Гепатиты A,B,C,D,E,G,TT.

гепА – острое циклически протекающее инфекц.заболевание: вызывает РНК-содержащий вирус (Hepatovirus, Picornaviridae), кратковременная интоксикация, преходящие нарушения функции печени, доброкач течение. Типичный (все желтушные) и Атипичный (стертая, безжелтушная, субклиническая, холестатическая формы). Эпидемоилогия: наиб.распространенное среди детей (5-14лет) инфекционное заболевание – третье место после ОРВИ и ОКИ. Антропоноз. Фекально-оральный механизм. Заразен с последних дней инкубации до 4-5 дней с момента появления желтухи. Восприимчивость высока. Пик на позднюю осень. Стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез: размножение в эпителии слизистой тонкой кишки и региональных лимфоидных тканях =>кратковременная вирусемия, max концентрация в конце ИП и в преджелтушном периоде=>репродукция в гепатоцитах=>цитолиз, усиленный иммунными механизмами=> фаза реконвалесценции, репарации. Длительность течения 1,5 -3 мес. Хронизации не происходит.

Клиника: цикличность с 5 периодами: инкубационный(ИП), продромальный (преджелтушный), разгара (желтушный), постжелтушный, реконвалесценции. ИП - 10-45 дней. Преджелтушный – 3-10дн., острое начало, Т -38-39°С, симптомы интоксикации, тупая боль, тяжесть в правом подреберье, печень увеличена, болезненна, частичное обесцвечивание кала, темная моча, повышение активности ферментов, тимоловой пробы, прямого билирубина. Желтушный – улучшение состояния! Желтушность склер=> кожи=>лица= >туловища=> неба =>конечностей. Нарастает 1-2 дня. Держится 7-14 дней. Печень max увеличена, болезнена. Моча окрашена max, кал обесцвечен. Легкая степень – общий билирубин до 85мкмоль/л,ПТИ -до80%, среднетяжелая – до 150, ПТИ -60-70%, тяжелая – более 150, ПТИ -40-60%, фулминантная – сокращение размеров печени, геморрагич. синдром, кома, билирубин-ферментная диссоциация. Все ферменты повышены. ОАК: лейкопения с моноцитозом, лимфоцитозом. К 7-10дню уменьшаются клинические проявления в течение 10 дней. Постжелтушный – медленное уменьшение печени. Реконвалесценция – 2-3 мес, иногда до 1 года. Лабораторная диагностика:ИФА- антиВГАIgM, антиВГАIgG. Лечение: постельный режим,лечебное питание (Б:Ж:У=1:1:4-5), желчегонные (5%растворMgSO4, холензим), минеральные воды, поливитамины (гр.В,С,РР). Профилактика: вакцина инактивированная в 1-2 г. с интервалом 6-12 мес.

Гепатит В – инф.забол с преим. парентеральным механизмом передачи. Длительное течение в разных вариантах от «здорового» носительства до злокачественных фатальных форм. Исход: хр.гепатит, цирроз, гепатокарцинома. Вирус: ДНК, Orthohepadnavirus,Hepadnaviridae;НВsAg – поверхностный, постоянно в сыворотке, НВсАg-сердцевинный,маркер репликации, НВеАg – маркер активности. Эпидемиология: антропоноз, восприимчивость -100%, Патогенез: гематогенно в печень, размножение в гепатоцитах=>иммунный цитолиз=>элиминация (адекватный иммунный ответ – острый гепатит, выздоровление;неадекватный – вялотекущий гепатит, хронизация). Клиника: 4периода: ИП, преджелтушный (ПЖ), желтушный (Ж), реконвалесценции (Р). ИП-2-4мес,Чем младше ребенок, тем короче ИП,ПЖ – неск.часов -2-3 нед., Симптомы инфекционной астении, мышечные/суставные боли, умер.высыпания на коже, тупые боли в животе, потемнение мочи, обесцвечивание кала, маркеры активности. ЖП – от7-10дн до 1,5-2 мес., нет улучшения! наоборот интоксикация ухудшается,нарастание желтухе 7 дней, сохраняется 1-2нед, maxразмеры печени, уменьшение альбуминов, ПТИ, увеличение тимоловой пробы, общего билирубина. Р – до 4-5 мес от начала. Восстановление функции печени. В крови антиНВе, антиНВсIgG, антиНВs. Злокачественная форма: предвестники –вялость тремор рук и подбородка, рвота; прекома – печень у края реб.дуги, слабый печеночный запах, угасание брюшных рефлексов; кома I – стойко нет сознания, судороги, миоз, печень резко уменьшена в размера – «пустое подреберье», дыхание патологическое, нарастает отек лица, брюшной стенки, мошонки; комаII – нет сознания, рефлексов, дыхание патологическое, резкий печеночный запах, анурия, «пустое подреберье». Диагностика: эпидемиология, клиника, антиНВе, антиНВсIgМ, антиНВs, НВs, НВе. Лечение: постельный режим, диета №5 (молочно-растительная), желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины(В,С,А,Е). Острый период – холекинетики(5%р-рMgSO4), реконвалесценция – холеретики (аллохол,холензим). Адсорбенты (лигнин, энтеросгель). Среднетяжелые, тяжелые – инфузии(500-800мл/сут). Преднизолон 2-3мг/кг/сут -10дн.Фулминантные -10-15мг/кг/сут. Затяжное течение –гепатопротекторы 1-3 мес. Профилактика: вакцина гр.риска0-1-2-12мес (0-1-6), ревак – 7 лет, затем каждые 5-10 лет.

Геп.С – РНК, Flaviviridae,антропоноз.цирроз ГепD - РНК, дефектный, т\о с гепВ, Deltavirus, антропоноз. Геп.Е – РНК, фек-орально, анторопоноз, выздоровление ГепG – РНК,микст-инфекция, антропоноз

Судорожный синдром

Судороги - внезапное непроизвольное сокращение скелетных мышц, сопровождающееся нарушениями сознания разной степени выраженности. Судорожный синдром - частая ургентная патология детского возраста, незрелая нервная система, склонная к развитию общемозговых реакций на раздражение, так и многообразием причин, их вызывающих.

Причины - острые и хронич заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, трав- мы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами), эндокринные и электролитные нарушения (гипогликемия при СД, гипокальциемия при гипопаратиреозе и спазмофилии, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т.д.), психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективно-респираторные судороги).

• Гипокальциемия - 10% раствор кальция глюконата (1 мл/кг) в/в медленно в растворе глюкозы.

• Гипомагниемия - 25% раствор магния сульфата (0,4 мл/кг) в/м.

• Гипогликемия - 20% раствор глюкозы (100 мл/кг) в/в струйно.

Лечение:

Обеспечить проходимость дых путей - очистить полость рта и глотку ребёнка от слизи, остатков пищи или рвотных масс, предупредить западения языка, приподняв за углы нижнюю челюсть или установив воздуховод. Голову ребёнка необходимо повернуть в сторону для предотвращения аспирации при восстановлении дыхания. Следует освободить ребёнка от тесной одежды, затрудняющей дыхание, и обеспечить ему доступ свежего воздуха (например, открыть окно) или при возможности наладить оксигенацию через маску или из кислородной подушки.

Для купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют реланиум, фенобарбитал

Как средство первой помощи - внутримышечно ввести магния сульфат.

Билет 60
1.АФО сердечно - сосудистой системы. Методы её исследования

Кровообращение у плода: обогащение крови кислородом происходит в плаценте;

из плаценты кровь поступает к плоду через пупочную вену, а отток венозной крови с углекислым газом происходит через систему пупочных артерий к плаценте; у плода отсутствует малый круг кровообращения, поэтому в легочные сосуды практически не поступает кровь, а ее основная масса из восходящей части легочной артерии сбрасывается в аорту через открытый артериальный проток, который после рождения закрывается; овальное окно считается вторым эмбриональным шунтом для перераспределения артериальной крови по всем органам и системам плода.

После рождения: перестают функционировать: пупочная вена, пупочные артерии и венозный проток;постепенное закрытие овального окна и артериального протока (их полное закрытие наблюдается к 5-6 месяцу внеутробной жизни); после рождения ребенка начинают полностью функционировать оба круга кровообращения.

Сердце новорожденного имеет большие размеры, составляя около 0,8% от массы тела с наиболее активным его развитием с 2 до 6 лет и в подростковом возрасте.

Неравномерный рост отделов сердца отличается в разные возрастные периоды ребенка:

-увеличение преимущественно предсердий (до двухлетнего возраста);

-рост всего сердца в целом (до десяти лет);

-интенсивное увеличение желудочков (старше десяти лет).

У детей с ростом происходит функциональное совершенствование сердца и сосудов:

качественная перестройка мышцы сердца – от малодифференцированной ткани до полноценного миокарда с активным развитием эластичной и соединительной ткани;

у детей до трехлетнего возраста отмечается учащенное сердцебиение (тахикардия), что объясняется активным влиянием на сердце симпатической нервной системы;

по мере роста малыша (с 3-4 лет) происходит дифференцирование проводя


Поделиться с друзьями:

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.104 с.