Анафилактический шок: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, неотложная помощь.

Анафилактический шок - системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови. В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением (вариантом) лекарственной болезни.

Этиология

Причиной Анафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты. Одни из них, будуч

и белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию. Другие - простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены) - не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии ЛАШ при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена). Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать Анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним (низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты

Патогенез

В основе развития истинного Анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы [3]. В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии. Особенности Анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии. В этой стадии Анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE. В морфологич

еском и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело. IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы - гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.

Первые симптомы начинающегося А. ш. — беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях предвестником А. ш. может быть резко выраженный кожный зуд с последующим быстрым появлением уртикарных высыпаний и Квинке отека. Нередко отмечаются одышка, чувство стеснения в груди, кашель (следствие бронхоспазма или аллергического отека гортани), а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, могут быть обнаружены аллергические отеки различных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. Снижается АД, изменяется характер пульса: от редкого и хорошего наполнения до частого, нитевидного.

В случаях А ш., протекающего с потерей сознания, больной может погибнуть в течение 5—30 мин при явлениях асфиксииили через 24—48 ч и более в связи с тяжелыми необратимыми изменениями жизненно важных органов. Иногда летальный исход может наступить и значительно позже в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в желудочно-кишечном тракте (профузные кишечные кровотечения), в сердце (миокардит), головном мозге (отек, кровоизлияние) или других органах. Поэтому больные, перенесшие А. ш., должны в течение по крайней мере 12 дней находиться в стационаре.

Неотложная помощь

Лечение

Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения Анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего Анафилактический шок, и вводят:

- адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл - 0,1% раствора),

- глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),

- антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл - 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл - 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл - 1% раствор),

- ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),

- сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),

- дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),

- высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 - 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких.

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10. При возникшем Анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного. Интенсивная терапия Анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей. При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи. При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов. При асфиктической форме ЛАШ дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием (аминофиллин 2-3 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора, дипрофиллин 5 мл - 10% раствора, изадрин 2 мл - 0,5%, орципреналин 1-2 мл 0,05%).

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин. При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку.

После купирования острой симптоматики в течение 1-2 недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.