Синдром артериальной гипертонии.

ХСН – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови, а, следовательно, и кислорода, сначала при повышенных фи-зических и эмоциональных нагрузках, а затем и в покое.

 

 

Классификация хронической сердечной недостаточности

 

(Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935)

 

I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)

II стадия (выраженная) - застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое

Период А - характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения

Период Б - характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения

III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение

 

Как было указано выше, хроническую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую. Наиболее часто возникает систолическая недостаточность.

этиология и патогенез

 

Cердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию компенсаторно-приспособительных изменений как в сердце, так и в организме в целом (стадия компенсации). Впоследствии, после истощения компенсаторно-приспособительных механизмов, возникает декомпенсация сердечной деятельности.

 

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объёмом, а также вследствие непосредственного поражения миокарда. Оба вида перегрузки приводят к развитию гипертрофии.

 

• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).

 

• При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с законом Франка-Старлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает первоначальной степени их растяжения.

 

Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение податливости миокарда).

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

 

Проявления сердечной недостаточности связаны непосредственно с низким сердечным выбросом, уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения.

 

• Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется прежде всего одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией лёгких с развитием гипоксемии.

 

• Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени (иногда с асцитом). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению всасывания, анорексии.

 

 

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

 

• Характерных ЭКГ-признаков сердечной недостаточности не существует. Тем не менее часто отмечают изменения, характерные для гипертрофии миокарда, обычно предшествующей нарушению кровообращения. Можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого инфаркта миокарда), аритмии.

 

• Сократительную функцию желудочков оценивают с помощью ЭхоКГ. Типичные проявления сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования - расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

 

• При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают застойные явления в лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка

 

• Характерный симптом сердечной недостаточности - замедление скорости кровотока, оценить которую можно с помощью сцинтиграфии миокарда.

 

• При катетеризации полостей сердца измеряют конечное диастолическое давление в левом желудочке - при сердечной недостаточности оно увеличивается. Увеличивается также и давление в лёгочной артерии.

 

Для оценки динамики проявлений сердечной недостаточности, помимо определения магнезиального времени, проводят пробы с физической нагрузкой в виде велоэргометрии или маршевой пробы. При улучшении состояния больного магнезиальное время уменьшается, а физическая нагрузка, переносимая больным, увеличивается.

 

Лечение

Выделяют следующие цели лечения хронической сердечной недостаточности.

 

• Предупреждение или замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

 

• Улучшение качества жизни больного путём уменьшения выраженности клинических проявлений.

 

• Увеличение продолжительности жизни.

 

Лечение направлено на уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости миокарда.

 

Немедикаментозное лечение

 

Уменьшение нагрузки на сердце в целом достигают путём ограничения физической активности больного, включая временное соблюдение постельного или полупостельного режима. В рационе необходимо ограничить поваренную соль.

 

Лекарственная терапия

 

Используют три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные средства, с помощью которых воздействуют на разные патогенетические звенья этого синдрома. Нередко дополнительно назначают антиаритмические средства.

 

• С помощью различных диуретиков осуществляют контроль водно-электролитного баланса; Наиболее эффективный диуретик - фуросемид (в дозе 40-80 мг/сут в виде однократного приёма внутрь утром);

• В качестве основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный срок (практически пожизненно) ингибиторы АПФ (блокируют образование ангиотензина II из ангиотензина I), оказывающие не только сосудорасширяющее действие с уменьшением пред- и посленагрузки, но благоприятный эффект на нейрогормональные сдвиги в организме больного с сердечной недостаточностью. Препараты: каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл (их следует назначать в нарастающей дозе).

 

• С той же целью - воздействие на нейрогормональные нарушения - всё чаще начинают применять β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, метопролол).