Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Топ:
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Процедура выполнения команд. Рабочий цикл процессора: Функционирование процессора в основном состоит из повторяющихся рабочих циклов, каждый из которых соответствует...
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Интересное:
Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия: Предпринимательская среда – это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Дисциплины:
2018-01-13 | 484 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Это - хроническое диффузное неаллергичсекое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты.
Этиология: Абсолют: курение, врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина, проф вредности и окруж среда. Условные: курение, респираторные инфекции, потребление алкоголизм, возраст, пол, семейные и генетические факторы.
Патогенез:необратимый и обратимый компоненты .Необрат - деструкция эластической коллагеновой основы легких и фиброз, изменение формы и облитерация бронхиол. Обрат -сокращением гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецией слизив период воспаления.
Недостаток альфа-1-антитрипсина (основной ингибитор протеаз) àразвитие ХОБ à наруш баланса м/уингибиторами и протеиназами + дисбаланс оксидантной и антиоксидантной систем.
Классификация: По стадиям: 1. Асептическое воспаление – из-за избыточно продукцииактивных форм кислорода в легочн тк. Клин: непродуктивный кашель.2. Обструктивныеизменен – уменьшение выдоха. 3. Стадия снижения бактерицид защиты. 4. Выраж дых недостат.
По тяжести: ОФВ1(Объем форсированного выдоха) (% от должных величин). Стад 1 ОФВ1 > 50%. незначительное воздействие на качество жизни, нужны редкие наблюдения врачом общей практики. Стад 2 ОФВ1 - 35-49% должной. Значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты и наблюдение у врача-пуль монолога. Стад 3 ОФВ1< 34%. Резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения и наблюдение врача- пульмонолога
Клиника: Одышка –от легкой до тяжелой. Кашель - продуктивный. Мокрота в зависимости от выраженности воспаления, много не характерно. Свистящие хрипы при вдохе или форсированном выдохе. Неуклонное прогрессироваинс болезни - важнейший признак ХОБЛ. Уменьшение ОФВ1 более, чем на 50 мл.в год - прогрессия. ФВД: ↓соотношения объема форсированного выдоха в 1 сек.(ОФВ1)к ЖЕЛ или к ФЖЕЛ.
|
Диагностика: пикфлоуметр (ОФВ1). Проба с физ нагрузкой. Газовый состав крови.Рентген:низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, ретростернальное вздутие (эмфизема). Мокрота: Цитология- для уточнения фазы процесса и формы воспаления. Бронхоскопия. КТ.
Лечение. Прекращение курения. Бронходилятаторы.- Антихолинергические препараты. Это бронхолитики. Нет побочки - для базисной длительной бронхорасширяющей терапии.
Бета - 2-агонисты. для уменьшения клинических проявлений. Беротек- 100 (100 мкг фенотерола в одной ингаляционной дозе). Береток (200 мкг фенотерола в одной дозе), сальбутамол.
Метилксантины. Теопэк. Р-р эуфиллина - по показаниям. Мукорегуляторные средства. Амброксол (Лазолван), Ацетилцистеин. Коррекция дыхательной недостаточности. · Оксигенотерапия. · Системные кортикостероиды (при обострениях ХОБ с тяжелой формой дыхательной недостаточности, осложненной гиперкапнией). Тренировка дыхательной мускулатуры.
18.Бронхиальная астма: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Это –гиперактивность бронхов, проявляющаяся кашлем, одышкой, приступами удушья, вызван нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.
Классификация: По Этиологии(это и есть этиология): Аллергическая (домаш пыль, сезонная пыльца, грибы, хим-орган в-ва, пищевые, ЛС) и неаллергическая формы.Нарушение метаболизма циклических нуклеотидов, нарушение рецепторного аппарата, нестабильные мембраны лизосом, недостаток десупрессоров – неконтролируемыеIgE.
Патогенез: Генерализованное аллергическое воспаление в стенках бронховàIgE связывается с тучными клетками à дегрануляция (гистамин, гепарин). Гистамин à локальная гиперемия àвоспалительное повреждение слизистойà увеличение бронх секрета, отёчность слиз обол бронхов à обструкция бронхов à при продолж дейст à синтез Pg и лейкотриенов.Эозинофилы àлокаль воспал àактивация с выдел протеолитических ферментов à усиление воспаления à стимуляция тромбоцитов à рост сератонина à бронхоспазм. Неиммунный-образуются дегрануляции на холоде.
|
Классификация: По степ тяжести: -Лёгкая интермиттирующая – кашель, одышка, свистящ хрипы реже 1 р в неделю. Ночные приступы не > 2 р в месяц. -Лёгкая персистирующая – симптомы чаще 1 р в неделю, но не каждый день. Ночью > 2р в месяц. -Персисттирующая средней тяжести – каждый день. Наруш активности и сна. Ночью >1р в неделю. -Тяжёлая персисттирующая – симпт пост в теч дня. Частые наруш актив и сна. Формы обструкции – острая (в результате бронхоспазма), подострая (отёк слизистой), склеротическая (склеротические изменения в бронхах), обтурационная (измен свойств мокроты, слизистые пробоки)
Клиника: Жалобы: эпизодический случаи одышки и/или кашля, свистящие хрипы, тяжесть за грудиной. Удушье.В анамнезе: сезонность или наличие триггеров. Наличие у родственников.
Диагностика: Объективно:в ремиссию – нет симптомов. В актив фазу – экспираторные кашель/одышка/удушье. Раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в дыхании дыхательной мускулатуры. Поза кучера. Перкуссия: при эмфиземе – коробочный. Аускультация – сухие хрипы. Удлинение выдоха. Лаборат: ОАМ: эозинофилия, ↑ СОЭ, лейкоцитоз. Мокрота: эозинофилы, спирали Куршмана (отпечатки мелких дых путей слизью), кристаллы Шарко-Лейдена (кристализированные ферменты эозинофилов). Пикфлоуметрия – измер ПСВ. ФВД – ↑ ОФВ1 более чем на 12% и ПСВ>15% от должных величин после бетта-адреномиметиков. Провокационные пробы с гистамином. Рентген: иногда повыш воздушность или проходящие инфильтраты. ЭКГ: перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца. Наруш в правом пучке Гисса. Синусовая тахикардия.
Лечение: астма-школы, самоконтроль, контроль за наличием триггеров.
Базисная (противовоспалит): глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон). Ингаляционные (беклометазон). Стабилизаторы мембран (кромоглициевая кислота, интал+). Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст).
|
Профилактика.Бронхолитики– бета адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол). М-холиноблокаторы – ипратропия бромид.
19.Астматический статус (жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы): определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Астматический статус —осложнение бронхиальной астмы, характеризующееся отсутствием чувствительности к препаратам, применяющимся для снятия приступа заболевания, и прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости, выраженным расстройством дыхания вплоть до комы.
В основе: стойкий спазм бронха, выраженный отек слизистой оболочки, наличие вязкой мокроты, перекрывающей его просвет.
Этиология:
· Отсутствие базисной терапии в лечении бронхиальной астмы
· Бесконтрольный прием бета-2-агонистов
· Массивное воздействие аллергенов
· Прием лекарств (для снижения АД, НПВС), способных вызвать приступ бронхиальной астмы, который без лечения или при массивном приеме способен перейти в астматический статус.
· Присоединение острого или обострение хронического воспалительного процесса.
Патогенез: блокада ß-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз.нарушается нормальная проходимость бронхиол. вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. расширение альвеол и нарушение их вентиляции. Обмен газов нарушен. Гиповентиляция- альвеолярный газ содержит меньше О2 и больше СО2. развитие острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, и газообмен ухудшается. Крайне расширенные альвеолы могут повредиться - разрыв с образование пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки.
Клиника:
1 стадия (отсутствие чувствительности к бета-2 агонистам (бронхорасширяющим препаратам), отсутствие вентиляционных расстройств):
2 стадия (стадия «немого легкого», стадия нарастания вентиляционных расстройств):
|
3 стадия (выраженны вентиляционные нарушения, стадия гиперкапнической комы):
Диагностика
Лечение
|
|
Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...
Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!