Возможности клеточной терапии.

Хроническая сердечная недостаточность – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость,cнижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

От чего бывает хроническая сердечная недостаточность?

Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда.

Гипертрофия сердечной мышцы без увеличения полостей сердца обозначается как концентрическая и характеризуется утолщением сердечной стенки. Гипертрофия в комбинации с дилатацией является эксцентрической и при ней не отмечается утолщения стенок. Следовательно, при увеличении общей массы сердца толщина стенок может быть нормальной. В условиях высокого напряжения стенки рост мышечных волокон в длину ускоряется, что обусловливает сруктурную дилатацию. Гипертрофия миокарда не всегда может компенсировать возросшие нагрузки и предотвратить развитие СН после перенесенного ИМ. Цели лечения:

1. Предотвращение развития симптомной хронической сердечной недостаточности (для первой стадии хронической сердечной недостаточности).

2. Устранение клинической симптоматики сердечной недостаточности (одышки, повышенной утомляемости,тахикардии, отечного синдрома и т.д.) – для стадий IIА-III.

3. Замедление прогрессированя болезни путем защиты органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура) – для стадий I-III.

4. Улучшение качества жизни (для стадий IIА-III), снижение частоты госпитализаций (для стадий I-III).

5. Улучшение прогноза заболевания - продление жизни (для стадий I-III). Пути достижения поставленных целей:

1. Диетотерапия.

2. Режим физической активности.

3. Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля.

4. Медикаментозная терапия.

5. Хирургические, механические и электрофизиологические методы.

Основные препараты медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности

• Ингибиторы АПФ

• Бета-адренаблокаторы

• Антагонисты альдостерона

• Диуретики

• Сердечные гликозиды

• Антагонисты рецепторов ангиотензина

После перенесённого острого инфаркта миокада в качестве профилактики ремоделирования сердца и развития хронической сердечной недостаточности можно использовать различные нейрогормональные модуляторы: бета-адреноблокаторы, иАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина и антагонисты альдостерона. Причём сочетание бета-адреноблокаторов с блокадой ренин–ангиотензиновой блокады увеличивает эффект терапии.

. Цирроз печени: принципы про ф илактики и лечения. Перспективное лечение. Возможности клеточной терапии.

Цирроз печени – прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся перестройкой нормальной структуры печени, вследствие чего нарушаются функции печени, и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

Лечение цирроза

Лечение цирроза печени проводится с целью прекращения или замедления процессов прогрессирования заболевания и улучшения качества жизни.

Лечебная программа включает: лечебный режим и питание, медикаментозное лечение, профилактику и лечение осложнений.

Результаты лечения и прогнозы зависят от степени тяжести заболевания.

При компенсированном циррозе сохраняется функциональное состояние гепатоцитов, нет признаков портальной гипертензии и нарушения белково-синтетической функции печени. Лечение цирроза на этой стадии заболевания определяется причиной заболевания, в зависимости от которой назначается специфическая терапия. Кроме того необходимо ограничить психические и физические нагрузки.

Если причиной цирроза являются вирусный гепатит В или гепатит С, то назначается противовирусная терапия, которая, как показали исследования последних лет, не только подавляет активность вируса, но и обладает противофиброзным и противоциррозным действием.

При алкогольном циррозе (алкогольная болезнь печени) назначаются гепатопротекторы, которые при условии полного отказа от алкоголя дают возможность не только остановить процесс прогрессирования цирроза, но и способствуют снижению степени фиброза.

При метаболическом синдроме и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБ) соблюдение режима и правил питания в сочетании с медикаментозным лечением, в том числе гормональных нарушений, вызывающих поражение печени, дает хорошие результаты. Возможно обратное развитие фиброза и восстановление функционального и структурного состояния печени.

Пациент с циррозом печени в стадии декомпенсации и развития осложнений нуждается в диетическом, медикаментозном, а в ряде случаев – эндоскопическом и хирургическом лечении.

Декомпенсированный цирроз характеризуется развитием тяжелых осложнений, основное из которых – портальная гипертензия, т.е. стойкое повышение давления в портальной системе. Это проявляется спленомегалией (увеличение селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка и кровотечением из расширенных вен, накоплением жидкости в брюшной полости – асцитом.

Для лечения портальной гипертензии применяются различные группы лекарственных препаратов: вазоконстрикторы и вазодилататоры.

При развитии асцита 50 % больных живут около 2 лет, и только 25-50% больных, не ответивших на медикаментозную терапию, переживает 6 месяцев. Цель консервативной терапии при асците – выведение из организма накопившейся жидкости. Для этого назначают специальную бессолевую диету и диуретики.

В терминальной стадии цирроза печени только операция по пересадке печени может сохранить жизнь пациента.

Рекомендации по питанию

При циррозе готовят блюда без соли, уменьшают количество свободной жидкости и вводят продукты, богатые калием.

Сбалансированность питания

Основные части пищи – белки, жиры, углеводы, вода, минеральные вещества и витамины, которые должны быть строго сбалансированы. Соотношение между белками, жирами и углеводами должно быть

1:1:4.

Белки животного происхождения должны составлять около 60 % от общего количества белков. Из общего количества жиров 20-25 % должны составлять растительные масла как источник полиненасыщенных жирных кислот.

Сбалансированность углеводов выражается в соотношении крахмала, сахара, клетчатки и пектинов. Сахара должны быть представлены фруктами, ягодами, молочными продуктами питания, медом. Крайне важно соблюдать сбалансированность витаминов и минеральных веществ, которые должны поступать в организм ежедневно в соответствии с суточной потребностью.

Режим питания

Это количество приемов пищи и интервал между ними а течение дня. Для здоровых людей 3-4 раза в день с 4-5 часовыми промежутками. При некоторых заболеваниях, например ожирении, необходимо принимать пищу 5-6 раз в день

Профилактика цирроза печени

Для профилактики необходимо предупреждение и своевременное лечение заболеваний, приводящих к циррозу (в первую очередь вирусных гепатитов и алкоголизма).

БИЛЕТ №29

Хроническая Ревматическая болезнь сер д ца (ХРБС). Опре д еление. Наиболее характерные син др омы.

РЕВМАТИЗМ - это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.

Раньше​ ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма. Однако, в последние годы наметилась тенденция к "повзрослению ревматизма". У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза чаще, чем у мальчиков.

Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое заболевание: чаще всего - ангина, реже скарлатина. Возбудитель: b-гемолитический стрептококк группы А. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеина, который:

- способствует лизису лейкоцитов; способствует образованию длительно существующих М-антител;

Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:

- переохлаждение;

- переутомление;

- неполноценное питание (недостаток белков, витаминов)

- неблагоприятная наследственность (неполноценность клонов иммунокомпетентных клеток).

В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:

а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфическое кардиотоксическое действие);

б). стрептолизин-S (вызывает лизис ядер лейкоцитов);

в). гиалуронидаза (нарушает вязкие свойства соединительной ткани).

Кроме​ того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При массивном образовании антител образуются иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мембран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит также денатурация белков, которые в результате этого начинают выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических воздействий (охлаждение и т.п.)

Периоды​ ревматического процесса:

1. Период первичной сенсибилизации (от острой ангины до первых клинических проявлений ревматизма). Длительность около 2 недель.

2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.

3. Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела (т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с неспецифическими реакциями).

КЛИНИКА:

Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может быть и скрытое латентное течение.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ​ ПОЛИАРТРИТ - 30% - первичная атака ревматизма, но в последнее время стал встречаться довольно редко. В классической форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых - по типу рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с одного сустава на другой ("летучесть"). В течении нескольких часов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко выраженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пораженного сустава, больной принимает вынужденное положение на спине с максимальным щажением пораженного сустава. Французские клиницисты выделяют симптом "не тронь меня" вынужденное положение, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются объективные симптомы поражения суставов - кожа над ними становится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность периартикулярных тканей, реже - краснота. В полости сустава накапливается экссудат, еще больше уменьшается объем движений в пораженном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время чаще наблюдается атипичное течение - поражаются преимущественно мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один сустав (ревматический моноартрит); также может наблюдаться артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присоединения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и характерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно. Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию.

Самое​ частое проявление ревматизма (100%) - РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ. Характер поражения при этом бывает различным:

а) диффузный миокардит;

б) очаговый миокардит.

ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ. Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце, перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У взрослых практически не встречается.

Объективно:

- лихорадка, обычно неправильного типа;

- тахикардия, причем пульс опережает уровень температуры;

- характерен "бледный цианоз";

- выраженная одышка, что заставляет больного принимать вынужденное положение;

- ортопноэ;

- экстрасистолия;

- набухание шейных вен;

- увеличение границ сердца, особенно влево;

- тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиастолический ритм галопа (дополнительный III тон);

- отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы. Поражаются сосочковые мышцы мышечная недостаточность клапанов; Второй механизм - из-за резкой дилатации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточности;

- изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов;

- снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут быть признаки нарушения ритма (экстрасистолии), атриовентрикулярная блокада.

ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ: Патологический процесс часто локализуется на задней стенке левого предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы. Клиника скудная, стертая:

- могут быть общие слабо выраженные симптомы - легкая одышка при нагрузках, слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца;

- часто единственный симптом - систолический шум (при поражении папиллярной мышцы);

- очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикулярный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение интервала PQ, реже - низкий отрицательный зубец Т. В настоящее время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо этого можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р и комплекса QRS, что говорит о нарушении распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Иногда находят смещение интервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный зубец Т.

При​ первичном заболевании в следствии ревматического миокардита порок формируется у 10% больных, после второй атаки - у 40%, после третьей - у 90%.

Ревматический​ кардит кроме миокардита, включает в себя эндокардит и перикардит.

ЭНДОКАРДИТ​: Может быть в двух вариантах:

1. Сразу возникает тяжелый вальвувит (в 10% случаев). Вариант редкий, порок формируется сразу.

2. Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще формируется митральный стеноз, реже - недостаточность клапана. Клинические проявления очень скудны. По клинике поставить диагноз практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная симптоматика в среднем появляются не раньше, чем через 4-6 недель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум (при стенозе), реже - диастолический (при недостаточности), которые постепенно стабилизируются. Шум как правило четкий, нередко грубый или даже музыкальный при достаточной звучности тонов сердца (т.е. нет признаков поражения миокарда).

ПЕРИКАРДИТ​: Встречается редко, характерно доброкачественное течение. Бывает двух типов: сухой и эксудативный.

СУХОЙ​ перикардит - проявляется постоянными болями в области сердца, шум трения перикарда, чаще вдоль левого края грудины. В начале заболевания на ЭКГ характерно смещение сегмента ST выше изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или отрицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии.

ЭКСУДАТИВНЫЙ​ перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серознофибринозного эксудата. По существу он является следующей стадией сухого перикардита.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Джонса-Нестерова: А). Основные критерии:

1. Кардит (эндо-, мио-, пери-);

2. Ревматический полиартрит;

3. Ревматическая хорея;

4. Подкожная узловатая эритема;

5. Кольцевая эритема;

6. Ревматический анамнез;

7. Эффективность противоревматической терапии. Б). Дополнительные (малые) критерии:

1. Субфебрильная лихорадка;

2. Артралгия;

3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;

4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;

5. Предшествующая стрептококковая инфекция;

6. Серологические или биохимические показатели;

7. Повышение проницаемости капилляров. При наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.

 

. Критерии д иагноза: этиология и характер изменений органов. Син д ром – понятие, опре д еление, прикла д ное значение.

. Шаг 1: сформулируйте правильный клинический вопрос

Шаг 2: найдите самые надежные и актуальные исследования

Шаг 3: оцените достоверность и полезность найденной информации

Шаг 4: примените результаты в клинической практике

БИЛЕТ№30

. Цирроз печени. Печеночная не д остаточность. Механизмы ее патогенеза. Класси ф икация, клинические проявления.

Цирроз печени – прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся перестройкой нормальной структуры печени, вследствие чего нарушаются функции печени, и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

Хроническая или острая печёночная недостаточность – заболевание, при котором ткани печени повреждены почти полностью, поэтому орган перестаёт выполнять свои функции. Хроническая печеночная недостаточность может развиваться долгие годы, а для развития острой достаточно 48 часов. Это заболевание страшно именно своим быстрым развитием: если не успеть принять меры, человек в течение 2х дней может умереть.