СЕКС И ВИЧ - Пятая большая ошибка

Согласно ВИЧ-экспертам, половой акт является основным путём передачи ВИЧ. Однако, нет никаких микробиологических доказательств, основанных на изоляции ВИЧ из генитальных секретов указанных случаев, последующим отслеживанием и тестированием сексуальных контактов.¹¹⁵ Данные, подтверждающие, что половая передача доказана, состоят из эпидемиологических исследований, в которых описываются отношения между различными видами сексуальной активности, и наличием или развитием ВИЧ-инфекции, как предполагалось, выявленной положительным тестом на антитела. Даже если принять, что тестирование на антитела к ВИЧ высоко специфично, полученные эпидемиологические данные несовместимы с характером передаваемого половым путем заболевания или агента.

 

Непременным условием распространения заболеваний, передаваемых половым путём, является их двунаправленная передача, то есть, от активного (вставляющего) к пассивному (рецептивному) партнёру и наоборот. Активный партнёр, вставив пенис, даёт сперму гомосексуальному или гетеросексуальному мужчине. Пассивный партнёр, принявший пенис, передаёт сперму гомосексуальной или гетеросексуальной женщине. Доказательство того, что болезнь передаётся половым путём, требует демонстрации цепочки передачи и приобретения от активного партнёра А → пассивному партнёру В → активному партнёру C и так далее.

 

Первым, кто изучил связь между ВИЧ (положительный тест на антитела) и сексуальной активностью у гомосексуальных мужчин, был Галло и его партнёры. В перекрёстном исследовании 1984 года было показано, что «из восьми различных половых актов серопозитивность [положительный тест на антитела] коррелировала только с рецептивным анальным сексом».²⁸⁹ В своем обновлённом исследовании, опубликованном в 1986 году, Галло писал: «Данные этого и предыдущих исследований показали, что рецептивное ректальное половое сношение... является важным фактором риска заражения HTLV-III [ВИЧ]... Мы не обнаружили доказательств того, что другие формы сексуальной активности способствовали риску».²⁹⁰ Несомненно, самое крупное, самое продолжительное, лучше разработанное и выполненное исследование гомосексуальных мужчин - это многоцентровое исследование когорты со СПИДом https://statepi.jhsph.edu/macs/macs.html (MACS²⁹¹). Среди их 1300 научных публикаций (которые включали перспективные исследования) есть много, которые подтверждают, что «рецептивный анальный секс был единственной сексуальной практикой, которая, как показано в этом исследовании, была независимо связана с повышенным риском сероконверсии ВИЧ».^292,293

 

К 1994 году было проведено много эпидемиологических исследований, включая перспективные исследования у гомосексуальных мужчин. Проанализировав более 20 таких исследований, Касерес (Caceres) и ван Гриенвен (van Griensven) заключили: «В приведённых отчётах приводятся убедительные доказательства того, что незащищённые аногенитальные (относящиеся к области заднего прохода и половых органов. Примечание переводчика) рецептивные сношения представляют собой самый высокий риск для сексуального заражения ВИЧ-1-инфекцией... существуют увеличивающиеся эпидемиологические доказательства небольшого риска, связанного с орогенитальным рецептивным сексом, биологического правдоподобия, достоверные отчёты о случаях заболеваний и некоторые исследования, показывающие скромный риск, обнаруживаемый только с мощными проектами,... не было или нет постоянного риска заражения ВИЧ-1 в отношении активного полового акта и оро-анального секса».²⁹⁴ В гетеросексуальных исследованиях доказательства идентичны. Иными словами, единственным фактором полового риска для приобретения положительного антитела является пассивное анальное сношение.^295-297

 

Поскольку ВИЧ-инфекция является синонимом положительного теста на антитела и поскольку положительное антитело приобретается только пассивным сексуальным партнёром, то ВИЧ не может быть инфекционным агентом, передающимся половым путём. Это означает, что «ВИЧ» является либо вирусом, не похожим ни на какой другой, либо, как сказал Невилл Ходжкинсон (Neville Hodgkinson) два десятилетия назад, «вирусом, которого никогда не было».²⁹⁸

 

Первое исследование по определению взаимосвязи между СПИДом и сексуальной активностью у гомосексуальных мужчин было опубликовано в двух статьях в 1982 и 1984 годах Майклом Мармором (Michael Marmor), Элвином Фридманом-Кином (Alvin Friedman-Kien) и их коллегами. В своём втором, обновлённом исследовании они пришли к выводу, что «Поэтапный анализ логистической регрессии показал, что количество партнёров в месяц при рецептивном анально-половом сношении с эякуляцией, количество случаев «фистинга» и титров антител к цитомегаловирусу были единственными независимыми и статистически значимыми переменными для распознавания пациентов из контролей».^299,300

 

То, что только пассивный партнёр находится под угрозой СПИДа, подтверждается в двух самых длинных, самых больших и лучших исследованиях - MACS и Амстердамском когортном исследовании, которое также началось в 1984 году.³⁰¹

https://www.amsterdamcohortstudies.org/acsc/menu/background.asp

Исследование MACS также зафиксировало, что «высокая сексуальная активность [рецептивное анальное общение] после заражения ВИЧ-1 приводит к воздействию промоторов или сопутствующих факторов (ко-факторов), которые увеличивают (или определяют) скорость прогрессирования СПИДа».^{302 (}выделено мной). Иными словами, факторами, другими, чем ВИЧ. Если такие факторы действуют после заражения ВИЧ, тогда те же «не-ВИЧ» факторы также должны действовать до заражения. Действительно, исследование в Амстердаме показало, что, как иммунная подавленность (уменьшение Т4-клеток), так и иммунная активация (которая в настоящее время считается причиной клинического синдрома) предшествуют ВИЧ-инфекции.³⁰¹ Тот факт, что единственный сексуальный акт, непосредственно связанный с развитием СПИДа, - это «рецептивное аногенитальное половое сношение с эякуляцией», означает, что причиной должен быть неинфекционный агент (ы), присутствующий в самой сперме или сама сперма.

 

В начале эпохи СПИДа эпидемиологи имели понятную склонность к инфекционному происхождению СПИДа. Это продолжается до настоящего времени, что означает, что наша гипотеза о том, что сама сперма играет роль в развитии СПИДа, по-прежнему в значительной степени остаётся не исследованной. Эпидемиологические исследования для проверки этой гипотезы требуют когорты мужчин и женщин, лишённых других факторов риска для СПИДа, которые имеют высокие частоты эякуляции при пассивном анальном сношении с ВИЧ-отрицательными мужчинами. К сожалению, из-за существенного предвзятого отношения к ВИЧ не было опубликовано никаких подобных исследований. Тем не менее, существует, по крайней мере, ещё одно исследование, которое могло бы предоставить подтверждающие доказательства.

 

Если кумулятивное количество анально полученной спермы является причиной положительного теста на антитела и СПИД, а не инфекционным агентом, присутствующим в сперме, то количество эпизодов пассивного анального секса с эякуляцией докажет больший риск, чем количество половых партнеров. Эпидемиологи имели много возможностей сообщить эти данные, но мы могли найти только одно такое исследование с участием гомосексуальных мужчин.

 

В 1985 году Джанет Николсон (Janet Nicholson), Гарольд Яффе (Harold Jaffe) и их коллеги из CDC сообщили, что «за год до тестирования, гомосексуальные мужчины, которые были серопозитивными, как правило, имеют большее количество половых партнеров (р = 0,009), больше эпизодов пассивного анального секса (р < 0,001), и более частые активные (p < 0,001) и пассивные (р = 0,023) сношения введением руки в прямую кишку...Количество эпизодов пассивного анального секса в год было переменным, наиболее сильно связанно с серопозитивностью к HTLV-III/LAV [ВИЧ] (F = 27. p < 0.001). После корректировки этой переменной никакая другая переменная не была статистически значимой», и в подгруппе проанализированных мужчин количество спермы было единственным значительным фактором риска.³⁰³

 

Исследователи из группы Nancy Padian (Nancy Padian) сообщили о тех же результатах в перекрёстно-секторальном исследовании «Передача вируса иммунодефицита человека между мужчинами и женщинами»:²⁹⁶ «Было изучено 95 женщин от 93 половых партнеров мужчин, инфицированных вирусом иммунодефицита человека... 23% женщин были инфицированы... Анальный секс значительно различался между серонегативными и серопозитивными женщинами... Количество половых контактов (будь то вагинальное, анальное или оральное) было значительно связано с инфекцией... тогда как общая сексуальная активность (по количеству половых партнеров [медиана 2,5 для серопозитивных, 4 для серонегативных женщин] и количество заболеваний, передающихся половым путём) не было связано с ВИЧ-инфекцией». Факты, что анальный секс и количество сексуальных контактов являются дискриминационными факторами серопозитивности, показывают, что гомосексуальные мужчины и гетеросексуальные женщины имеют одинаковые сексуальные факторы риска для СПИДа.

 

Эпидемиологически связь между сексом и СПИДом такая же, как и между сексом и беременностью. Другими словами, как беременность, СПИД и положительный тест на антитела могут быть получены половым путем, но не передаются половым путем. Однако, в то время как беременность может быть приобретена одним актом полового акта, для появления СПИДа необходима высокая частота рецептивного анального полового акта в течение длительного периода. Этому способствуют факты, что (а) в отличие от внутривагинальной эякуляции, анально попавшая сперма сохраняется и поглощается; (b) сосудистая сеть прямой кишки отделена от просвета одним слоем поглощающих клеток по сравнению с многослойной, подобной оболочке подкладкой влагалища.

 

То, что воздействие спермы причинно связано со СПИДом, подтверждается дополнительными доказательствами, включая следующее:

 

1. Сперма является самым известным биологическим митогеном и одним из самых мощных биологических оксидантов.^273,304

2. У ВИЧ-позитивных и больных СПИДом происходит окисление.^278,279

^3. Уже давно существуют теоретические и экспериментальные доказательства того, что сперма является канцерогенной и иммуносупрессивной.^{273,277,305-307}

4. Травма прямой кишки и толстой кишки, сопровождающая пассивный анальный половой акт, облегчает всасывание спермы и являются доказанными факторами риска.

5. Использование летучих нитритов является фактором риска, и такие вещества вызывают расслабление и вазодилатацию гладкой мышцы, что также может облегчить всасывание спермы.

6. Нитриты также являются окисляющими агентами и могут действовать синергически со спермой.

 

Данные свидетельствуют о том, что СПИД - это не болезнь сексуальной ориентации, а болезнь сексуальной практики, пассивного анального секса у мужчин и женщин; и «анальный секс может практиковаться гораздо большим абсолютным населением гетеросексуалов, чем гомосексуалистов».³⁰⁸Это не половой акт как таковой, а высокие частоты пассивного анального полового акта с эякуляцией в сочетании с употреблением наркотиков и травмой кишечной подкладки, которые облегчают системное поглощение спермы и других токсинов.^309-311 Если бы гомосексуальные мужчины не подвергались воздействию относительно большего количества спермы по сравнению с гетеросексуальными женщинами в конце 1970-х годов, системные эффекты спермы, такие как их местные эффекты при раке шейки матки и при анальном раке,^{277, 305, 306, 312} возможно, никогда не стали бы замечать как новое явление. Принимая и продвигая ВИЧ-теорию, гомосексуальное сообщество может, в конечном счете, причинить больше вреда, чем пользы своему делу и самим себе.^313,314 См. также нашу рукопись 2010 года: «СПИД - передаётся половым путем или приобретается половым путем?» (AIDS - Sexually transmitted or sexually acquired?) ³¹⁵ здесь http://www.theperthgroup.com/HIV/TPGSexTransMHNote.pdf

 

ГДЕ МЫ СЕЙЧАС НАХОДИМСЯ

Многочисленные комментаторы утверждают, что с момента введения в 1996 году высокоактивных антиретровирусных лекарственных препаратов (ВААРТ) СПИД был преобразован из ранней и верной смерти в «управляемое хроническое состояние». Например, британская благотворительная организация по СПИДу AVERT заявляет: «История эпидемии ВИЧ и СПИДа началась с болезней, страха и смерти. Однако разработка высокоэффективных антиретровирусных препаратов представляет собой важный поворотный момент, позволяя людям, живущим с ВИЧ, жить долгой и здоровой жизнью».³¹⁶ Жаклин Журджи (Jacqueline Jourjy) из университета Флориды пишет: «Высокоактивная антиретровирусная терапия (АРТ) и её широкая доступность революционизировали ландшафт ухода за ВИЧ и результатов лечения пациентов, превращая заражение ВИЧ в управляемое хроническое состояние, а не в болезнь, ограничивающую жизнь». ³¹⁷ Джозеф Соннабенд (Joseph Sonnabend) восхваляет антиретровирусные препараты как «чудесное благословение»,³¹⁸ вызывая пророчество американского хирурга 19-ого столетия Джона Уоррена (John Warren) относительно анестезии как «благословение для человечества».

 

По мнению недавно отставной команды «AIDSTruth», «Эффективность антиретровирусных препаратов, начиная с АЗТ в 1987 году, недвусмысленна... К 1996 году преимущества антиретровирусного лечения с тройным лекарством были глубокими. И в прошлом месяце [июль/август 2015 года] публикация исследований START и TEMPRANO ещё раз продемонстрировала в рандомизированных клинических испытаниях, насколько эффективны эти лекарства для поддержания здорового образа жизни людей».³¹⁹ В своём онлайн-прощании в 2016 году, в году, в котором отмечалось десятилетие после введения ВААРТ, команда AIDSTruth заявила: «Наша работа завершена... ВИЧ оказался причиной СПИДа в 1984 году. К 1987 году не было никаких разумных сомнений... AIDSTruth с начала 2006 года стала предоставлять точную информацию, которая противостояла бессмыслице отрицания СПИДа. Мы уже давно достигли точки, когда мы, люди, которые так или иначе участвовали в управлении этим сайтом, считают, что отрицание СПИДа умерло как эффективная политическая сила. Поэтому мы решили, что нет дальнейших веских причин продолжать обновление этого веб-сайта».³²⁰

 

Несмотря на то, что ВИЧ-теория была принята доказанной в 1984 году, успех, связанный с современными антиретровирусными лекарственными режимами, подтверждает как ещё один «гвоздь в гроб» тех, кто подвергает сомнению ВИЧ-теорию. В 2015 году иммунолог и лауреат Нобелевской премии Питер Доэрти (Peter Doherty) писал: «К счастью, эта ситуация изменилась, когда химики предоставили следующий гвоздь в гроб идеи о том, что ВИЧ не вызывает СПИД, разработку «дизайнерских» препаратов, которые специально нацелены на вирус и блокировать репликацию ВИЧ... На самом деле большинство серьёзных научных ВИЧ-скептиков отступили, когда стало очевидно, что антиретровирусные препараты работают настолько эффективно, чтобы позволить тем, кто инфицирован, жить разумно нормальной жизнью».³²¹

 

ВИЧ-эксперты утверждают, что фармакологической основой ВААРТ является возможность комбинаций «антиретровирусных агентов для контроля ВИЧ-репликаций»,³²² что приводит к их клиническим преимуществам.²²²Предположим, преимущества ВААРТ глубоки³²³, и их вред равен нулю.³²⁴ Каковы доказательства того, что влияние ВААРТ на заболеваемость и смертность, получаемые от эффекта анти-ВИЧ-репликации, и какие преимущества доказывают, что ВИЧ существует и является причиной СПИДа?

 

Препарат с одним фармакологическим эффектом ожидает изобретения. Их множественные эффекты подтверждают не только токсичность лекарств («побочные эффекты»), но и многочисленные другие действия. Например, поиск в Google показывает несколько свойств и применений аспирина и статинов.³²⁵Существует также недавний феномен лекарства «Репозиционинг (Repositioning), репрофилинг (reprofiling), репурпозинг (repurposing), что означает перемещение, перепрофилирование, перепрофилирование. Как бы вы ни называли это, поиск новых поприщ для старых лекарств быстро становится крупным бизнесом. Значительные доходы и сбережения должны быть сделаны для обнаружения альтернативных целей для известных соединений».^326,327 Например, существует более 80 препаратов, включая антигистамины, блокаторы кальциевых каналов, антидепрессанты и бензтропин, которые, как сообщается, защищают клетки от инфекции вируса Эболы.^328,329 Применение лекарственных средств в области онкологии (Repurposing Drugs in Oncology (ReDO) проект, международный консорциум, который курирует такие лекарства для онкологических больных,³³⁰ недавно опубликовал обзор «что [гипотензивное, успокаивающее и сердечное лекарство] пропранолол обладает мощным антираковым действием, что подтверждается в пробирке (in vitro), в организме (in vivo) и рядом клинических данных».³³¹

 

Антиретровирусные препараты не являются исключением из правил. Независимо от предполагаемых «анти-ВИЧ» эффектов антиретровирусные препараты токсичны для микробов, которые вызывают некоторые из наиболее распространённых и тяжёлых заболеваний, определяющих СПИД, таких как туберкулёз и дрожжевые инфекции. В обзоре 2007 года «Ингибиторы ВИЧ-1 Протеазы» (Inhibitors of HIV-1 Protease) авторы пришли к выводу, что «многие недавние отчёты показали, что этот класс препаратов будет эффективен в качестве противоопухолевых агентов, как усилители апоптоза, как антибактериальные средства (например, в отношении микобактерий туберкулеза), как противогрибковые препараты (например, против Кандиды альбиканс (Candida albicans), как противомалярийные препараты, против атипичной пневмонии и противогриппозные агенты. Биохимические/физиологические механизмы, лежащие в основе таких противовирусных эффектов, в конечном счете, также начали пониматься. Такие данные открывают новые возможности для разработки фармакологических препаратов, полезных не только для лечения вирусных инфекций, но и многих других диффузных заболеваний, таких как опухоли, бактериальные, грибковые и протозойные (малярия) инфекции».³³²

В 2009 году онколог Уоррен Чоу (Warren Chow) в обзоре в Lancet Oncology написал: «использование лекарств против ВИЧ в качестве лечения рака не является новым...Таким образом, ингибиторы ВИЧ-протеазы - это новый класс противоопухолевых препаратов с множественными эффектами, и другие препараты против ВИЧ могут иметь аналогичные перспективы».³³³ В мае 2016 Кайл Андерсон (Kyle Anderson) и коллеги сообщили, что ингибитор обратной транскриптазы «анти-ВИЧ-препарат» Эфавиренц активирует фермент, который контролирует выведение холестерина из головного мозга и пришел к выводу, что он «обладает сильным потенциалом в качестве новой терапии против болезни Альцгеймера».³³⁴ Целью АРВ-препаратов является предупреждение возникновения СПИД-индикаторных заболеваний у ВИЧ-положительных людей. Таким образом, существует достаточно возможностей для того, чтобы они были «чудесным благословением» независимо от того, какое влияние они могут или не могут оказать на «ВИЧ» репликацию. И если в настоящее время комбинации антиретровирусных препаратов не являются лекарствами, похожими на другие, и действительно имеют только один эффект, то есть они препятствуют ВИЧ репликации, исключая всё остальное, то научно невозможно утверждать, что их клинические преимущества доказывают, что СПИД вызван ретровирусом ВИЧ.³³⁵

 

Исследование TEMPRANO³³⁶ цитируется командой AIDSTruth в поддержку ВИЧ-теории. В этой статье авторы лечили ВИЧ-положительных людей, в том числе пациентов с нормальным количеством клеток Т4 (≥500 клеток/мл), только с АРВ-препаратами или АРВ плюс изониазид (IPT). (Изониазид является антибактериальным препаратом и используется для профилактики и лечения туберкулеза). Они обнаружили, что «АРВ и 6 месяцев IPT независимо друг от друга привели к снижению показателей... тяжёлой болезни, связанной с ВИЧ». Если не-антиретровирусное соединение способно принести пользу при тяжёлом заболевании, связанном с ВИЧ, тогда на основании чего можно утверждать, что комбинации лекарств «ВААРТ» являются конкретно антиретровирусными?

 

CDC График 1

CDC График 2

 

В первом графике https://www.cdc.gov/hiv/pdf/library/reports/surveillance/cdc-hiv-surveillance-report-1997-vol-9-2.pdf опубликованном Центрами по борьбе с инфекционными заболеваниями (CDC), подсчитывается предполагаемая заболеваемость и смертность от СПИДа по кварталам, начиная с 1985 года по июнь 1997 года.³³⁷ Второй график https://www.cdc.gov/hiv/pdf/statistics_surveillance_hiv_mortality.pdf

показывает смертность от СПИДа в 1987-2010 годах в более привычной форме ежегодных данных (добавлены перехваты).

При интерпретации этих данных следует учитывать несколько исторических оговорок:

1. В июне 1981 года, вскоре после получения информации о внезапном и быстром росте заболеваемости саркомой Капоши (KS, КС) и пневмоцистной пневмонией (PCP, ПЦП) гомосексуальными мужчинами, CDC собрал целевую группу в составе 32 врачей, главным образом, для активного обследования 18 крупных учреждений США по этим заболеваниям.³³⁸

2. CDC сообщил о 159 случаях заболевания СПИДом в период с июня по ноябрь 1981 года, из которых 149 (94%) было с KS или с PCP, или оба. Общий коэффициент смертности составил 38%, а PCP-61%.

3. В конце сентября 1981 года CDC сообщил, что в течение последующих 11 месяцев было зарегистрировано 593 случая с 243 смертями (41%), и отметил, что «коэффициент [смертности] превышает 60% случаев, диагностированных более года назад».

4. В 1982 году CDC опубликовал первое определение формулировки СПИДа. СПИД был определён как «болезнь человека, который 1) имеет либо биопсию с доказанной КС, или биопсию – или культуру с доказанной, угрожающей жизни оппортунистической инфекцией, 2) до 60 лет, и 3) не имеет в истории болезни ни иммуносупрессивного основного заболевания, ни иммуносупрессивной терапии».^339,340

5. Практически до 1985 года СПИД состоял из KS или PCP, или обоих.

6. Введение «лёгких и умеренных заболеваний», указывающих на СПИД, которое началось в последнем квартале 1984 года, совпало с признанием ВИЧ в качестве причины СПИДа во всех группах риска и первым пересмотром СПИДа центром CDC.^69,341 Как и в 1982 году, определение 1985 года https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00000567.htm предписывало окончательный диагноз СПИД-индикаторных заболеваний ставить с использованием исследовательских процедур, которые включали биопсию, цитологию и микробные культуры.

7. Определение 1985 года также включало тестирование на антитела к ВИЧ. Однако «В отсутствие результатов теста пациенты, удовлетворяющие всем другим критериям в этом определении, включаются как случаи [СПИД]а».³⁴²

8. Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк обнаружил, что к началу 1987 года 13% из 1329 сообщили о случаях СПИДа с положительным тестом на антитела к ВИЧ, клинически имели симптомы, указывающие на заболевания СПИДа, но они не были окончательно диагностированы. Аналогичное исследование показало, что примерно 11% случаев имели предполагаемый диагноз, потому что, по словам одного СПИД-эпидемиолога «Многие врачи уже достаточно хорошо знакомы со СПИДом и сейчас, когда они видят молодого человека с пневмонией, они могут сделать разумный предполагаемый диагноз [PCP], не прибегая к биопсии [открытого легкого]».³⁴³

9. Из-за несоблюдения, то есть, врачи не сообщают о случаях, не соответствующих определениям 1982 или 1985 годов, CDC признал, что по определению 1985 года «излишне трудно диагностировать» СПИД и, таким образом, недооценил истинное число случаев. Это привело в 1987 году https://www.cdc.gov/mmwr/pdf/other/mmsu3601.pdf к третьему определению CDC по СПИДу, которое увеличило число индикаторных заболеваний с 6 до 23

https://www.princeton.edu/~ota/disk1/1992/9206/920607.PDF, а также узаконило отчётность о СПИДе без окончательного диагноза некоторых СПИД-индикаторных заболеваний («Предполагаемые диагнозы принимаются») и без признаков иммунного дефицита. Что ещё более важно, что хотя определение, согласно которому ВИЧ является единственной причиной СПИДа, людям не следует сообщать, когда доказательства ВИЧ-инфекции «не выполнялись или приводили к неубедительным результатам», или даже «С результатами лабораторного теста,

10. В 1993 году определение СПИДа было пересмотрено в третий раз, добавив ещё три индикаторных заболевания (туберкулёз легких, рецидивирующую пневмонию и инвазивный рак шейки матки³⁴⁵). Наиболее важно, что при этом определении человек с числом Т4-клеток <200 клеток/мм³ (нормальный диапазон 500-1200 клеток/мм³) имел СПИД даже в отсутствие индикаторного заболевания. Эти обязательные врачи сообщают о СПИДе, например, как о клинически здоровом ВИЧ-положительном индивидууме с низким количеством Т4-клеток, так и о пациенте, умирающим от РСР (у кого может быть число> 500 клеток/мм³).

11. «Реализация определения 1993 года» вызвала значительный всплеск ежегодной заболеваемости СПИДом по сравнению с заболеваемостью 1987 года. Например, в исследовании 532 ВИЧ-положительных лиц, посещающих городскую больницу в Эдинбурге, до конца июля 1991 года, исследователи установили, что изменённое определение вызвало удвоение случаев СПИДа, если основано на первом из двух последовательных подсчётов клеток CD4 ≤ 200 клеток / мм³ и утроение случаев, если основано на одном счёте ≤ 200 клеток/мм³.³⁴⁶

12. Первые анализы скрининга антител против ВИЧ [ИФА, ELISA] были лицензированы Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) в марте 1985 года. Повторно реактивные анализы скрининга должны были быть «подтверждены» Вестерн-блотом. Критерии для положительного Вестерн-блота состояли в наличии полос p24 или gp41 или обеих. В период с 1985 года по конец 1987 года Вестерн-блоты выполнялись одним из нескольких способов: методами «нечто примитивное», за пределами стандартного лабораторного тестирования, обычно предлагаемого производителем анализа ELISA или, чаще, с нелицензированными Вестерн-блот-наборами».^316,347

13. В период с 1985 по 1987 год стало очевидно, что у 15-40% лиц, не подверженных риску СПИДа, может быть одна или две полосы Вестерн-блота, обычно p24^127,348-351

14. В конце 1987 года FDA лицензировал первый набор для ВИЧ-Вестерн-блота, добавив полосы и обязав, чтобы критерии интерпретации включали, по меньшей мере, две полосы. Следовательно, процесс выбора конкретных полос паттернов сводит к минимуму вероятность того, что люди с низким уровнем риска (те, которые не входят в группу риска СПИДа - гомосексуалисты, потребители наркотиков, гемофилики, африканцы) будут классифицированы как ВИЧ-положительные. Примечательно, что ни одна из полос не была подтверждена по отношению к ВИЧ-инфекции, то есть изоляцией/очисткой ВИЧ.¹¹⁰ Тем не менее, даже сейчас критерии интерпретации не стандартизированы, поскольку с 1987 года количество и положение полос, определяющих положительный тест, постепенно изменяются и различаются между странами, учреждениями и лабораториями. Это означает, что одно и то же лицо может быть ВИЧ-положительным под одной юрисдикцией, но не под другой.^{110, 111, 117, 352}

15. Поскольку тестирование на ВИЧ-антитела было недоступным в период с 1981 по 1985 год, то во время диагностики и отчётности ВИЧ-статус всех случаев СПИДа был неизвестен.

16. Также неизвестен статус инфекции неизвестного числа живых или умерших пациентов, диагностированных в соответствии с критериями Вестерн-блота до 1987 года.

 

Эти данные, включая всё большее число смертей от СПИДа, достигли максимума в конце 1994 года, следует толковать в свете вышеизложенного и следующего:

1. Сопровождающий текст CDC в декабре 1997 года, состояние эпиднадзора за ВИЧ/СПИДом (первый) график гласит: «Верхняя кривая представляет собой число случаев, диагностированных со СПИДом, с использованием критериев определения 1993 года после корректировки задержек с сообщениями. Он представляет собой распределение всех случаев, диагностированных со СПИДом, и иллюстрирует искажающий эффект изменения определения случая [1993] (выделено мной). Фактически, искажение происходит не только в результате определения 1993 года, но также и 1985 года и, самое главное, из-за определений 1987 года. И, как подтверждается графиком, «Оценочная заболеваемость СПИДом» начала уменьшаться, когда переопределение случаев эпиднадзора за СПИДом прекратилось.

2. В тексте также подтверждается, что «нижняя кривая, которая представляет собой зарегистрированное число смертей людей со СПИДом [использует] определение случая 1993 года после корректировки задержек с представлением отчётности». Однако «Зарегистрированные смерти не обязательно связаны с заболеванием, связанным с ВИЧ». Другими словами, «смертность от СПИДа» не обязательно являются «смертями от СПИДа».

3. По словам Гарри Хаверкоса (Harry Haverkos) из Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками, «процент гомосексуальных больных СПИДом с КС снизился в течение последних 6 лет [1984-1990]... Возможными причинами снижения являются изменения в гомосексуальном поведении, ведущие к практике более безопасных сексуальных методов и к снижению использования нитритных ингалянтов».^353,354 В 1996 году Грегори Доре (Gregory Dore) и его коллеги опубликовали австралийские данные, свидетельствующие о том, что «процент людей, у которых КС развивалась годами с диагнозом СПИДа, снизился с 42,9% в 1983-1984 годах до 20,8% в 1994 году (р <0,0001). Это снижение связано с уменьшением процента людей, у которых КС развивалась как их начальная болезнь СПИДа (35,7% в 1983-1984 годах до 13,4% в 1994 году, Р <0,0001).³⁵⁵ В 1990 году Валери Бэраль (Valerie Beral) и её коллеги отметили аналогичные сокращения.³⁵⁶ Эти данные в сочетании с высоким уровнем смертности от КС в раннюю эпоху СПИДа свидетельствуют о том, что СПИД, по крайней мере, в основной группе риска, начал ослабевать еще до первого пересмотра СПИДа в 1985 году.

4. К 1990 году ВИЧ-эксперты признали, что КС не вызвана напрямую (ВИЧ-инфекцией) или косвенно (иммунной недостаточностью).³⁵⁶ Тем не менее, КС как главная причина гипотезы ретровирусного СПИДа, остаётся СПИД-индикаторной болезнью. Это не только не имеет смысла, но и искажает интерпретацию данного случая.²⁷⁷

Следовательно, по многим причинам, включая:

1. Повторное переопределение СПИДа с добавлением всё большего числа индикаторных заболеваний, которые могут быть:

(а) «мягкими и умеренными»;

(b) диагностированы не определенно;

(c) (KS) не вызвана ВИЧ или иммунодефицитом

 

2. Определение случая СПИДа:

(а) при отсутствии индикаторного заболевания;

(b) без тестов на иммунную недостаточность;

(c) при отсутствии тестирования на антитела к ВИЧ;

(d) с отрицательными тестами на ВИЧ.

3. Включение клинически здоровых людей,

ожидается увеличение числа случаев СПИДа и снижение числа смертей и уровня смертности от СПИДа. Третий график CDC подтверждает, что это так.

CDC График 3

В тексте, сопровождающем этот график https://www.cdc.gov/hiv/pdf/statistics_surveillance_hiv_mortality.pdf, CDC пишет: «Снижение смертности среди людей с инфекцией, классифицированной как стадия 3 [СПИДа] в 1987-1995 годах, объясняется частично антиретровирусной терапией, менее активной, чем высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) которая была введена в 1996 году (например, монотерапия зидовудином или комбинированная терапия с двумя нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы [НИОТ, NRTIs], но без ингибитора протеазы). Быстрое снижение смертности в 1996 и 1997 годах во многом было связано с использованием ВААРТ».

 

Однако:

 

1. По мнению Джона Бартлетта (John Bartlett), директора программы по уходу за ВИЧ, в больнице Джонса Хопкинса в Балтиморе, «13-я конференция по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям, проведённая в Денвере, штат Колорадо, 5-8 февраля 2006 года, знаменует собой начало года, который отмечает 10-летнюю годовщину внедрения высокоактивной (тройной) антиретровирусной терапии (ВААРТ)». ³⁵⁷

«Введение» не приравнивается к широкому или универсальному использованию даже в одной стране. В 2015 году Мира Глейхель (Mira Hleyhel) и её коллеги из Франции и Великобритании опубликовали обзор лечения 6138 ВИЧ-1-инфицированных людей с «появлением комбинированной антиретровирусной терапии (cART) в 1996 году». Они классифицировали cART в «пре-cART (1992-1996) и в ранний cART (1997-2000)».³⁵⁸

 

2. На втором графике CDC «быстрое снижение» числа смертей от СПИДа началось в конце 1994 года, за два года до введения ВААРТ. В течение пре-ВААРТ 1995 года снижение смертности от СПИДа ускорилось, а в следующем году, когда была введена ВААРТ, снижение смертности продолжилось с той же скоростью. Другими словами, «быстрое снижение смертности в 1996 и 1997 годах [которое] в значительной степени было связано с использованием ВААРТ» было до введения ВААРТ и ВААРТ не повлияла на скорость снижения.

 

3. Третий график показывает, что ежегодная смертность от СПИДа среди больных СПИДом снижается с 1987 года. Это не может быть связано с монотерапией зидовудином, потому что (а) АЗТ не был одобрен FDA для общего использования до конца 1987 года; (b) подобно ВААРТ, его применение не было универсальным на момент утверждения; c) его использование было ограничено его высокой дозой, сложным графиком дозирования и токсичностью; и (d) АЗТ вводят в виде неактивного про-лекарства, которое должно быть три-фосфорилировано внутриклеточно в его активную форму. Однако внутриклеточная концентрация три-фосфорилированного АЗТ на порядок ниже, чем требуется для его предполагаемого антиретровирусного эффекта.³⁵⁹

 

4.Масштабы снижения смертности не сохраняются после 1997 года.

 

5.Приписывая снижение смертности «частично» и «в значительной степени» из-за АРВ-препаратов, признает существование факторов, не связанных с АРВ-препаратами и ВААРТ в этом снижении. Это утверждалось другими (см. ниже) и что они существенно подкрепляются падением числа смертей и смертности, которое началось до введения ВААРТ. При рассмотрении вопроса об уменьшении «смертности и изменении структур причин смерти» у больных СПИДом трудно найти исследование, в котором данные были бы лучше собраны и проанализированы, чем данные Райнера Вебера (Rainer Weber) и его коллег в Швейцарии. В 2013 году эти авторы опубликовали статью в разделе «ВИЧ Медицина» (HIV Medicine) журнала Британской ВИЧ-ассоциации (British HIV Association).³⁶⁰

 

Как сообщается в этих цифрах (а) и (b), среди 16 134 участников швейцарского когортного исследования по ВИЧ ежегодная «СПИД-ассоциированная смертность достигла своего пика в 1993 году», после чего произошло резкое падение, которое достигло 40% -ого сокращения в то время, когда ВААРТ была введена в начале 1996 года.

Падение смертности до введения ВААРТ можно объяснить на основе:

 

1. Как только врачи начали диагностировать высокие частоты KS и PCP в конце 1970-х годов, гомосексуальные мужчины первыми признали связь между двумя заболеваниями и сексуальной активностью/употреблением лекарств. Многие, если не большинство, приняли необходимые меры предосторожности²⁹⁸ («изменение поведения»), чтобы уменьшить их «воздействие на стимуляторы или ко-факторы, которые увеличивают (или определяют) скорость прогрессирования СПИДа».³⁰² Те, кто неоднократно подвергался воздействию этих факторов в 1970-х годах, умерли бы в 1980-х годах.

 

2. Как один специалист по инфекционным болезням отметил, что «повышение квалификации врачей в лечении оппортунистических инфекций (а лучше протоколы)», дало бы гораздо меньше «СПИД-ассоциированных» умерших в начале 1990-х годов (Фабио Франки (Fabio Franchi), личное общение).

 

3. Эту точку зрения разделяет Мэри Энн Чиассон (Mary Ann Chiasson), помощник комиссара Нью-Йоркского Департамента здравоохранения, выступая на 4-й конференции по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям, 22-26 января 1997 года. О сооб