Какой фактор не может способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? — КиберПедия 

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Какой фактор не может способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?

2018-01-29 487
Какой фактор не может способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

1. повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

2. прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу

3. повышение содержания гликогена в миокарде

4. усиление белково‑катаболических процессов в миокарде

5. относительная коронарная недостаточность

 

67. Укажите возможную причину гипотиреоидных состояний:

1. дефицит Ig

2. избыток рецепторов для Т3, Т4

3. аутоиммунный тиреоидит

4. избыток тиролиберина

5. избыток АКТГ

68. Рост костей в длину и увеличение массы органов при гиперпродукции соматотропного гормона связан с:

1. уменьшением анаболизма белка, стимуляцией хондриогенеза

2. увеличением анаболизма белка

3. уменьшением липолиза

4. усилением глюконеогенеза

5. увеличением гликогенолиза

 

69. В генезе артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга важную роль играет:

1. пермиссивное действие кортизола и вторичная активация симпатоадреналовой системы, повышение чувствительности стенки сосудов к адренергическим влияниям

2. выведение ионов калия из организма

3. нарушение обмена кальция

4. уменьшение обмена циркулирующей крови

5. уменьшение реабсорбции натрия

 

70. Избирательное повышение продукции тиреотропного гормона приводит к развитию:

1. гигантизма

2. акромегалии

3. тиреотоксикоза

4. синдрома Иценко-Кушинга

5. эндемического зоба

 

71. К чему приведет повышенная чувствительность гипоталамических структур к тестостерону у мальчиков в период полового созревания:

1. преждевременному половому созреванию

2. задержке полового созревания и развития вторичных половых признаков

3. развитию изосексуального адреногенитального синдрома

4. развитию гетеросексуального адреногенитального синдрома

5. преждевременное развития вторичных половых признаков

 

72. К усиленной выработке каких гормонов приводит гиперпродукция адренокортикотропного гормона:

1. глюкокортикоидов, минералокортикоидов

2. катехоламинов

3. вазопрессина

4. тироксина

5. кальциотонина

 

73. Укажите на изменения, возникающие в организме при гиперкортизолизме в начальный период его развития:

1. анурия

2. снижение ОЦК

3. одышка

4. повышение артериального давления

5. понижение артериального давления

 

74. Укажите на патогенез гипертензии при гиперкортизолизме:

1. повышение выброса адреналина и норадреналина

2. нарушение трофики высших центров сосудистой регуляции

3. нарушение углеводного обмена

4. задержка натрия в организме, возбуждение сосудодвигательного центра продуктами катаболизма белка

5. повышенная выработка антидиуретического гормона

 

75. Укажите в каком случае возникает первичный гиперальдостеронизм:

1. парциальной гиперфункции мозгового слоя надпочечников

2. парциальной гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников

3. парциальной гиперфункции сетчатой зоны коры надпочечников

4. гиперфункции всей зоны коры надпочечников

5. тотальная гипофункция коры надпочечников

 

76. В каких случаях можно говорить о периферических (внежелезистых) формах эндокринных расстройств:

1. нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции

2. нарушение механизма обратной связи

3. опухоли в эндокринной железе

4. изменение концетрации белков плазмы крови, связывающих гормон

5. инфекционные процессы и интоксикации

 

77. Возникающий при синдроме Иценко-Кушинга остеопороз связан с:

1. снижением активности остеокластов

2. нарушением местного кровообращения

3. нарушением образования белкового каркаса, отрицательным азотистым балансом

4. положительным азотистым балансом

5. нарушение синтеза хондроитинсульфата

 

78. Укажите на особенности углеводного обмена при гиперкортизолизме:

1. понижение способности пирувата превращаться в глюкозу

2. ослабление синтеза гликогена в печени

3. ослабление гликогенолиза

4. нарушение превращения галактозы и фруктозы в глюкозу, окисление глюкозы

5. активация глюкозо-6-фосфатазы

 

79. Основными патогенетическими механизмами вторичного гиперальдостеронизма являются:

1. недостаточность правого сердца, ишемия почек

2. гипотоническая болезнь

3. понижение функции коры надпочечников

4. опухоль мозгового слоя надпочечников

5. гипертоническая болезнь

 

80. Для гипопаратиреоза характерны изменения в организме:

1. понижение нервно-мышечной возбудимости

2. усиление реабсорбции фосфатных ионов в почечных канальцах, развитие пилоро- и ларингоспазма

3. повышение извлечения из костей солей кальция

4. остеопороз

5. повышение синтеза белка, гиперплазия тимуса

 

81. Удаление яичек у мальчиков до наступления половой зрелости характеризуется признаками:

1. недоразвитие наружных половых признаков, недостаточное развитие мускулатуры

2. замедлен рост костей в длину

3. значительный рост волос на теле, лице, лобке

4. ожирение

5. анаболический эффект

 

82. Удаление яичек у взрослых мужчин сопровождается изменениями:

1. чрезмерный рост костей в длину

2. атрофия половых органов, обратное развитие вторичных половых признаков

3. повышение либидо и половой потенции

4. феминизация

5. нарушение белкового обмена, нарушение жирового обмена

 

83. Удаление яичников у женщин до наступления полового созревания сопровождается возникновением признаков:

1. рост волос по мужскому типу

2. преждевременное закрытие эпифизарных швов

3. нарушение умственного развития

4. не развивается менструальный цикл, недоразвитие вторичных половых признаков

5. диспропорциональный рост костей, разрастание мягких тканей и внутренних органов

 

84. Причиной высокого артериального давления при тотальном гиперкортизолизме является:

1. повышенная выработка катехоламинов

2. понижение сосудистого тонуса

3. задержка в организме натрия, увеличение объема циркулирующей крови

4. расширение почечных артерий

5. повышение тонуса стенки артериол, увеличение периферического сопротивления сосудов

 

85. Для гипофизарных карликов характерно:

1. умственное недоразвитие

2. повышение либидо

3. евнухоидизм

4. непропорциональное развитие отдельных частей лица, гиперпигментация

5. недостаточный рост, ожирение

 

86. Тироксин:

1. уменьшает интенсивность окислительных процессов

2. разобщает окисление и фосфорилирование, обладает катаболическим эффектом

3. обладает анаболическим эффектом

4. снижает мобилизацию жира из депо

5. уменьшает основной обмен

 

Патофизиология дыхания

87. Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

1. увеличение альвеолярной вентиляции

2. гиперкапния

3. нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны

4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов

5. снижение кровотока в легких

 

88. Какие из перечисленных расстройств нарушают диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

1. дыхание Куссмауля

2. фиброзные изменения в легких

3. глубокое частое дыхание

4. снижение рН до 7,30

5. гиперкапния

 

89. Отметьте последствия общей гиповентиляции альвеол:

1. газовый алкалоз

2. гипероксия

3. увеличение минутного объема

4. газовый ацидоз, гиперкапния

5. газовый алкалоз, гипокапния

 

90. Какие симптомы характерны для 1 стадии асфиксии:

1. инспираторная одышка

2. пониженное артериальное давление

3. экспираторная одышка

4. брадикардия

5. урежение дыхания

 

91. Какие причины вызывают обструктивную недостаточность внешнего дыхания:

1. пневмонии

2. фиброз легких

3. бронхоспазмы, отек гортани

4. паралич диафрагмы, поражение дыхательных мышц

5. гидроторакс

 

92. Назовите патогенетические факторы инспираторной одышки:

1. быстро нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе

2. медленно нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе, запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

3. увеличение возбуждения дыхательного центра

4. сдавление бронхиол при выдохе

5. возбуждение дыхательного центра

 

93. В каких случаях возникает экспираторная одышка:

1. воспаление и отек гортани

2. спазм голосовой щели

3. первая стадия асфиксии

4. фиброз легких

5. уменьшение эластичности легочной ткани, бронхиальная астма

 

94. Отметьте патогенетические факторы периодического дыхания типа Чейн-Стокса:

1. повышение возбудимости дыхательного центра к глекислоте

2. понижение возбудимости дыхательного центра к углекислоте, возобновление дыхания после избыточного накопления углекислого газа в крови

3. снижение эластичности легочной ткани

4. возбуждающее действие адреналина на клетки дыхательного центра

5. увеличение перфузии легких

 

95. Назовите причины, вызывающие дыхание Куссмауля:

1. уремическая, печеночная и диабетическая кома

2. горная болезнь

3. менингиты

4. уменьшение кровоснабжения мозга

5. уменьшение кровоснабжения скелетных мышц

 

96. Какие причины вызывают развитие рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. отек слизистой бронхов, отек гортани

2. пневмоторакс, очаговые изменения в легких (пневмония.

3. понижение возбудимости дыхательного центра

4. повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

5. поражение дыхательных мышц

 

97 Что может привести к понижению возбудимости дыхательного центра:

1. умеренная гипоксия

2. умеренная гиперкапния

3. накопление ионов водорода в крови

4. отравление снотворными, наркоз

5. отравление угарным газом

 

98. Что характерно для дыхания Куссмауля:

1. шумное, глубокое дыхание

2. единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе "вздохи"

3. паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине затем убывают

4. продолжительный судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом

5. частое поверхностное дыхание

 

99. Чем характеризуется гаспинг-дыхание:

1. шумное, глубокое дыхание

2. единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе "вздохи" появление в терминальной фазе асфиксии

3. паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине затем убывают

4. паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины

5. продолжительный судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом

 

 

100. Назовите механизмы развития кардиогенного отека легких:

1. острая недостаточность левых отделов сердца, повышение давления в левом предсердии

2. увеличение кровенаполнения легких за счет перераспределения крови между большим и малым кругом кровообращения вследствии выделения большого количества норадреналина

3. фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких

4. поражение системы сурфактанта микробными агентами

5. повышение давления в правых отделах сердца

 

101. Для дыхательной недостаточности характерен следующий газовый состав крови:

1. гипероксия, гипокапния, газовый алкалоз

2. гиперкапния, газовый алкалоз

3. метаболический ацидоз

4. гипокапния

5. гипоксемия, гиперкапния

 

102. Назовите причины рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. пневмонии, пневмоторакс

2. сдавление бронха опухолью

3. инороднон тело в трахее

4. деформация бронхов

5. бронхоспазм

 

103. Гиповентиляция развивается при:

1. уменьшении объема мертвого пространства

2. уменьшении дыхательного объема

3. увеличении дыхательного объема

4. неизменном объеме мертвого пространства

5. уменьшении остаточной емкости легких

 

104. Какие физиологические процессы обеспечивают внешнее дыхание:

1. вентиляция альвеол, кровоток по капиллярам большого круга

2. способность тканей поглощать кислород из притекающей крови

3. вентиляция альвеол, диффузия газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, кровоток в легких

4. напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе

5. внутриальвеолярный отек

 

105. Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

1. увеличение альвеолярной вентиляции

2. гиперкапния

3. гиповентиляция легких, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны

4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов

5. существенное повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембрана

 

106. Что может быть причиной недостаточности внешнего дыхания:

1. обструкция дыхательных путей, снижение возбудимости дыхательного центра

2. процессы увеличивающие соотношение "вентиляция-кровоток”

3. уменьшение содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе

4. увеличение возбудимости дыхательного центра

5. глубокое частое дыхание

 

107. Какие из перечисленных расстройств нарушают диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

1. дыхание Куссмауля

2. фиброзные изменения в легких, внутриальвеолярный отек

3. глубокое частое дыхание

4. снижение рН до 7,30

5. увеличение скорости кровотока

 

108. Отметьте последствия общей гиповентиляции альвеол:

1. газовый алкалоз

2. гипероксия

3. увеличение минутного объема

4. газовый ацидоз, гиперкапния

5. метаболический ацидоз

 

109. Что приводит к устранению гиперкапнии и ацидоза при общей альвеолярной гиповентиляции:

1. увеличение частоты дыхания и общего кровотока в легких

2. вдыхание чистого кислорода

3. нейтрализация СО2 белковой буферной системой

4. введение веществ, вызывающих снижение возбудимости дыхательного центра

5. уменьшение общего кровотока в легких

 

110. В каких случаях могут возникнуть гипоксемия и гиперкапния:

1. общая альвеолярная гипервентиляция

2. общая альвеолярная гиповентиляция, нарушение диффузии газов

3. дыхание при пониженном атмосферном давлении

4. увеличение перфузии легких

5. пребывание в кессоне

 

111. Какие симптомы характерны для 1 стадии асфиксии:

1. учащение и углубление дыхания с преобладанием акта вдоха

2. инспираторная одышка

3. пониженное артериальное давление

4. экспираторная одышка

5. брадикардия

 

112. Какие причины вызывают обструктивную недостаточность внешнего дыхания:

1. пневмонии, пневмосклероз

2. фиброз легких, эмфизема

3. бронхоспазмы, отек бронхов или гортани

4. отек легких, пневмоканиоз

5. повреждение дыхательной мускулатуры

 

113. Назовите патогенетические факторы инспираторной одышки:

1. быстро нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе

2. медленно нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе приводящее к запаздыванию рефлекса Геринга-Брейера

3. увеличение возбуждения дыхательного центра

4. сдавление бронхиол при выдохе

5. повреждения дыхательной мускулатура

 

114. Какие процессы увеличивают частоту дыхательных движений:

1. поражение дыхательных мышц

2. паралич диафрагмы

3. возбуждение дыхательного центра, гипоксемия

4. пневмоторакс

5. гипокапния

 

115. Назовите проявления и патогенез стенотического дыхания:

1. глубокое редкое дыхание вследствие, ослабления тормозящего действия рефлекса Геринга-Брейера

2. глубокое частое дыхание

3. частое поверхностное дыхание

4. дыхание типа Биота

5. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

 

116. Чем сопровождается развитие гиперкапнии в организме:

1. уменьшением кровоснабжения мозга

2. улучшают кровоснабжения мозга, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

3. угнетением дыхания

4. уменьшением кровоснабжения скелетных мышц и кожи

5. алкалозом

 

117. К чему приводит длительная гипервентиляция легких:

1. гипокапнии, алкалозу

2. ацидозу

3. рН не изменяется

4. возбуждению дыхательного центра

5. увеличению вентиляционно-перфузионного коэффициента

 

118. Какие из приведенных нарушений могут сопровождаться одновременным снижением рО2 и увеличением рСО2 в крови:

1. альвеолярная гипервентиляция

2. альвеолярная гиповентиляция, нарушение диффузионной способности альвеолярно-капиллярных мембран

3. преобладание вентиляции легких над перфузией

4. снижение соотношения вентиляция кровоток

5. при погружении в кессон

 

119. Какие причины вызывают развитие рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. отек слизистой бронхов

2. пневмоторакс, пневмония

3. понижение возбудимости дыхательного центра

4. понижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

5. повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

 

120. Каковы последствия искусственной гипервентилляции, приводящей к гипокапнии:

1. увеличение коронарного кровотока, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

2. повышение нервно-мышечной возбудимости

3. уменьшение мозгового кровотока

4. мозговой кровоток не изменяется

5. понижение давления в легочных венах

 

121. Какие из указанных ниже воздействии могут вызвать избыток тормозной афферентации к дыхательному центру и остановку дыхания:

1. передозировка средств для наркоза

2. ожоги верхних дыхательных путей

3. искусственная гипервентиляция, интенсивное раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей

4. интенсивная физическая нагрузка

5. спадение альвеол

 

122. Назовите причины смешанного нарушения вентиляции легких:

1. скопление жидкости в брюшной полости-асцит

2. воспалительный отек слизистой бронхов

3. рубцовые деформации бронхов, осложненные ателектазом, отравление боевыми химическими вешествами, вызывающими одновременно бронхоспазм и токсический отек легких

4. застойный отек легких

5. сердечная недостаточность

 

123. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения это:

1. повышение давления в легочных капиллярах и артериолах

2. повышение давления в легочных венах

3. уменьшение давления в легочных венах, капиллярах и артериолах

4. уменьшение оттока крови по системе легочных вен

5. повышение давления в правых отделах сердца

 

124. Назовите причины рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. пневмонии, пневмоторакс

2. сдавление бронха опухолью

3. инороднон тело в трахее

4. деформация бронхов

5. отек гортани

 

125. Гиповентиляция развивается при:

1. уменьшении объема мертвого пространства

2. увеличении объема мертвого пространства, уменьшении дыхательного объема

3. увеличении дыхательного объема

4. неизменном объеме мертвого пространства

5. при снижении рО2 во вдыхаемым воздухе

 

126. Назовите причины обструктивного типа дыхательной недостаточности:

1. недостаточность вследствие ограничения расправления легких

2. перелом ребер

3. отек слизистой бронхов, попадание инородных тел в трахею

4. пневмонии

5. пневмоторакс

 

127. Назовите причины экспираторной одышки:

1. сужение трахеи, закупорка верхних дыхательных путей

2. бронхиальная астма, 2-ая стадия асфиксии

3. фиброз легочной ткани

4. спазм голосовой щели

5. инспирация инородных тел

 

128. Причины инспираторной одышки:

1. уменьшение эластичности легочной ткани

2. спазм голосовой щели

3. инспирация инородных тел, отек гортани

4. бронхиальная астма

5. пневмосклероз

 

129. Назовите причины альвеолярной гиповентиляции, развивающейся вследствие прерывания путей, связывающих дыхательный центр с дыхательными мышцами:

1. энцефалиты

2. кровоизлияние в мозг

3. травма позвоночника в поясничном отделе

4. отравление эфиром

5. полиомиелит

 

130. Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при:

1. уменьшении толщины мембраны

2. нарушении проходимости по трахеобронхиальному пути

3. увеличении объема интерстициальной жидкости и отечности альвеолярной мембраны

4. уменьшении плазменной фракции крови

5. уменьшение эластичности легочной ткани

 

131. Назовите причины, вызывающие снижение соотношения вентиляция-кровоток:

1. стеноз сосудов системы легочной артерии

2. гиповентиляция, парадоксальное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы

3. спазм сосудов системы легочной артерии

4. увеличение перфузии легких

5. недостаточность кровообращения

 

132. Назовите причины, вызывающие увеличение соотношения вентиляция-кровоток:

1. локальная закупорка или спазм сосудов системы легочной артерии

2. нарушения эластичности легочной ткани

3. высокая скорость легочной перфузии

4. парадоксальное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы

5. легочно-плевральные сращения

 

133. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

1. I стадия асфиксии, отек гортани

2. эмфизема легких

3. пневмосклероз

4. стеноз пищевода

5. закрытый пневмоторакс

 

134. Экспираторная одышка наблюдается при:

1. I стадия асфиксии

2. эмфизема легких

3. отек гортани

4. стеноз пищевода

5. закрытый пневмоторакс

 

135. Причиной развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа не является:

1. спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств

2. повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля).

3. нарушение синтеза сурфактанта

4. бронхиальная астма

5. бронхиолоспазм

136. Причиной развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа не является:

1. экссудативный плеврит

2. снижение эластичности лёгочной ткани

3. ателектаз лёгкого

4. спазм бронхиол

5. пневмофиброз

 

137. Укажите возможную причину развития посткапиллярной формы лёгочной гипертензии:

1. левожелудочковая недостаточность сердца

2. правожелудочковая недостаточность сердца

3. стеноз митрального клапана

4. инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью

5. тромбоз лёгочной артерии

 

138. Последствием искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии является:

1. нервно‑мышечная возбудимость снижается

2. мозговой кровоток увеличивается

3. мозговой кровоток уменьшается

4. диссоциация HbO2 увеличивается

5. системное АД повышается

 


Поделиться с друзьями:

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.198 с.