Нарушения кровообращения (второе занятие)

 

ТРОМБОЗ

Определение: тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Этиология:

1. Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)

2. Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.

3. Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол при артериальной гипертензии.

Морфогенез:

1. Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.

4. Осаждение белков плазмы.

Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).

Классификация

 

По строению:

1. белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.

2. красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.

3. смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).

4. гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.

По отношению к просвету сосуда:

1. обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,

2. пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.

Особые виды тромбов:

1. застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

2. шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

3. опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.

Исходы

Благоприятный:

1. асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,

2. организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,

3. васкуляризация – образование в тромбах сосудов,

4. петрификация,

5. гиалиноз.

Неблагоприятный:

1. септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,

2. отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.

Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены.

 

ЭМБОЛИЯ
Определение: эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Классификация

По направлению движения эмбола:

1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).

По путям эмболии:

1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

По виду эмбола:

1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.

2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

3. Воздушная эмболия _- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.

4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни. Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни:

· болезнь водолазов,

· болезнь высотников (летчиков),

· кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).

5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.

6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.

7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

 

ИНФАРКТ

Определение: инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, который возникает вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии (малокровия) ткани.

Этилогия:

1. длительный спазм артерий,

2. тромбоз артерий,

3. эмболия артерий,

4. функциональное несоответствие между притоком крови и ее потребностью при повышенной нагрузке.

Таким образом, инфаркты чаще всего возникают при сердечно-сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни, пороки сердца и др.).

Классификация

По размерам:

1. тотальный инфаркт – инфаркт всего органа,

2. субтотальный инфаркт – инфаркт большей части органа,

3. крупноочаговый инфаркт,

4. микроинфаркт.

По внешнему виду:

1. белый инфаркт – очаг некроза имеет бело-желтый цвет. Возникает в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением. Чаще всего бывает в селезенке, мозге.

2. красный инфаркт – очаг некроза красного цвета, что связано с кровоизлияниями в зону инфаркта. Такой инфаркт может быть в любом органе на фоне венозного полнокровия. Чаще всего бывает в легком и кишечнике.

3. смешанный инфаркт - очаг некроза пестрого вида: участки бело-желтого цвета и точечные кровоизлияния красного цвета. Возникает в органах в результате кровоизлияний из сосудов, которые окружают очаг некроза. Чаще встречается в миокарде и почках.

 

По форме:

1. клиновидные инфаркты– имеют форму треугольника или клина (<). Основание клина направлено к капсуле, а острие – к воротам органа. Такие инфаркты возникают в почке, селезенке, легком.

2. инфаркты неправильной формы – встречаются в мозге, сердце, кишечнике.

Патоморфология

В миокарде инфаркт смешанный, неправильной формы, локализуется чаще в левом желудочке под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), или эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), или проходить через всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). Чаще всего возникает при атеросклерозе коронарных артерий.

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, неправильной формы, который быстро становится мягким (очаг серого размягчения). Чаще встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

В легких инфаркт красный, клиновидной формы. Основание клина направлено к плевре, вершина – к корню легкого. Причина – тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Тромбоэмбол попадает в легкие из вен большого круга.

В почках инфаркт смешанный, клиновидный. Причины – тромбоэмболия ветвей почечной артерии. Тромбоэмболы попадают в легочные артерии из левого сердца и аорты.

В селезенке инфаркты белые, клиновидные. Причины такие же как при инфаркте почек.

В кишечнике инфаркты красные, неправильной формы. Они приводят к гангрене кишечника, а затем к перитониту (воспаление брюшной поолости).

Микро: такие же признаки как при некрозе.

Исходы инфаркта

Благоприятный: организация инфаркта, т.е. замещение соединительной тканью (склероз или рубцевание), петрификация, образование кисты.

Неблагоприятный – гнойное расплавление.

 

НЕКРОЗ

 

Определение: некроз – это гибель клетки, или группы клеток, или части органа, или всего органа в живом организме.

Этиологические формы:

1. токсический некроз – эта форма встречается при действии на ткани организма токсинов (яды) биологи ческой природы (токсины палочки дифтерии, бактерий) или химической природы (кислоты, щелочи).

2. травматический некроз – этот некроз возникает при действии сильных физических факторов (высокие или низкие температуры, электроток).

3. сосудистый некроз – связан с острым нарушением кровоснабжения органа или ткани.

4. нейротрофический некроз – такая форма развивается при нарушении иннервации органа.

5. аллергический некроз – это некроз, который встречается в организме при аллергических реакциях.

Патогенетические формы. По патогенезу выделяют две формы:

1. прямой некроз – это некроз, который возникает в том месте, где действует повреждающий агент. Прямая форма некроза имеется при токсическом и травматическом некрозе.

2. непрямой некроз – это форма некроза, при которой повреждающий агент действует через посредников в одном месте, а некроз развивается в другом месте. Посредниками могут быть – сосудистая система, нервная система, иммунная система. Непрямая форма некроза имеет место при сосудистом, нейротрофическом и аллергическом некрозах.

Морфогенез некроза (стадии некроза):

1. паранекроз – обратимые изменения в клетке,

2. некробиоз – необратимые изменения в клетке,

3. смерть клетки,

4. аутолиз – расплавление клетки под действием ферментов.

Патоморфология некроза

Микроскопия.

В ядре клетки происходит:

· кариопикноз – уплотнение и сморщивание ядра,

· кариорексис – распад ядра на отдельные фрагменты,

· кариолиз – расплавление ядра клетки, клетки остаются без ядер и называются клетки-тени.

В цитоплазме клетки распадаются органоиды, цитоплазма становится однородной. Некротизированные клетки ярко окрашиваются эозином (эозинофилия). Мертвая ткань называется некротический детрит.

Макроскопия.

Внешний вид органов и тканей при некрозе зависит от клинико-морфологической формы некроза.

Клинико-морфологические формы некроза:

1. сухой некроз – развивается в тканях с большим количеством белка и с низким содержанием жидкости. Ткань при таком некрозе уплотняется. Разновидности сухого некроза:

· восковидный некроз в мышцах живота,

· творожистый или казеозный некроз при туберкулезе (участок некроза похож на творог, т.е. белого цвета, однородный мелкозернистый и сухой),

· фибриноидный некроз при аллергических реакциях в соединительной ткани.

2. влажный некроз – возникает в тканях, которые содержат много жидкости. Мертвая ткань напоминает при этом жидкую кашу, т.е. имеет кашицеобразный вид. Чаще всего влажный некроз возникает в мозговой ткани с образованием очага серого размягчения (очаг энцефаломаляции).

3. инфаркт или сосудистый некроз - это самая частая форма некроза у взрослых, которая возникает при остром нарушении кровоснабжения органа из-за спазма артерии, тромбоза артерии или в результате закрытия артерии чужеродным телом,

4. гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (покровы тела, желудок, легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь). Различают сухую гангрену или мумификацию, которая возникает при незначительном содержании жидкости в ткани. Например, при отморожении или ожоге конечности. Ткань уменьшается в объеме, сморщивается, усыхает, приобретает черный цвет и похожа на ткань мумий. Влажная гангрена - связана с действием гнилостных микроорганизмов. Ткань увеличивается в объеме, издает неприятный запах, имеет грязно-черный цвет. Например, гангрена легких, кишечника.

5. с еквестр – это участок некроза, который длительное время не лизируется и располагается в секвестральной полости среди живых тканей организма. Чаще всего это бывает в костях.

6. Пролежень – некроз тканей, котрые длительное время подвергаются давлению.

Исходы

Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными.

Благоприятные исходы некроза:

· пограничное воспаление вокруг некроза, лизис мертвой ткани и затем организация, т.е. склероз или рубцевание.

· инкапсуляция – образование вокруг очага некроза соединительнотканной капсулы.

· мутиляция - самоампутация или отпадение мертвой ткани.

· петрификация или окаменение – отложение в мертвую ткань солей извести.

· образование кисты или полости – например, на месте очага серого размягчения в головном мозге.

Неблагоприятный исход - нагноение, что может привести к сепсису.

Функциональное значение

Функциональное значение зависит от локализации и размеров очагов некроза. Большие некрозы в жизненно важных органов (сердце, мозг, почки) могут привести к смерти или к значительному снижению функции органа.

 

ОНКОЛОГИЯ

Опухоль (tumor, neoplasma, blastoma) – патологический процесс, характеризующийся бесконтрольным размножением и ростом клеток, что связано с изменениями в генетическом аппарате клеток.

Свойства опухоли:

1. автономный рост опухоли,

2. атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани,

3. катаплазия – процесс появления новых свойств.

Виды атипизма:

1. морфологический (тканевой и клеточный) атипизм. Тканевой атипизм характеризуется нарушением формы и величины морфологических структур, нарушении соотношений стромы и паренхимы, беспорядочном расположении волокнистых структур. Тканевой атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм означает, что опухоль построена из клеток разной величины и формы (клеточный полиморфизм), выражена гиперхромия (сильное окрашивание) ядер, нарушение соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митоза.

2. биохимический атипизм – выражается изменением метаболизма опухолевых клеток,

3. иммунологический атипизм – проявляется новыми антигенными свойствами.

Опухоль может иметь различные форму, вид, размеры. Она может иметь форму узла, бляшки, гриба, капусты, язвы, неопределенной формы. Поверхность ее бывает гладкая, бугристая или сосочковая. На разрезе опухоль имеет вид рыбьего мяса, а может быть пестрой при наличии кровоизлияний или участков некроза.

Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима состоит из специфических элементов опухоли (опухолевые клетки), а строма – соединительной тканью, содержащей сосуды и нервы. В незрелых опухолях выражена паренхима - это гистиоидные опухоли. В зрелых опухолях выражена паренхима и строма – это органоидные опухоли.

 

Виды роста опухолей

Различают:

1. уницентрический и мультицентрический рост,

2. экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный рост,

3. экзофитный и эндофитный рост.

Термины уницентрический и мультицентрический характеризуют наличие одного или несколько первично возникших очагов опухолевого роста.

По отношению к окружающим тканям рост может быть экспансивным или инфильтрирующим. При экспансивном росте опухоль растет отодвигая ткани, сдавливая их, но не разрушая. Окружающая опухоль ткань атрофируются и опухоль окружается как бы капсулой. Опухоль при таком росте имеет четкие границы и растет медленно. Такой рост характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет превращения нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле в самых начальных стадиях роста злокачественных опухолей.

При инфильтрирующем росте происходит прорастание клеток опухоли между здоровыми тканями, наподобие клешней рака, что ведет к разрушению тканей. Это рост быстрый, границы опухоли при таком росте неясные. Такой рост характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

По отношению к поверхности органа и к просвету полого органа рост может быть эндофитным или экзофитным. Эндофитный рост – опухоль растет в толщу органа или в стенку полого органа. С поверхности или в полости органа опухоль не видна, ее можно увидеть только на разрезе. Экзофитный рост – опухоль растет на поверхности органа или в просвет полого органа, заполняя его просвет.